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1、呼吸衰竭患者的护理0 呼吸衰竭患者的护理 呼吸衰竭患者的护理 呼吸衰竭简称呼衰， 指各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍， 以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换， 导致低氧血症伴（或不伴） 高碳酸血症， 进而引走一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。 由于临床表现缺乏特异性， 明确诊断需依据动脉血气分析， 若在海平面、 静息状态、 呼吸空气条件下， 动脉血氧分压（PaO2)60mmHg,伴或不伴二氧化碳分压（PaO2)50mmHg， 并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素所致的低氧血症， 即可诊断为呼吸衰竭。 【病因与发病机制】 （一） 病因 引起呼吸衰竭的病因很多， 参与肺通

2、气的肺换气的任何一个环节的严重病变， 都可导致呼吸衰竭， 包括： 气道阻塞性病变如慢性阻塞性肺疾病、 重症哮喘等， 引起气道阻塞和肺通气不足， 导致缺氧和 CO2 潴留， 发生呼吸衰竭； 肺组织病变如重症肺炎、 肺气肿、 肺水肿等， 均可导致有效弥散面积减少、 肺顺应性减低、 通气/血流比例失调， 造成缺氧和 CO2潴留； 3 肺血管疾病如肺栓塞可引起通气/血流比例失调， 导致呼吸衰竭； 胸廓与胸膜病变如胸处伤造成的连枷胸、 胸廓畸形、 广泛胸膜增厚、 气胸等， 造成通气减少和吸入气体分布不均， 导致呼吸衰竭； 神经肌肉病变如脑血管疾病、 脊髓颈段或高位胸段损伤、 重症肌无力等均可累及呼吸肌，

3、 造成呼吸肌无力或麻痹， 导致呼吸衰竭。 （二） 发病机制 1 低氧血症和高碳酸血症的发生机制 各种病因通过引起肺泡通气不足、 弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调、 肺内动-静脉解剖分流增加和氧耗量增加五个主要机制， 使通气和（或） 换气过程发生障碍， 导致呼吸衰竭。 2.低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 （1） 对中枢神经系统的影响： 脑组织耗氧量大， 约为全身耗氧量的 1/51/4， 因此对缺氧十分敏感。 通常供氧完全停止 45 分钟即可引起不可逆的脑损害。 缺氧对中枢神经系统的影响取决于缺氧的程度（表 1） 和发生速度。 表 1 缺氧程度对中枢系统的影响 PaO2(mmHg) 临床表现 6

4、0 注意力不集中、 视力和智力轻度减退 4050 头痛、 烦躁不安、 定向力和记忆力障碍、 精神错乱、 嗜睡、 谵妄 30 神志丧失甚至昏迷 20 数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤 （2） 对循环系统的影响： 缺氧和 CO2 潴留均可引起反射性心率加快、 心肌收缩力增强、心排血量增加。 同事可使交感神经兴奋， 引起皮肤和腹腔器官血管收缩， 而冠状血管主要受局部代谢产物的影响而扩张， 血流量增加。 （3） 对呼吸的影响： 缺氧和 CO2 潴留对呼吸的影响都是双向的， 既有兴奋作用又有抑制作用。 （4） 对消化系统和肾功能烦的影响： 严重缺氧可使胃壁血管收缩， 胃黏膜屏障作用降低。 而 CO2

5、 潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性， 使胃酸分泌增多， 出现胃肠黏膜糜烂、 坏死、溃疡和出血。 （5） 对酸碱平衡和电解质的影响： 严重缺氧可抑制细胞能量代谢的中间过程， 使能量产生降低， 并产生大量乳酸和无机磷， 引起代谢性酸中毒。 【分类】 1 按动脉血气分析分类 型呼吸衰竭： 又称缺氧性呼吸衰竭， 无 CO2 潴留。 血气分析特点： PaO260mmHg,Pa CO2 降低或正常， 见于换气功能障碍疾病。 型呼吸衰竭： 又称高碳酸性呼吸衰竭， 即有缺氧， 又有 CO2 潴留， 血气分析特点为： PaO260mmHg， Pa CO250mmHg， 系肺泡通气不足所致。 2 按发病急缓分类 急

6、性呼吸衰竭： 由于多种突发致病因素使通气或换气功能迅速出现严重障碍， 在短时间内发展为呼吸衰竭。 慢性呼吸衰竭： 由于呼吸和神经肌肉系统的慢性疾病， 导致呼吸功能损害逐渐加重， 经过较长时间发展为呼吸衰竭。 3 按发病机制分类 泵衰竭： 由呼吸泵功能障碍引起， 以型呼吸衰竭表现为主。 肺衰竭： 由肺组织及肺血管病变或气道阻塞引起， 可表现 I 型或 II 型呼吸衰竭。 【临床表现】 除呼衰原发疾病的症状、 体征外， 主要为缺氧和 CO2 潴留所致的呼吸困难和多脏器功能障碍。 1.呼吸困难 多数病人有明显的呼吸困难， 急性呼吸衰竭早期表现为呼吸频率增加，病情严重时出现呼吸困难， 辅助呼吸肌活动增

7、加， 可出现三凹征。 慢性呼衰表现为呼吸费力伴呼气延长， 严重时呼吸浅快， 并发 CO2 麻醉时， 出现浅慢呼吸或潮式呼吸 2.发绀 是缺氧的典型表现。 当 SaO2 低于 90%时， 出现口唇、 指甲和舌发绀。 另外，发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关， 因此红细胞增多者发绀明显， 而贫血病人则不明显。 3.精神-神经症状 急性呼衰可迅速出现精神紊乱， 躁狂、 昏迷、 抽搐等症状。 慢性呼衰随着 PaCO2 升高， 出现先兴奋后抑制症状。 兴奋症状包括烦躁不安、 昼夜颠倒甚至谵妄。 CO2 潴留加重时导致肺性脑病， 出现抑制症状， 表现为表情淡漠、 肌肉震颤、 间歇抽搐、嗜睡甚至昏迷等。 4

8、.循环系统表现 多数病人出现心动过速， 严重缺氧和酸中毒时， 可引起周围循环衰竭、 血压下降、 心肌损害、 心律失常甚至心脏骤停。 CO2 潴留者出现体表静脉充盈、 皮肤潮红、 温暖多汗、 血压升高； 慢性呼衰并发肺心病时可出现体循环淤血等右心衰表现。 因脑血管扩张， 病人常有搏动性头痛。 5.消化和泌尿系统表现 严重呼衰时可损害肝、 肾功能， 并发肺心病时出现尿量减少。 部分病人可引起应激性溃疡而发生上消化道出血。 【实验室及其他检查】 1.动脉血气分析 PaO260mmHg,伴或不伴 PaCO250mmHg， pH 值可正常或降低。 2.影像学检查 X 线胸片、 胸部 CT 和放射性核素肺

9、通气/灌注扫描等。 3.其他检查 肺功能的检测能， 纤维支气管镜检查。 【治疗要点】 呼吸衰竭的处理原则是保持呼吸道通畅， 迅速纠正缺氧、 改善通气、 积极治疗原发病、消除诱因、 加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测与支持、 预防和治疗并发症。 1.保持呼吸道通畅 气道不通畅可加重呼吸肌疲劳， 气道分泌物积聚时可加重感染，并可导致肺不张， 减少呼吸面积， 加重呼吸衰竭， 因此， 保持气道通畅是纠正缺氧和 CO2潴留的最重要措施。 （1） 清除呼吸道分泌物及异物。 （2） 昏迷病人用仰头提颏法打开气道并将口打开。 （3） 缓解支气管痉挛： 用支气管舒张药如 2 肾上腺素受体激动剂、 糖皮质

10、激素等缓解支气管痉挛。 急性呼吸衰竭病人需静脉给药。 （4） 建立人工气道： 如上述方法不能有效地保持气道通畅， 可采用简易人工气道或气管内导管建立人工气道， 简易人工气道主要有口咽通气道、 鼻咽通气道和喉罩， 是气管内导管的临时替代方式。 2.氧疗 任何类型的呼衰都存在低氧血症， 故氧疗是呼衰病人的重要治疗措施， 但不同类型的呼吸衰竭其氧疗的指征和给氧方法不同。 原则是 II 型呼吸衰竭应给予低浓度（35%）持续吸氧； I 型呼吸衰竭则可给予较高浓度（35%） 吸氧。 急性呼吸衰竭的给氧原则： 在保证 PaO2 迅速提高到 60mmHg 或 SpO2 达 90%以上的前提下， 尽量降低吸氧浓

11、度。 3 增加通气量、 减少 CO2 潴留 （1） 呼吸兴奋剂： 呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器， 增加呼吸频率和潮气量， 改善通气。 使用原则： 必须在保持气通通畅的前提下使用， 否则会促发呼吸肌疲劳，并进而加重 CO2 潴留； 脑缺氧、 脑水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用； 病人的呼吸肌功能应基本正常； 不可突然停药。 主要用于以中枢抑制为主所致的呼衰， 不宜用于以换气功能障碍为主所致的呼衰。 （2） 机械通气： 对于呼吸衰竭严重、 经上述处理不能有效地改善缺氧和 CO2 潴留时， 需考虑机械通气。 4 抗感染 感染是慢性呼衷急性加重的最常见诱因， 一些非感染性因素诱发的呼衷加重

12、也常继发感染， 因此需进行积极抗感染治疗。 5 纠正酸碱平衡失调 急性呼衰病人常容易合并代谢性酸中毒， 应及时纠正。 慢性呼吸衰竭常有 CO2 潴留， 导致呼吸性酸中毒， 宜采用改善勇气的方法纠正。 6 病因治疗 在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下， 针对不同病因采取适当的治疗措施是治疗呼吸衰竭的根本所在。 7 重要脏器功能的监测与支持 重症病人需转入 ICU 进行积极抢救和监测， 预防和治疗肺动脉高压、 肺源性心脏病、 肺性脑病、 肾功能不全和消化功能障碍， 尤其要注意预防多器官功能障碍综合征的发生。 【主要护理诊断】 （1） 潜在并发症： 重要器官缺氧性损伤。 (2） 气体交换受损： 与通

13、气功能障碍有关。 （3） 低效性呼吸形态： 与不能进行有效呼吸有关。 （4） 语言沟通障碍： 与呼吸困难、 人工气道建立或辅助呼吸有关。 （5） 液体不足： 与大量痰液排出、 出汗增加、 摄入减少有关。 （6） 营养失调， 低于机体需要： 与食欲下降、 进食减少、 消耗增加有关。 【护理措施】 1 一般护理 1)监测生命体征： 观察患者的血压、 意识状态、 呼吸频率， 昏迷患者要检查瞳孔大小、对光反射、 肌张力、 腱反射病理特征。 2)饮食： 呼吸衰竭患者体力消耗大， 尤其在施人工通气者， 机体处于应激状态， 分解代谢增加， 蛋白质供应量需增加 2050， 每日至少需要蛋白质 1g kg。 鼓

14、励清醒患者进食， 增加营养， 给高蛋白、 高脂肪和低碳水化合物的饮食， 如瘦肉、 鸡蛋等。 3)皮肤护理： 根据口腔 pH 值选择漱口液行口腔护理， 3 次/d。 pH7 用 2%碳酸氢钠液；pH7 则用 2%硼酸溶液； 中性用 1%3%过氧化氢溶液； 口腔有溃疡用口泰液护理口腔。 睡气垫床， 每 2 小时翻身、 拍背、 按摩骨突处， 防止压疮及坠积性肺炎的发生。 为病人创造安静、 舒适、 整洁、 安全的环境， 保持室内相对湿度 60%70%。 4)准出入量： 24h 的出入量准确记录， 注意血钾电解质变化。 2 呼吸困难的护理 1)痰液清除： 指导患者有效咳嗽、 咳痰， 更换 体位和多饮水。

15、 2） 危重患者每 23h 翻身拍背一次， 帮助排痰， 如建立人工气道患者， 应加强湿化吸入 3） 严重呼衰意识不清的病人， 可用多孔导管经鼻或经口给予机械吸引， 吸痰时应注意无菌操作 4） 神志清醒者可每日 23 次超声雾化吸入 5)人工气道建立： 必要时气管插管或气管切开。 3 感染的护理： 慢性呼吸衰竭由于原有的基础疾病。 已使呼吸功能处于边缘状态， 轻微的感染导致失代偿而出现呼吸衰竭。 而呼吸衰竭患者长期应用抗感染药物， 给抗生素选择带来困难， 应综合痰培养药敏试验选择抗生素。 加强呼吸道护理， 做好气道湿化， 分泌物引流， 是防治感染提高抗感染效果的关键。 4 药物治疗的护理 1)呼

16、吸兴奋剂治疗护理 (a)药物知识： 尼可刹米： 直接兴奋延髓呼吸中枢， 可提高呼吸中枢对 CO2 敏感性。 用药后改善通气有一定苏醒作用。 洛贝林通过刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器， 反射性兴奋呼吸中枢。 阿米脱林： 通过刺激外周化学感受器和改善肺部通气血流比例， 达到增加肺泡的通气量， 在急、 慢性衰时均可使用。 (b)用药观察： 呼吸兴奋药物作用快， 即刻增加呼吸幅度和频率， 使紫绀减轻， 神志渐清。 用药后出现血压增高、 心悸、 心律失常， 烦躁不安发热等不量反应， 中毒时出现惊厥， 继之中枢抑制。 洛贝林过量导致心动过缓和传导阻滞应及时通知医生。 (c)注意事项： 少吸兴奋剂用药过程

17、中应保持呼吸道通畅， 滴速不宜过快， 观察患者呼吸频率与节律变化。 2)利尿剂治疗护理： (a)药物知识： 通过抑制钠水重吸收， 减少血容量、 减轻右心负荷。 (b)用药观察： 应观察水肿呼吸困难是否减轻， 记录尿量注意低钾低氯性碱中毒表现， 如肌无心理护理 5 心理护理 给予患者心理满足： 护士主动与患者及家属交谈， 耐心解答患者及家属提出的问题， 倾听患者对疾病的感受， 理解患者的情感与观点， 让其产生信任感， 向患者及家属详细讲解肺心病相关知识， 提高患者对疾病的认识， 增强其心理承受能力。 解除紧张心理： 呼衰的患者憋喘严重紫绀烦躁不安， 并可有濒死感， 患者希望减轻由于呼衰带来的痛苦

18、， 应嘱咐患者卧床休息， 保持体位舒适， 坐位式半卧位以利呼吸， 并给予持续低流量吸氧， 护士应善用语言技巧， 稳定老人情绪， 在保持呼吸通道通畅的情况下遵医嘱给予呼吸兴奋剂， 有计划安排各项治疗和护理操作时间， 尽量保证病人充足休息和睡眠。 心理护理干预： 对于呼吸困难的患者， 尽量减少病人的说话次数， 保持病室安静， 减少环境中嘈杂声音的干扰。 同病人交谈时要有耐心， 态度和蔼， 创造一个轻松和谐气氛， 安排熟悉病人情况， 能与病人有沟通的护士， 提供连续性护理， 减少无效交流次数 【健康教育】 呼吸训练指导： 为预防呼吸困难， 患者必须学会调整自己的活动量， 学会放松技巧， 避免呼吸困难

19、的诱发因素， 学会缩唇呼吸， 让气体均匀地通过缩窄的口型呼出， 腹部内陷， 膈肌松弛， 尽量将其呼出， 呼气与吸气时间比为 2:1 或 3:1， 以不感到费力为适度， 每天 2 次，每次 1015 分钟， 呼吸频率每分钟 812 次。 指导有效咳嗽： 病人尽可能采用坐位， 先进行浅而慢的呼吸 56 次， 后深吸气至膈肌完全下降， 屏气 35s， 继而缩唇， 缓慢的通过口腔将肺内气体呼出， 再深吸一口气屏气 35s，身体前倾， 从胸腔进行 23 次短促有力的咳嗽， 咳嗽同时收缩腹肌， 或用手按压上腹部， 帮助痰液咳出， 也可以让病人去俯卧屈膝位， 借助膈肌、 腹肌收缩， 增加腹压， 咳出痰液。 卫生宣教指导： 教育病人注意个人卫生， 不随地吐痰， 防止病菌污染空气传染他人， 保持室内空气新鲜。 避免呼吸困难的诱发因素， 如冷风、 空气不流通和人群拥挤的地方， 适应新的饮食习惯， 接受疾病带来的限制。 注意生活规律， 适当参加体育锻炼， 预防感冒。