呼吸衰竭患者的护理0.docx
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呼吸衰竭患者的护理0
呼吸衰竭患者的护理
呼吸衰竭患者的护理呼吸衰竭简称呼衰,指各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引走一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。
由于临床表现缺乏特异性,明确诊断需依据动脉血气分析,若在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO2)60mmHg,伴或不伴二氧化碳分压(PaO2)50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素所致的低氧血症,即可诊断为呼吸衰竭。
【病因与发病机制】
(一)病因引起呼吸衰竭的病因很多,参与肺通气的肺换气的任何一个环节的严重病变,都可导致呼吸衰竭,包括:
①气道阻塞性病变如慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等,引起气道阻塞和肺通气不足,导致缺氧和CO2潴留,发生呼吸衰竭;②肺组织病变如重症肺炎、肺气肿、肺水肿等,均可导致有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气/血流比例失调,造成缺氧和CO2潴留;3肺血管疾病如肺栓塞可引起通气/血流比例失调,导致呼吸衰竭;④胸廓与胸膜病变如胸处伤造成的连枷胸、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、气胸等,造成通气减少和吸入气体分布不均,导致呼吸衰竭;⑤神经肌肉病变如脑血管疾病、脊髓颈段或高位胸段损伤、重症肌无力等均可累及呼吸肌,造成呼吸肌无力或麻痹,导致呼吸衰竭。
(二)发病机制1.低氧血症和高碳酸血症的发生机制各种病因通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加和氧耗量增加五个主要机制,使通气和(或)换气过程发生障碍,导致呼吸衰竭。
2.低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
(1)对中枢神经系统的影响:
脑组织耗氧量大,约为全身耗氧量的1/5~1/4,因此对缺氧十分敏感。
通常供氧完全停止4~5分钟即可引起不可逆的脑损害。
缺氧对中枢神经系统的影响取决于缺氧的程度(表1)和发生速度。
表1缺氧程度对中枢系统的影响PaO2(mmHg)临床表现60注意力不集中、视力和智力轻度减退40~50头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神错乱、嗜睡、谵妄30神志丧失甚至昏迷20数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤
(2)对循环系统的影响:
缺氧和CO2潴留均可引起反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排血量增加。
同事可使交感神经兴奋,引起皮肤和腹腔器官血管收缩,而冠状血管主要受局部代谢产物的影响而扩张,血流量增加。
(3)对呼吸的影响:
缺氧和CO2潴留对呼吸的影响都是双向的,既有兴奋作用又有抑制作用。
(4)对消化系统和肾功能烦的影响:
严重缺氧可使胃壁血管收缩,胃黏膜屏障作用降低。
而CO2潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性,使胃酸分泌增多,出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。
(5)对酸碱平衡和电解质的影响:
严重缺氧可抑制细胞能量代谢的中间过程,使能量产生降低,并产生大量乳酸和无机磷,引起代谢性酸中毒。
【分类】1按动脉血气分析分类①I型呼吸衰竭:
又称缺氧性呼吸衰竭,无CO2潴留。
血气分析特点:
PaO260mmHg,PaCO2降低或正常,见于换气功能障碍疾病。
②Ⅱ型呼吸衰竭:
又称高碳酸性呼吸衰竭,即有缺氧,又有CO2潴留,血气分析特点为:
PaO260mmHg,PaCO250mmHg,系肺泡通气不足所致。
2按发病急缓分类①急性呼吸衰竭:
由于多种突发致病因素使通气或换气功能迅速出现严重障碍,在短时间内发展为呼吸衰竭。
②慢性呼吸衰竭:
由于呼吸和神经肌肉系统的慢性疾病,导致呼吸功能损害逐渐加重,经过较长时间发展为呼吸衰竭。
3按发病机制分类①泵衰竭:
由呼吸泵功能障碍引起,以Ⅱ型呼吸衰竭表现为主。
②肺衰竭:
由肺组织及肺血管病变或气道阻塞引起,可表现I型或II型呼吸衰竭。
【临床表现】除呼衰原发疾病的症状、体征外,主要为缺氧和CO2潴留所致的呼吸困难和多脏器功能障碍。
1.呼吸困难多数病人有明显的呼吸困难,急性呼吸衰竭早期表现为呼吸频率增加,病情严重时出现呼吸困难,辅助呼吸肌活动增加,可出现三凹征。
慢性呼衰表现为呼吸费力伴呼气延长,严重时呼吸浅快,并发CO2麻醉时,出现浅慢呼吸或潮式呼吸2.发绀是缺氧的典型表现。
当SaO2低于90%时,出现口唇、指甲和舌发绀。
另外,发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关,因此红细胞增多者发绀明显,而贫血病人则不明显。
3.精神-神经症状急性呼衰可迅速出现精神紊乱,躁狂、昏迷、抽搐等症状。
慢性呼衰随着PaCO2升高,出现先兴奋后抑制症状。
兴奋症状包括烦躁不安、昼夜颠倒甚至谵妄。
CO2潴留加重时导致肺性脑病,出现抑制症状,表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡甚至昏迷等。
4.循环系统表现多数病人出现心动过速,严重缺氧和酸中毒时,可引起周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停。
CO2潴留者出现体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高;慢性呼衰并发肺心病时可出现体循环淤血等右心衰表现。
因脑血管扩张,病人常有搏动性头痛。
5.消化和泌尿系统表现严重呼衰时可损害肝、肾功能,并发肺心病时出现尿量减少。
部分病人可引起应激性溃疡而发生上消化道出血。
【实验室及其他检查】1.动脉血气分析PaO260mmHg,伴或不伴PaCO250mmHg,pH值可正常或降低。
2.影像学检查X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描等。
3.其他检查肺功能的检测能,纤维支气管镜检查。
【治疗要点】呼吸衰竭的处理原则是保持呼吸道通畅,迅速纠正缺氧、改善通气、积极治疗原发病、消除诱因、加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测与支持、预防和治疗并发症。
1.保持呼吸道通畅气道不通畅可加重呼吸肌疲劳,气道分泌物积聚时可加重感染,并可导致肺不张,减少呼吸面积,加重呼吸衰竭,因此,保持气道通畅是纠正缺氧和CO2潴留的最重要措施。
(1)清除呼吸道分泌物及异物。
(2)昏迷病人用仰头提颏法打开气道并将口打开。
(3)缓解支气管痉挛:
用支气管舒张药如2肾上腺素受体激动剂、糖皮质激素等缓解支气管痉挛。
急性呼吸衰竭病人需静脉给药。
(4)建立人工气道:
如上述方法不能有效地保持气道通畅,可采用简易人工气道或气管内导管建立人工气道,简易人工气道主要有口咽通气道、鼻咽通气道和喉罩,是气管内导管的临时替代方式。
2.氧疗任何类型的呼衰都存在低氧血症,故氧疗是呼衰病人的重要治疗措施,但不同类型的呼吸衰竭其氧疗的指征和给氧方法不同。
原则是II型呼吸衰竭应给予低浓度(35%)持续吸氧;I型呼吸衰竭则可给予较高浓度(35%)吸氧。
急性呼吸衰竭的给氧原则:
在保证PaO2迅速提高到60mmHg或SpO2达90%以上的前提下,尽量降低吸氧浓度。
3增加通气量、减少CO2潴留
(1)呼吸兴奋剂:
呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器,增加呼吸频率和潮气量,改善通气。
使用原则:
①必须在保持气通通畅的前提下使用,否则会促发呼吸肌疲劳,并进而加重CO2潴留;②脑缺氧、脑水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用;③病人的呼吸肌功能应基本正常;④不可突然停药。
主要用于以中枢抑制为主所致的呼衰,不宜用于以换气功能障碍为主所致的呼衰。
(2)机械通气:
对于呼吸衰竭严重、经上述处理不能有效地改善缺氧和CO2潴留时,需考虑机械通气。
4抗感染感染是慢性呼衷急性加重的最常见诱因,一些非感染性因素诱发的呼衷加重也常继发感染,因此需进行积极抗感染治疗。
5纠正酸碱平衡失调急性呼衰病人常容易合并代谢性酸中毒,应及时纠正。
慢性呼吸衰竭常有CO2潴留,导致呼吸性酸中毒,宜采用改善勇气的方法纠正。
6病因治疗在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下,针对不同病因采取适当的治疗措施是治疗呼吸衰竭的根本所在。
7重要脏器功能的监测与支持重症病人需转入ICU进行积极抢救和监测,预防和治疗肺动脉高压、肺源性心脏病、肺性脑病、肾功能不全和消化功能障碍,尤其要注意预防多器官功能障碍综合征的发生。
【主要护理诊断】
(1)潜在并发症:
重要器官缺氧性损伤。
(2)气体交换受损:
与通气功能障碍有关。
(3)低效性呼吸形态:
与不能进行有效呼吸有关。
(4)语言沟通障碍:
与呼吸困难、人工气道建立或辅助呼吸有关。
(5)液体不足:
与大量痰液排出、出汗增加、摄入减少有关。
(6)营养失调,低于机体需要:
与食欲下降、进食减少、消耗增加有关。
【护理措施】1一般护理1)监测生命体征:
观察患者的血压、意识状态、呼吸频率,昏迷患者要检查瞳孔大小、对光反射、肌张力、腱反射病理特征。
2)饮食:
呼吸衰竭患者体力消耗大,尤其在施人工通气者,机体处于应激状态,分解代谢增加,蛋白质供应量需增加20%~50%,每日至少需要蛋白质1g/kg。
鼓励清醒患者进食,增加营养,给高蛋白、高脂肪和低碳水化合物的饮食,如瘦肉、鸡蛋等。
3)皮肤护理:
根据口腔pH值选择漱口液行口腔护理,3次/d。
pH7用2%碳酸氢钠液;pH7则用2%硼酸溶液;中性用1%~3%过氧化氢溶液;口腔有溃疡用口泰液护理口腔。
睡气垫床,每2小时翻身、拍背、按摩骨突处,防止压疮及坠积性肺炎的发生。
为病人创造安静、舒适、整洁、安全的环境,保持室内相对湿度60%~70%。
4)准出入量:
24h的出入量准确记录,注意血钾电解质变化。
2呼吸困难的护理1)痰液清除:
指导患者有效咳嗽、咳痰,更换体位和多饮水。
2)危重患者每2~3h翻身拍背一次,帮助排痰,如建立人工气道患者,应加强湿化吸入3)严重呼衰意识不清的病人,可用多孔导管经鼻或经口给予机械吸引,吸痰时应注意无菌操作4)神志清醒者可每日2~3次超声雾化吸入5)人工气道建立:
必要时气管插管或气管切开。
3感染的护理:
慢性呼吸衰竭由于原有的基础疾病。
已使呼吸功能处于边缘状态,轻微的感染导致失代偿而出现呼吸衰竭。
而呼吸衰竭患者长期应用抗感染药物,给抗生素选择带来困难,应综合痰培养药敏试验选择抗生素。
加强呼吸道护理,做好气道湿化,分泌物引流,是防治感染提高抗感染效果的关键。
4药物治疗的护理1)呼吸兴奋剂治疗护理(a)药物知识:
①尼可刹米:
直接兴奋延髓呼吸中枢,可提高呼吸中枢对CO2敏感性。
用药后改善通气有一定苏醒作用。
②洛贝林通过刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器,反射性兴奋呼吸中枢。
③阿米脱林:
通过刺激外周化学感受器和改善肺部通气血流比例,达到增加肺泡的通气量,在急、慢性衰时均可使用。
(b)用药观察:
呼吸兴奋药物作用快,即刻增加呼吸幅度和频率,使紫绀减轻,神志渐清。
用药后出现血压增高、心悸、心律失常,烦躁不安发热等不量反应,中毒时出现惊厥,继之中枢抑制。
洛贝林过量导致心动过缓和传导阻滞应及时通知医生。
(c)注意事项:
少吸兴奋剂用药过程中应保持呼吸道通畅,滴速不宜过快,观察患者呼吸频率与节律变化。
2)利尿剂治疗护理:
(a)药物知识:
通过抑制钠水重吸收,减少血容量、减轻右心负荷。
(b)用药观察:
应观察水肿呼吸困难是否减轻,记录尿量注意低钾低氯性碱中毒表现,如肌无心理护理5心理护理给予患者心理满足:
护士主动与患者及家属交谈,耐心解答患者及家属提出的问题,倾听患者对疾病的感受,理解患者的情感与观点,让其产生信任感,向患者及家属详细讲解肺心病相关知识,提高患者对疾病的认识,增强其心理承受能力。
解除紧张心理:
呼衰的患者憋喘严重紫绀烦躁不安,并可有濒死感,患者希望减轻由于呼衰带来的痛苦,应嘱咐患者卧床休息,保持体位舒适,坐位式半卧位以利呼吸,并给予持续低流量吸氧,护士应善用语言技巧,稳定老人情绪,在保持呼吸通道通畅的情况下遵医嘱给予呼吸兴奋剂,有计划安排各项治疗和护理操作时间,尽量保证病人充足休息和睡眠。
心理护理干预:
对于呼吸困难的患者,尽量减少病人的说话次数,保持病室安静,减少环境中嘈杂声音的干扰。
同病人交谈时要有耐心,态度和蔼,创造一个轻松和谐气氛,安排熟悉病人情况,能与病人有沟通的护士,提供连续性护理,减少无效交流次数【健康教育】呼吸训练指导:
为预防呼吸困难,患者必须学会调整自己的活动量,学会放松技巧,避免呼吸困难的诱发因素,学会缩唇呼吸,让气体均匀地通过缩窄的口型呼出,腹部内陷,膈肌松弛,尽量将其呼出,呼气与吸气时间比为2:
1或3:
1,以不感到费力为适度,每天2次,每次10~15分钟,呼吸频率每分钟8~12次。
指导有效咳嗽:
病人尽可能采用坐位,先进行浅而慢的呼吸5~6次,后深吸气至膈肌完全下降,屏气3~5s,继而缩唇,缓慢的通过口腔将肺内气体呼出,再深吸一口气屏气3~5s,身体前倾,从胸腔进行2~3次短促有力的咳嗽,咳嗽同时收缩腹肌,或用手按压上腹部,帮助痰液咳出,也可以让病人去俯卧屈膝位,借助膈肌、腹肌收缩,增加腹压,咳出痰液。
卫生宣教指导:
教育病人注意个人卫生,不随地吐痰,防止病菌污染空气传染他人,保持室内空气新鲜。
避免呼吸困难的诱发因素,如冷风、空气不流通和人群拥挤的地方,适应新的饮食习惯,接受疾病带来的限制。
注意生活规律,适当参加体育锻炼,预防感冒。