暨南大学医学院药理学选择题第二版Word格式文档下载.docx

1、、间羟胺和异丙肾上腺素、阿托品和尼可刹米8、药物产生副反应的原因是、LD50较小、ED50较小、药理效应的选择性较小、药物剂量较大、以上均不是9、药物的过敏反应与、剂量大小有关、药物毒性大小有关、年龄有关、性别有关、以上均无关10、以下哪个概念表示药物安全性？、有效量、极量、最小致死量、半数致死量、治疗指数11、pD2等于药物的、解离度的负对数、解离常数的负对数、拮抗参数的负对数、半数致死量的负对数12、有关效能和强度的正确叙述是、效能是指某药的最大效应， 与强度成正比、强度是指某药的最大效应， 它与效能成正比、效能是指某药的最大效应， 它与强度成反比、效能是指某药的最大效应。强度是用产生等同

2、效应的不同药物间所用剂量的比来衡量的、效能是指药物作用的强度13、当有竞争性拮抗剂存在的情况下，激动剂的量效曲线、不变、平行左移、平行右移、增加激动剂的剂量仍达不到最大效应14、拮抗参数（pA2）的药理学含义是、使激动剂效应增加一倍时，拮抗剂浓度的负对数、使激动剂效应减弱一半时，拮抗剂浓度的负对数、拮抗剂浓度加倍时，仍保持原效应强度时，激动剂浓度的负对数、激动剂浓度加倍时，仍保持原效应时拮抗剂浓度的负对数15、有关连续用药后出现耐受性的错误叙述是、连续应用激动剂后受体数目减少、当迅速发生时，称为快速耐受性、诱导肝药酶、药物只能与备用受体结合、内源性递质耗竭16、有关非竞争性拮抗剂的正确叙述是、

3、能增加弱激动剂的最大效应、一般与受体发生共价结合、解离常数为激动剂的1000倍、对备用受体无影响、以上都不是17、有关药物与受体相互作用的正确叙述是、药物的内在活性是由分子量决定的、只同单个跨膜蛋白发生作用、药效与受体的亲和力成正比、受体动力学符合质量作用定律、细胞上的受体数目对药物作用无影响B型题、后遗效应、继发反应、副作用、毒性作用1、长期应用广谱抗生素（如四环素）引起白色念珠菌病2、应用阿托品治疗肠痉挛引起的腹痛时，病人出现口干、视力模糊、继发反应、后遗效应、变态反应、特异质反应3、应用苯巴比妥治疗失眠症，病人醒后仍思睡、乏力4、病人应用伯氨喹治疗疟疾时，出现急性溶血性贫血、改变组织细胞

4、周围理化条件、参与或干扰体内物质代谢、对酶的促进或抑制、与受体结合后影响离子通道的开放5、新斯的明的作用机制6、维拉帕米（Verapamil）的作用机制、改变生理性递质的释放或合成、影响离子通道的开放、改变组织细胞周围理化条件7、甘露醇的作用机制8、胍乙啶的作用机制、p2、1/D、p2、d9、亲和力10、亲和力指数、-logD、d、p2、L11、拮抗参数12、亲和力指数（p2）等于1；2；3；4；5；6；7；8；9；10；11；12；13；14；15；16；171；3；4；5；7；8；9；10；11；12第3章、表观分布容积的正确表达方式是、VdA（mg）/C（mg/L）、VdC（mg/L）/

5、A（mg）、VdAUC（po）/AUC（iv）、VdAUC（iv）/AUC（po）2、有关绝对生物利用度的正确表达公式为、FAUC（po）/AUC（iv）、FAUC（iv）/AUC（po）、FAUC（产品）/AUC（标准品）、FAUC（标准品）/AUC（检品）、FA（mg）/C（mg/l）3、生物利用度是指口服药物、吸收入血循环的药量、吸收的速率、吸收入血循环的药量/实际给药量的比值、实际给药量/吸收入学循环的药量的比值4、血浆蛋白结合率高的药物，一般、游离药物浓度高，作用强、游离药物浓度低，作用强、游离药物浓度高，作用弱，排泄慢、游离药物浓度低，作用弱，排泄慢、游离药物浓度低，作用弱，排泄快

6、5、能通过血脑屏障的药物是、分子较小，极性较高的药物、分子较小，极性较低的药物、分子较大，极性较低的药物、分子较大，极性较高的药物6、某人应用双香豆素治疗血栓栓塞性疾病后因失眠加用苯巴比妥，结果病人的凝血酶原时间比未加苯巴比妥时缩短，这是因为、苯巴比妥能对抗双香豆素的抗凝作用、病人对双香豆素产生了耐受性、苯巴比妥有抑制凝血酶的作用、苯巴比妥诱导肝药酶，使双香豆素的代谢加速7、划分药代动力学房室模型的主要指标、分布速率、分布量、衰减速率、衰减量、代谢速率8、弱酸性药苯巴比妥中毒应用碳酸氢钠治疗的目的是、中和苯巴比妥产生解毒作用、促进苯巴比妥从脑组织向血浆转移、碱化尿液，减少苯巴比妥重吸收， 从而

7、加速药物排泄、BC、AC9、血浆半衰期是、血浆中药物减少一半、药物已排泄给药量的一半所用的时间、药物在体内代谢一半用的时间、血浆中药物浓度减少一半所需的时间、药效减少一半所用的时间10、pA2代表、治疗指数、亲合力指数、拮抗参数、解离常数、消除速率常数11、治疗指数（TI）用下列哪种公式表示、ED50/LD50、LD50/ED50、LD5/ED95、LD1/ED99、LD95/ED512、一般说来弱酸性药在碱性环境中、解离少，不易通过生物膜、解离多，易通过生物膜、解离少，易通过生物膜、解离多，不易通过生物膜、药物在膜两侧的分布与pH无关13、定时定量给药时约经几个1/2达到稳态血浓、 2个、

8、3个、 8个、 5个、 6个14、硝酸甘油口服后血中药物浓度达不到治疗浓度，必需舌下给药，这是因为、此药口服不吸收、此药口服吸收入血量少、首过消除量大、此药排泄快、此药分布速率高15、一级动力学消除是指、药物消除速率快、药物消除速率慢、药物消除与体内药量无关、药物消除与血药浓度成反比、药物消除速率与血中药浓成正比16、某药的t1/2为3小时，若给药时间间隔为3小时，约经多少小时达到稳态血浓（Css）、6小时、9小时、15小时、20小时、30小时17、药物按一级动力学消除时，消除速率常数与半衰期的关系是、t1/2=0.693/Ke、t1/2=0.301/Ke、t1/2=log 0.693/Ke、

9、t1/2=Ke/0.693、t1/2=0.301Ke18、某弱酸性药其pKa为5.4，在pH=7.4的血浆中解离药占的百分比为、10%、50%、99%、15%、0.9%19、某药的t1/2为2小时，间隔一个t1/2给药一次达到坪值时间为、3小时、6小时、12小时、10小时、20小时20、某酸性药物pKa=9.4，体液的pH=7.4，该药在体液中解离部分为总药量的、0.09%、90%、1%、0.99%、99%21、某一弱酸性药物，pKa=4.4，当尿液pH为5.4，血中pH为7.4时，血中药物总浓度是尿中药物总浓度的倍数是、100倍、91倍、99倍、99.9倍、90倍23、细胞内液的pH约为7.

10、0，细胞外液的pH为7.4，弱酸性药在细胞外液中、解离少，易进入细胞内、解离多，易进入细胞内、解离多，不易进入细胞内、解离少，不易进入细胞内24、一种药物的t1/2为2小时，那么其消除速率常数约为、 0.1（h-1）、 0.2（h-1）、 0.3（h-1）、 0.35（h-1）、 2（h-1）25、下列何种效应剂量能为你安全用药提供指导、治疗量、最小有效量、极量、最小中毒量、最大效应量26、药物产生副作用的药理学基础是、用药剂量过大、药物作用的选择性低、病人对药物高度敏感、用药时间过久、病人的肝肾功能差27、绝大多数药物在胃肠道的吸收是按、载体参与的主动转运、一级动力学被动转运、零级动力学被动

11、转运、易化扩散转运、胞饮方式转运28、肝药酶的特点是、专一性差，活性有限，个体差异大、专一性高，活性有限，个体差异大、专一性差，活性有限，个体差异小、专一性高，活性有限，个体差异小、专一性高，易受药物的诱导和抑制29、在定时定量反复多次给药时，为了立即达到稳态血浓应、增加每次给药的剂量、给予负荷剂量、缩短给药时间间隔、连续快速静脉给药、增加静脉滴注的速度30、某药按一级动力学消除，快速静脉滴注给药时，达到稳态血药浓度的时间取决于、药物的半衰期、生物利用度、药物的Vd、药物的血浆蛋白结合率、溶液的浓度31、药物的分布可受膜两侧pH的影响，这是因为pH可改变药物的、pKa、脂溶性、溶解度、水溶性、

12、解离度32、有关药物与血浆蛋白结合的正确叙述是、血浆蛋白结合率高的药物疗效强，作用时间长、血浆蛋白结合率低的药物疗效强，生效快，维持时间短、血浆蛋白结合率低的药物疗效弱，作用快，作用持久、血浆蛋白结合率高的药物疗效弱，作用快，维持时间短、血浆蛋白结合率高的药物疗效弱，显效快，作用持久33、某药口服给药与静脉给药的曲线下面积相等，这表明此药、口服吸收快、消除慢、吸收完全、吸收迅速完全、按一级动力学消除34、药物消除过程中血药浓度衰减的数学公式为dc/dtKCn，下列哪项叙述是正确的、当n=1时为零级动力学消除、当n=0时为一级动力学消除、当n=1时为一级动力学消除、当n=0时为一房室模型消除、当

13、n=1时为二房室模型消除36、治疗指数最大的药物是、A药的LD50=50mg， ED50=100mg、B药的LD50=100mg， ED50=50mg、C药的LD50=400mg， ED50=200mg、D药的LD50=500mg， ED50=100mg、E药的LD50=500mg， ED50=250mg37、pKa等于、是弱酸性药或弱碱性药溶液50%解离时pH的负对数、药物50%解离时，溶液的pH值、引起50%最大效应时药物浓度的负对数、药物50%解离时，药物浓度的负对数、药物解离100%时，溶液的pH值38、有关药物与组织结合的错误叙述是、药物与组织结合率高时，药物易从血浆向组织转移、一些

14、药物与某些组织有特殊亲合力，可造成选择性蓄积、油/水分配系数大的药物蓄积在脂肪组织中、与组织亲合力高的药物，血浆浓度高39、有关药物从肾脏排泄的正确叙述是、与血浆蛋白结合的药物易从肾小球滤过、解离的药物易从肾小管重吸收、药物的排泄与尿液pH无关、改变尿液pH可改变药物的排泄速度、药物的血浆浓度与尿液中的浓度相等40、有关血脑屏障叙述的错误是、亲水性化合物不易进入血脑屏障、脂溶性大的药物易通过血脑屏障、只有脂溶性全麻药才能通过血脑屏障、此屏障在血浆和脑细胞之间、极性大的药物不易通过血脑屏障41、有关舌下给药的错误叙述是、由于首过消除，血浆中药物浓度降低、脂溶性药物吸收迅速、刺激性大的药物不宜此种

15、途径给药、舌下粘膜血流供应丰富，易吸收、药物的气味限制药物给药途径42、按一级动力学消除的药物，当每隔一个半衰期给药一次时，为了迅速达到稳态的血药浓度可将首次剂量、增加半倍、增加一掊、增加二倍、增加三倍、增加四倍43、某药物半衰期为6小时，其Ke为A、0.1155B、0.2155C、0.0255D、1.25、6.25544、多数药物的每天给药次数取决于、吸收的快慢、作用的强弱、体内分布的速度、体内转化的速度、体内消除的速度45、按一级动力学消除的药物，其血浆半衰期、随血药浓度而变、随给药剂量而变、随给药途径而变、随给药次数而变、恒定不变46、如果某药静脉注射的时量曲线符合一室模型，表明、药物只

16、存在于血液、药物只分布在细胞外液、药物在体内迅速解离、药物在体内分布迅速达到平衡、早期取血样间隔过疏47、促进药物被动转运的因素是、跨膜浓度差小、药物油水分布系数小、分子量大、药物离解度小、药物脂溶性小48、已知某药的t1/2为3小时, Vd为130升, 据以上资料所能做出的正确判断是、此药从肾小管主动分泌排泄、此药主要在肝脏被药物代谢酶代谢、此药为一级动力学消除、此药的消除速率常数约为50、此药的血浆清除率约为30L/h49、有关肾病病人用药需要进行调整剂量的叙述错误是、肾病病人比肝病病人容易调整剂量、一般根据肝酐清除率进行剂量调整、如果应用的药物50%以上原型肾脏排泄时, 更应进行剂量调整

17、、治疗开始可不必减少剂量、全部经肝代谢的药物特别需要进行剂量调整、ss-max、max、ss-min、ss1、稳态峰值浓度2、稳态时体内药量、d.e、0.693/Ke、0.693/t1/2、AUC（po）/AUC（iv）3、半衰期等于4、消除速率常数等于、AUC（iv）/AUC（po）、A（mg）/C（mg/L）、de、0.693/t1/25、清除率6、表观分布容积；2；3；7；8；9；13；14；15；16；17；18；19；20；21；22；23；24；25；26；27；28；29；30；31；32；33；34；36；37；38；39；40；41；42；43A；44；45；46；47；48

18、；492；6第4章1、长期应用苯巴比妥治疗失眠的病人，近来需加大剂量才能入睡，这种现象称、抗药性、低敏性、耐受性、成瘾性、习惯性2、某药在短期内连续用药数次后即发生耐药现象，这叫、成瘾性、习惯性、快速耐受性、依赖性、抗药性3、遗传异常对药代动力学的影响主要表现在、口服吸收速度异常、药物体内转化异常、药物体内分布异常、肾脏排泄药物速度异常4、下列药物中具有肝药酶诱导作用的是、氯霉素、苯巴比妥、异烟肼、西米替丁5、药物与血浆蛋白结合后，其、效应增强、吸收减慢、毒性增加、分布、排泄受阻6、药物的首关消除是、药物与血浆蛋白结合、口服药物吸收通过肠粘膜及肝脏时对药物的转化、静注药物时对血管的刺激、肌注药

19、物时对组织的刺激、皮肤给药后药物的吸收作用7、有关个体差异的正确叙述是、不同个体应用的剂量不同、不同个体产生的疗效不同、相同剂量下，不同个体对药物的反应不相同、不同个体产生的不良反应不相同、不同的药物在相同剂量下对不同个体反应不同、高敏性、耐受性、成瘾性、抗药性、长期用药后，突然停药出现戒断症状、反复应用某药后疗效降低，必须增加剂量才能恢复原疗效、习惯性、抗药性、高敏性、应用治疗剂量的某药后，病人出现毒性症状、长期应用某药，停药后病人出现主观不适、渴望再次用药1；4；5；6；7；第5章、交感神经递质NE合成的限速酶是、酪氨酸羟化酶、单胺氧化酶、多巴胺-羟化酶、多巴脱羧酶、苯乙醇胺-N-甲基转移

20、酶、主要破坏去甲肾上腺素能神经末梢摄入胞浆的递质的酶是、COMT、腺苷酸环化酶、酪氨酸羟化酶、磷酸二酯酶、MAO、交感神经末梢释放的NE被灭活的主要方式是、被COMT破坏、被MAO破坏、被突触前膜重摄取入神经末梢内，高浓度贮存在囊泡内、被胆碱酯酶水解、A+B+D、副交感神经和运动神经兴奋时末梢释放的乙酰胆碱的作用消失，主要是、被MAO破坏、被COMT破坏、被突触前膜重摄取入神经末梢内、A+D、下列何种神经末梢兴奋时释放NE、交感神经节前纤维、副交感神经节前纤维、副交感神经节后纤维、运动神经、交感神经节后纤维6、下列何种部位的递质是Ach、到肾上腺髓质的神经末梢、交感神经节、神经肌肉接头、付交感

21、神经节、以上都是7、交感神经递质作用消失主要通过A、突触后膜上的单胺氧化酶降解B、突触前膜被动摄取，进入交感末梢C、突触后膜上的儿茶酚氧位甲基转移酶降解D、突触前膜主动摄取，进入交感末梢E、通过单胺氧化酶和儿茶酚氧位甲基转移酶共同作用，降解递质8、激活1受体的偶联机制是、直接开放钙通道、通过Gs蛋白偶联腺苷酸环化酶、通过Gq蛋白偶联磷脂酶C、通过Gi蛋白偶联腺苷酸环化酶、直接开放钠钾通道、单胺氧化酶、酪氨酸羟化酶、胆碱酯酶1、为合成去甲肾上腺素的限速酶2、去甲肾上腺素合成酶、胆碱酯酶、胆碱乙酰化酶、儿茶酚胺氧位甲基转移酶3、为合成乙酰胆碱所需的酶4、为灭活去甲肾上腺素的酶；6；7D；84第6章

22、1、治疗青光眼应选用、加兰他敏、新斯的明、毛果芸香碱、阿托品、东莨菪碱2、毛果芸香碱无下列哪种作用、降低眼内压、调节麻痹、调节痉挛、缩瞳、吸收后可使腺体分泌增加3、毛果芸香碱治疗青光眼的机理是、兴奋括约肌上的M受体、虹膜向中心拉紧、前房角间隙开大、兴奋睫状肌上的M受体、虹膜向中心拉紧、前房角间隙开大、兴奋睫状肌上的M受体、悬韧带放松、前房角间隙开大、阻断括约肌上的M受体、虹膜向中心拉紧、前房角间隙开大、阻断睫状肌上的M受体、虹膜向中心拉紧、前房角间隙开大4、匹罗卡品是、一种M受体激动剂、一种M受体拮抗剂、一种N受体激动剂、一种N受体拮抗剂、一种抗高血压药5、毛果芸香碱的作用是、缩瞳、降低眼内压、扩瞳、减少腺体分泌、扩瞳、增加腺体分泌、缩瞳、升高眼内压、缩瞳、调节麻痹6、局部点眼可引起缩瞳和睫状肌痉挛的药物是、神经节阻断药、-受体阻断药、M受体激动剂、受体阻断剂、以上都不能7、下列何种药物可用于治疗尿潴留?、阿托品（atropine）、乙酰胆碱（acetylcholin）、毒扁豆碱（physostigmine）、毛果芸香碱（pilocapine）、卡巴胆碱（carbachol）2；4；5；6；7第7章1、毒扁豆碱临床主要用途为、治