高压氧的副作用Word格式文档下载.docx

1、【临床表现】中耳气压伤多发生在第一次进行高压氧治疗的病人。加压时常见并且较减压时症状明显。绝大多数病人均发生在升压初期，当鼓膜内外压力差在1.34.0kPa（1030mmHg）之间，主要表现鼓膜内陷，病人感觉耳堵、胀、听力减退。当压差达7.8kPa（60mmHg）时，除鼓膜内陷外，鼓定的粘膜充血、鼓膜充血、耳痛。当压差达到1.3kPa （1.00mmHg）时病人感耳堵、耳鸣、剧烈耳痛，难以忍受，鼓膜有广泛充血，鼓室内有渗出液。当压力差越过 15.6kPa（1.20mmHg），可造成鼓膜破裂。鼓膜破裂时病人突然听到一声巨响，耳痛及听力同时消失，耳内有一膜温热感觉（系血液流人鼓室和乳突小房），接着

2、有血性分泌物从外耳道流出。中、轻度病人的耳痛、耳堵、听力差一膜持续23天，偶尔可伴眩晕及耳鸣。高压舱减压时，由于外界压力逐渐降低，鼓室内压力相对的增高，鼓膜向外膨出，病人的双耳听力逐渐减退（听外界声音越来越少）同时耳内发胀及充塞感觉，当鼓室压力超过外界1.3kPa（10mmHg）以上时鼓室内气体可冲开咽鼓管口排出，病人听到气体逸出的水抱音和鼓膜复位声，同时双耳胀感消失，听力恢复，一般不会引起疼痛，然后随船压继续减低而重复上述过程，直至舱压减到零。但由于上述病因引起咽鼓管口堵塞，影响鼓室内气体逸出，当鼓室内压力高干外界2.0kPa（15mmHg）以上时，病人会出现耳痛、耳鸣、听力减退。【诊断】有

3、鼻咽部急慢性炎症病史；在进行高压氧治疗或潜水、沉箱作业时，耳痛发作；耳镜检查可见鼓膜充血、破裂、渗出等。一般确诊不难。【治疗方法】1.一般有耳痛及听力减退，鼓膜充血者可以暂停高压氧治疗，休息23天，用1麻黄素溶液滴鼻。待症状消失，鼓膜充血改善，再酌情继续进行高压氧治疗。2鼓膜穿孔病人可先清除外耳道分泌物、血痴，然后松松绪一消毒棉球，外耳盖一纱布，保持干燥，使用抗生素预防感染。停止高压氧治疗。若病情急需，也可以继续进行，但加减压速度要缓慢。【预防方法】1进舱前应对病人，特别是新病人进行宣讲。向病人讲清楚，在加、减压时，应不断作吞咽动作或咀嚼食物（口香糖等）或少量饮水。耳痛、耳堵时可捏鼻鼓气。2可

4、将新病人安排在老病人旁边，请老病人协助指导新病人。3婴幼儿、精神病病人、有意识障碍不能主动作调压动作的病人，在加、减压时可不断向病人口内滴少量水或饮料，让病人吞咽，但应注意有吞咽功能障碍的病人不能采用。4.减慢加压速度，特别是在0.010.03Mpa期间升压尤其要慢，每分钟压力增加不应超过0.0010.005Mpa。同时让病人做调压动作，通气成功再加速升压。如捏鼻鼓气仍不能解决通气。可将舱压减去0.010.02Mpa，再做调压动作，通气成功可继续升压，否则只能从过渡舱减压出舱。5.意识障碍（昏迷）、不能配合、且可疑或肯定其咽鼓管不通畅，但又必需进行高压氧治疗者，可事先做鼓膜切开术。鼓膜的切口可

5、使鼓室内外气体自由通过，在加压、减压时不会造成鼓室内外压力差，可避免中耳气压伤发生。鼓膜上的手术切口平直，便于以后愈合，不会出现很大瘢痕，可避免影响听力。（二）、鼻旁空气压伤人体共有4对鼻旁窦（副鼻窦）包括：上颌窦、额窦、筛窦、蝶窦，系颅骨前部不规则的空腔，窦的四壁的骨膜上均被覆有粘膜。每个鼻分窦均有狭小的通道与鼻腔相通，以便引流鼻旁窦内的分泌物（图122）。图12-2 鼻旁窦（副鼻窦）解剖投影位置感冒、伤风、鼻炎等引起鼻咽部粘膜充血、水肿，分泌物增多；鼻咽部的息肉、淋巴组织增生，造成鼻旁窦通道堵塞。由于耳旁窦的通道堵塞，加压时外界压力升高，气体不能经过通道进入窦腔，鼻旁窦腔内是负压（与拨火罐

6、相仿），窦腔壁上的粘膜血管扩张、粘膜充血、水肿、渗出增多，严重时可以渗血。主要表现头痛，上颌窦病在面颊部，额妾病在前额，筛窦痛在耳根部，蝶窦痛在枕部及眼后（图122）。检查可发现鼻腔内有分泌物或血性分泌物。 根据病史，在进行高压氧治疗时诱发的头痛，鼻腔内有分泌物或血性分泌物，可确诊。【治疗】与中耳气压伤相似，主要以消炎、休息为主。可用1麻黄素溶液滴鼻。三、肺气压伤【病因、清理】肺通过气管、喉、鼻咽腔与外界相通。在这个通道上只有声带可以开关。加压时若声带关闭，会造成外界压力大于气管和肺内压力。由于胸壁非常坚固，承压能力很大，故不会造成气压损伤。肺的气压伤只见于潜水员、沉籍工作人员、进行高压氧治疗

7、的病人在减压过程中不适当的屏气、咳嗽、抽搐（癫痫大发作、脑型氧中毒）使声带闭死，造成气管和肺内压力大干外界压力。由于肺组织的承压能力较差，当肺内外的压力差大于10.6kPa（80mmHg）时，肺组织会过度膨胀，导致肺泡壁、血管、间质撕裂而发生气胸、纵隔气肿、皮下气肿，若气体进入破裂的血管会造成气体栓塞。1气胸 病人突然胸部刺痛，呼吸时加剧，持续性咳嗽、憋气、紫绀、呼吸急促。体检可发现气管向健侧移位，患侧叩诊呈鼓音，语颤减低，呼吸音消失。双侧气胸紫绀会更加明显，呼吸困难严重。2纵隔气肿 只能靠胸透和胸X线片诊断。纵隔内的气体会从颈两侧逸到皮下，形成皮下气肿。颈及前胸皮肤肿胀、触之有捻发感（握雪感

8、），并有捻发音。一般皮下气肿多在病人出舱后逐渐发生，显著时才被发现。3气体栓塞的临床表现，视栓塞的部位，栓塞在脉内出现胸痛、咯血、呼吸困难等症状；栓塞在脑内血管，则出现脑梗塞的定位体征（如偏瘫等）；栓塞在肾血管会出现腰痛、血尿；栓塞在冠状动脉会出现急性心肌梗塞。潜水、沉箱、高压氧舱内人员减压过程中不自主的屏气史，减压过程中突然发生的胸痛、胸悠、气短、偏瘫等症状；有气购或其他脏器栓塞的临床表现工X线检查发现气胸、纵隔气肿等。 1立刻停止减压，稳定舱内压力。迅速对病人进行全面检查及紧急处置。对已放漂出水的潜水员应立刻打涝上船（岸），并立刻检查、处置。（1）病人声带痉挛，应立刻进行气管插管、切开或环

9、甲膜穿刺，保证气管通畅。（2）对张力性气胸、胸腔气体过多、肺被压严重、呼吸困难者可于气胸侧第2肋间、锁骨中线上，用粗针头插入胸腔放气，并保留，然后减压出舱。（3）出舱后气胸病人按常规处理，停止高压氧治疗，待气胸痊愈再根据病情考虑是否恢复高压氧治疗。 2气体栓塞（1）气胸合并气体栓塞病人，在舱内处置好声带和气胸。立即进行再加压治疗。（2）单纯气体栓塞可处理好声带后，立即进行加压治疗。参考“气栓症治疗”。减 压 病减压病是一种因环境压力降低过快而引起的疾病。本病系法国的Triger首先报道，1878年PaulBert经动物实验证实本病系减压速度过快造成的，组织内所出现的气泡主要成分是氮气。此后学者

10、们进行了大量的实验和临床观察，对本病的病因、发病机理、临床表现和治疗有了进一步的了解。本病的名称很多，如沉箱病、潜涵病、潜水性瘫痪、气泡栓塞症、气压病、屈肢症等。目前统称减压病。 潜水作业时因事故出水过快；潜艇人员水下出艇（水下脱险或出艇执行任务）上浮出水过快；沉箱、隧道作业人员减压不规范（减压过快）；加压舱或高压舱内工作人员减压过快；飞行员高空失事，机舱破坏漏气，压力突然降低；近年来沿海地区渔民，不规范的潜水有大量减压病发生。组织内气泡的形成在高气压环境下工作，呼吸空气，空气中的氮气与氧气同时从肺泡弥散到肺毛细血管血液中，随血流运送到周身组织，经组织的毛细血管再弥散到组织、细胞并溶解在组织、

11、细胞内。环境的压力越高，停留的时间越长，溶解在组织、细胞内的氮气越多，这个过程称氮的饱和过程（参考“氮气的饱和规律”），经一定时间氮在体内达饱和状态。当环境压力降低时，由于外界氮气分压低于体内氮的分压，溶解在体内多余的氮气，必须慢慢弥散到毛细血管血液内，随血流运送到肺、再弥散到肺泡，呼出体外。这个过程称脱饱和。氮的脱饱和与氮的饱和过程相同，需要一定时间。虽然氮的脱饱和过程有过饱和安全特性（经大量实验已经证实氮的过饱和安全系数为1.61.4：1），但是，如果减压速度过快，超出了过饱和安全范围，溶解在组织内的氮气，不能继续保持其溶解状态，游离出来，在体内 形成气泡，造成减压病。气泡的产生速度很快，

12、几秒钟或几分钟即可形成。根据物理学的规律，液体中的气体从溶解状态游离出来形成气泡，必须具备的条件是该气体必需处于过饱和状态。此外，还受以下因素的影响。（1）静水压力：组织液、淋巴液、血液内的过他和的氮气分压必须大于静水压力，才容易形成游离的气泡。血管内的静水压力大致等于血压与氮气分压之和。动脉内血压较大，而静脉和毛细血管内血压较低，所以减压病的气泡多发生在静脉和毛细血管内。（2）液体的表面张力：气泡形成过程中必须克服液体的表面张力，在体液中以脑脊液和淋巴液的表面张力较低，所以在淋巴管内较易发生气泡。（3）机械震荡：震动、剧烈活动会加速气泡在肌肉、肌位、关节囊、韧带、筋膜等组织形成。（4）其他：

13、如需要有气泡形成的核心气体核。有人认为在组织内即存在气体核。 2气泡易发部位 气泡可以出现在细胞内、组织、淋巴和血液内。细胞内气泡多见于脂肪细胞。细胞内气泡体积可以很小，也可大到将细胞胀破；组织内气抱，好发于氮溶解较多，血循环较差，氮脱饱和较困难的组织，如脂肪、肌腱、韧带、关节囊、黄骨髓、脊髓及神经髓鞘等部位；淋巴管内；组织液、脑脊液、关节腔液、眼房水及玻璃体液、内耳的淋巴液等；血管内气泡，一般先出现在静脉系统和毛细血管内。静脉和毛细血管血液内的气泡积累到一定量，可以经肺进入动脉系统。严重减压病时，也可见到气泡直接出现在动脉系统内。3气泡的致病机理（1）机械压迫：充满气泡的血管，尤其是动脉会发

14、生扭曲、痉挛、栓塞，可引起组织、器官的缺血、缺氧、出血和梗塞。血管内气泡会使外围阻力增加，加重心脏负担。微循环内的气泡会使血流缓慢、血液瘀滞，微循环功能障碍。组织内气泡还会不断增大，主要因为组织内溶解的氮气张力大于气泡内的氮分压，故组织内溶解的氮气会不断地向气泡内弥散。气泡体积不断增大，其机械压迫作用逐渐增强。（2）气泡的表面活性作用：Harrey等（1944年）、PhilP （1972年）以及Richter（1978年）先后用显微镜观察减压病人体内气泡，发现在气泡的气一血界面上有一层约20nm厚的电子密集层，有人称之为嗜清膜。这层膜的结构众说不一。有人认为是血浆蛋白；有人认为是脂蛋白或球蛋白

15、。总之，这层蛋白分子在表面张力和电动力的作用下，分子排列顺序和性质发生了改变，产生了疏水特性，表面活性增强。可以增强血小板的粘附力。使得很多血小板集聚并粘附在气泡表面，然后释放出大量活性物质包括；5一羟色胺、肾上腺素、组胺、缓激肽、儿茶酚胺、二磷酸腺苷（ADP）、血小板第IV因子等。这些活性物质可以收缩平滑肌，使小动脉和支气管痉挛；刺激并加速血小板的聚集、粘附、裂解，释放出更多活性物质。最终可导致弥漫性血管内凝血（DIC）。4脂肪栓子的致病作用 脂肪细胞和其他细胞内的气泡体积增大后可以将细胞涨破，游离出来的脂肪颗粒和细胞残块，可以造成全身脏器栓塞。肺栓塞（脂肪或气泡）后，肺细胞可以释放5-羟色

16、胺、组胺、缓激肽、前列腺素、平滑肌活性因素（SMAF）等，引起支气管平滑肌痉挛、毛细血管渗透性增加、导致肺水肿。【易发因素】有以下因素存在时，机体容易发生减压病：1环境压力 环境压力越高就越容易发生减压病，病情越严重。2暴露时间 在高气压环境（工作）暴露时间越长，机体的氮气饱和越充分，组织内溶解的氮越多，发病率高，病情越重。3减压速度 减压速度越快，越容易形成气泡，减压病的发生率越高，症状越重。4环境温度 在高温环境中暴露，由于温度高机体血流快，组织血液灌注量大，组织的氮气饱和进程决。减压时环境温度低，血流慢，血液灌注量减少，不利于机体氮气脱饱和。因此，在高气压环境中工作（暴露）环境温度高，减

17、压时温度低，都容易发生减压病。5体内二氧化碳分压 组织内二氧化碳增多，可引起微循环痉挛，血流量减少，不利干氮气脱饱和。体内二氧化碳潴留时容易发生减压病。6肢体活动强度 在高压环境中强体力劳动可以增加血液循环县，组织代谢旺盛，二氧化碳增多，酸性代谢产物增多，可加速机体氮气的饱和。减压时往往活动减少（安静等待减压），不利于氮气脱饱和，容易发生减压病。7个体因素（1）年龄：40岁以上的人因心血管功能逐渐衰退，不利于氮气脱饱和。有人统计一组沉箱工作人员减压病发病率与年龄的关系。2024岁组300人，发生减压病40人（发病率1.33）；3034岁组257人，发病63人（24.5）；4044岁组230人，

18、发病73人（31.7）； 5055岁组236人，发病78人（33.l）。（2）身体素质差、患其他慢性疾病如：慢性心肺病、骨关节炎症或损伤、大面积皮肤瘢痕、肥胖脂肪过多的人易发生减压病。（3）精神状态：精神紧张、恐惧、情绪不稳、激动、睡眠不足、休息不好、酒后容易发生减压病。（4）初次进入高压环境容易发生减压病。一般经过多次潜水或进高压舱，或经过潜水训练可以减少减压病的发病率。【病理】因急性减压病死亡病例尸检可见血管内有大块凝血，血管、心脏、大脑、脊髓、肝、脾、肠、肾、关节囊等组织内有大量气泡。肺明显充血、水肿、出血、气肿及肺不张。大脑及脊髓的损害比较严重，表现血管内有气泡、血管周围渗出、出血、瘀

19、血、神经细胞及胶质细胞水肿、变性、坏死。慢性减压病死亡病例均死亡于脑、脊髓损伤后截瘫、继发褥疮、肺感染、营养不良、衰竭。组织和血管内一般已见不到气泡，但也见过病后33天死亡的病人体内仍有气泡。80的病人在减压后3小时内发病，56病人在减压过程中发病，1015病人在减压结束3小时后发病，少数病人2436小时才出现症状，但尚未见超过36小时发病者。常见的症状：1疼痛 约有90的减压病人有疼痛感觉。疼痛可突然或缓慢发生，可发生在全身任何部位，以四肢及大关节最多见，酸痛、针刺样痛、深部钝痛。病人常因肢体及关节剧烈疼痛、四肢只能保持屈曲位置以减轻疼痛，称屈肢症。腹部疼痛明显提示病情严重。2皮肤搔痒 是常

20、见且出现较早的症状，系皮肤毛细血管内外气泡，刺激汗腺和神经末消所致，故痒在皮肤深层播抓不能解痒，并伴皮肤灼热感、虫爬感、出汗等。由于皮肤微循环栓塞缺血和瘀血相间存在，所以，患者皮肤苍白区域和青紫区域相嵌存在而呈大理石斑纹状。3中枢神经系统 减压病的症状中神经系统损害症状约占14，以脊髓损伤较多见。由于脑组织合脂肪量少、脑血流速快、血流量大、血液灌流好，故而减压病累及脑组织的少。Hayashi报告176例减压病累及大脑的仅2例（1.1）。国内余长青（1994）报道302例减压病，累及大脑的4例（1.3）。但是，由于：中枢神经系统某些组织（白质）合类脂质较多，饱和过程慢，能溶解大量氮气；中枢神经系

21、统某些部位（脊髓中段）由终末动脉供血，侧支循环差2、中枢神经（大脑、脊髓）处于几乎密闭的颅腔和椎管内，脑组织致密，一旦有气泡产生易引起显著的压力增加；脑组织对缺氧非常敏感，被栓塞的部位容易发生不可逆的损害。因此，中枢神经系统受累后果严重。脊髓中段易发病（参考“脊髓疾病”）。临床表现截瘫（损伤平面以下运动、感觉丧失、植物神经功能紊乱）；单瘫；单侧或肢体感觉障碍（麻木、针刺感、虫爬感等）。大脑受累可感觉疲劳、无力、头痛、头晕、嗜睡、昏迷等。内耳受损会引起眩晕、呕吐、眼震称前庭性屈肢症。气泡累及视觉系统可发生失明，偏盲，皮层盲等。4呼吸系统 咳嗽、胸骨后疼痛、胸部压迫感、呼吸困难等，称“气哽”。呼吸

22、系统症状在减压病中出现率为26。5循环系统重度减压病病人可以发生虚脱、心绞痛、心律紊乱、心功能不全及休克。6消化系统恶心、呕吐、腹痛等。【临床分型】根据病情轻重分型（）大多数临床工作者采用按病情分型1）轻型：临床表现仅累及皮肤、肌肉和关节的轻度疼痛。2）中型：除上述症状外，还出现头痛、头晕、无力、恶心、呕吐、耳鸣、腹痛等神经系统和消化系统症状。3）重型：出现神经、呼吸或循环系统损害的症状，如昏迷、瘫痪、呼吸困难、休克等。（2）Kindwall（1977年）按病情把减压病分为二型。） I型（轻型）：病人仅有皮肤和肌肉、关节受累症状（屈肢症）。减压病中的7590均属轻型。 2）II型（重型）：有严

23、重的神经、呼吸、循环系统损坏的表现。重型病人约占1025。2按病程分为（1）急性减压病：病程在两周以内。（2）慢性减压病：病程超过两周。3按病理分型在临床上还有人根据主要受损器官分为脑型、脊髓型等。目前对减压病的分类仍无统一概念。1有潜水、沉箱、高压舱、加压舱工作史，有高空飞行突然失事（减压）的历史。2减压不正规。3减压出舱（水）3小时内出现典型的临床症状。4辅助检查（1）气泡的超声探测：使用多普勒（Doppler）超声气泡探测仪，探测静脉血流内有无气泡存在。这种方法不能测出组织内静止的气泡。（2）骨扫描：发病72小时后进行99Tc。骨扫描可获阳性结果。（3）X线检查：减压病发病612个月后出

24、现骨坏死等改变，X线检查才能发现。故X线检查对急性减压病的诊断无价值。5诊断性治疗对诊断困难的疑难病可以进行加压治疗，如治疗有效，对诊断减压病可有帮助。1加压治疗是目前可以根治减压病的首选疗法。一旦确诊不论病情轻重均应立刻进行加压治疗。无加压舱设备的地方，对轻症病人可以使用高压舱进行再加压。重病人则只能迅速转往有加压舱的医院。转送伤员时最好使用恒压飞机，如系直升飞机应采取低空飞行，起飞降落要缓慢些，以免加重病情。 （1）治疗机理：根据Boyle-Mariotte化定律，体内气泡的体积，随压强的增加而缩小，并可使气泡内的气体重新溶解在组织和血液内。消除气泡对组织的压迫和对血管的栓塞，达到治疗目的

25、。再加压的压力和时间要适当，压力太小达不到治疗目的，压力过大，过长时间虽然会使气泡重新溶解，但也会增加组织的氮饱和量，为减压增加难度。（2）加压治疗方案：多年来根据大量的实验资料和临床经验，每个国家都制订了很多种方案，每种方案都有一定的适应证和优缺点。方案具体规定了治疗压力、加压时间和速度、稳压时间、减压程序和时间以及呼吸气体的种类。一旦选定了方案，在治疗过程中要严格执行，不应擅自改变。l）美国海军制订了八个方案 如方案4（IV O2）（表12l）。美国的方案简明、易行，在减压的后期有一定时间改呼吸氧气，这样可以缩短治疗时间，增加疗效。美国方案中针对重症减压病的治疗方案少，复发率较高。表121

26、美国海军加压治疗方案4深度（m） 时间呼吸气体累计时间（小时：分钟）500.51.5小时空气1:30420.5小时2:0136323:032434186.0小时9:351515:1221:37911.0小时32:381.0小时氧或空气33:634:3935:336:4037:0 氧2） 前苏联方案 前苏联制订了五个方案以及修改方案。他们的方案多着重对重症减压病的治疗，对重症病人效果好，但由于不吸氧，故治疗时间长。3） 我国方案 我国综合了美、苏方案的优缺点，取长补短制订了我国的减压病治疗方案。（4）注意事项1）根据病情选择合适方案。2）力争取尽早进行加压治疗：特别是脊髓型减压病，过长时间的耽搁，会遗留下难以恢复的后遗症。据统计病后2小时内开始加压治疗，治愈率可达98100。由于条件不具备延误的病人，也不应放弃。3）治疗过程中严格按治疗方案执行，不能任意改变方案或自行设计方案。曾有报道在治疗“气栓症”病人时，自行设计了