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1、累积损失量（扣除扩容量）一般8-12h内输完，约8-10ml/h.kg。纠正脱水后，补充继续损失量和生理需要量速度减慢，于12-16h输完，约5ml/h.kg。若吐泻缓解，可酌情减少或改为口服。纠正酸中毒：因输入的混合液中已有碱性成分，输液后循环和肾功能改善，可纠正。也可根据临床症状结合学期，另加碱性液纠正。对重度酸中毒，可用1.4%碳酸氢钠扩容。纠正低血钾：当有尿和来院前6h内有尿时才能补钾，静脉补钾。浓度不超过0.3%，每日时间不应少于8h。需持续4-6天。纠正低血钙、镁：出现低血钙可用10%葡萄糖酸钙加葡萄糖稀释后静注。低镁血症用20%硫酸镁每次0.1mg/kg深部肌内注射，每6h一次，

2、每日3.4次，缓解后停用。第二天：主要是补充继续损失量和生理需要量，继续补钾，供给热量。一般可口服补液。丢多少补多少，随时丢随时补。1、过度期食物的引入：4-6个月：泥状食物，菜泥、水果泥7-9个月：末状食物，蛋、鱼10-12个月：碎食物，软饭、烂面碎肉、碎菜、蛋、鱼肉、豆制品、水果。2、维生素A缺乏病：缺乏维生素A缺乏导致的一系列症状，是不发达国家中威胁人类健康，尤其是儿童的主要疾病，临床表现除了皮肤黏膜改变和影响视网膜上视紫红质更新引起夜盲外，还能在此之前出现免疫功能损伤，导致易感性上升。3、维生素D缺乏佝偻病临床表现：初期：神经兴奋性增高，常无骨骼病变。激期：方头，乒乓头，佝偻病串珠，手

3、足镯，鸡胸，肋膈沟，O形X形腿。此期血生化除血清钙稍低外，其余指标改变更加显著。X线显示：长骨钙化带消失，干骺端呈毛刷样、杯口样改变，骨骺软骨盘增宽，骨质稀疏，骨皮质变薄，可有骨干弯曲畸形或青枝骨折，骨折可无临床症状。恢复期：血生化改变 ：血钙、磷逐渐恢复正常；碱性磷酸酶约需12月降至正常水平。X线：治疗23周后出现不规则钙化线，骨骺软骨盘逐渐恢复正常。后遗症期：血生化：完全恢复正常。骨骼干骺端病变消失残留不同程度的骨骼畸形。 诊断：正确的诊断必须依据维生素D缺乏的病因、临床表现、血生化及骨骼X线检查。“金标准”：血生化与骨骼X线检查。鉴别诊断：与佝偻病类似的表现和体征：粘多糖病，软骨营养不良

4、，脑积水其他病因导致的佝偻病：低血磷抗维生素D佝偻病，远端肾小管性酸中毒，维生素D依赖性佝偻病，肾性佝偻病，肝性佝偻病。目的在于活动期，防止骨骼畸形。一般治疗：VitD制剂：以口服治疗为主。钙补充：食物、Ca制剂。4、蛋白质-能量营养不良（PEM）：能量和/或蛋白质缺乏所致的一种营养缺乏症，多见于3岁以下的婴幼儿。1、高危儿：是指已经发生或可能发生危重疾病的新生儿。2、高危儿常见于：母亲疾病史，母孕史，分娩史，新生儿。3、新生儿窒息：定义：新生儿窒息是出生后无自主呼吸或呼吸抑制而导致低氧血症、高碳酸血症和代谢性酸中毒。本质是缺氧；凡影响胎盘或肺气体交换的因素均可引起窒息；可出现于妊娠期、但绝大

5、多数出现在产程开始后。宫内窒息：早期胎动胎心率160次/分；晚期胎动胎心率100次/分，羊水胎粪污染新生儿窒息：重度03分轻度47分正常8 10分；生后1分钟、5分钟和10分钟评分；如婴儿需复苏，15、20分钟仍需评分 多脏器受损症状复苏方案：尽量吸尽呼吸道黏液；：建立呼吸；：维持正常循环，保持足够心搏出量；：药物治疗；：评价。前项最为重要，其中 是根本，通气是关键。4、Apgar评分：皮肤颜色、心率、对刺激反应、肌张力、呼吸 5、缺氧是新生儿缺氧缺血性脑病的核心。6、呼吸窘迫综合征（RDS）又称肺透明膜病（HMD）;主要原因是缺乏肺表面活性物质（PS）;多见于早产儿，生后不久（26小时内）出

6、现呼吸窘迫,并进行性加重；胸部X片呈细颗粒网状影、支气管充气征，重者白肺。进行性加重的呼吸窘迫 （12hrs内），鼻扇和三凹征，呼吸快 （RR60/min），呼气呻吟，发绀，胸廓扁平，肺部呼吸音减弱，恢复期易出现PDA，3天后病情将明显好转。X片：呈毛玻璃改变、支气管充气征，重者白肺，肺容量减少。7、生理性黄疸： 黄疸于生后出现，足 月 儿 在 内 消 退，早 产 儿 可 延迟至周； 一般情况良好，不伴有其他临床症状； 足月儿血清胆红素221（.9），早产儿257 每日血清胆红素升高85（5）。8、病理性黄疸： 黄疸出现过 早，在 内 出 现； 黄 疸 程 度 重，足月儿血 清 胆 红 素22

7、1（.9）,早产儿1月；无感染征象或长期抗生素无效；支气管舒张剂诊断性治疗咳嗽缓解（基本诊断条件）；辅诊：个人或家庭过敏史、家族哮喘病史、变应原检测（+）；除外其他原因引起的慢性咳嗽。（5）治疗：目标：最少或没有症状，最少的哮喘发作，肺功能接近正常，体力活动不受限，防止不可逆气流受限，避免药物不良反应，防止因哮喘而死亡。原则：坚持长期、持续、规范、个体化发作期：快速缓解症状、抗炎、平喘 持续期：长期控制症状、抗炎、降低气体高反应性、避免触发因素、自我保健3、支气管肺炎：（1）病因：易感因素、病原体、诱因（2）病生：主要变化是由于支气管、肺泡炎症引起通气和换气障碍,导致缺氧和二氧化碳潴留，从而造

8、成一系列病理生理改变 （3）临表：一般肺炎临床表现：发热、咳嗽、气促、肺部固定中细湿啰音主要症状：发热、咳嗽、气促、全身症状体征：呼吸增快、鼻翼扇动和三凹征、发绀、肺部啰音重症肺炎临床表现：呼吸系统-呼吸衰竭、循环系统-中毒性心肌炎,心力衰竭、消化系统-中毒性肠麻痹,消化道出血、神经系统-中毒性脑病抗利尿激素异常分泌综合征（SIADH）：1. 血钠130mmol/L，血渗透压275mmol/kg2. 肾脏排钠增加，尿钠20mmol/L3. 临床上无血容量不足，皮肤弹性正常4. 尿渗透克分子浓度高于血渗透克分子浓度5. 肾功能正常6. 肾上腺皮质功能正常7. ADH升高（4）并发症：脓胸、脓气胸

9、、肺大泡（5）实验室检查：血常规：WBC 增高、N增高-提示细菌感染；WBC正常或降低、L增高-提示病毒感染；C反应蛋白（CRP）。细菌学检查：细菌培养、涂片。病毒学检查：病毒分离与血清学试验、快速诊断、检测抗原、检测抗体、分子生物学技术。其他病原学检测:肺炎支原体（MP），冷凝集试验 ，特异性诊断，衣原体，CT、CP。X线检查：早期肺纹理增强，透光度减低，大小不等的点状或小斑片状影，大片状阴影，甚至波及节段，肺气肿、肺不张，脓胸、脓气胸、肺大疱（6）诊断：发热、咳嗽、呼吸急促的症状，肺部听到中、细啰音，X线有肺炎的改变，确诊支气管肺炎后应进一步了解引起肺炎的可能病原体和病情轻重（7）鉴别诊断

10、：支气管炎支气管异物支气管哮喘肺结核（8）治疗原则：综合治疗：控制炎症，改善肺通气功能，防止并发症，对症支持1、出生后血循环的改变：卵圆孔瓣膜先在功能上关闭，到出生后5-7个月，解剖上大多闭合。脐血管在血流停止后6-8周完全闭锁。2、先天性心脏病分类及常见病有 左 向 右 分 流 型 （潜 在 紫 绀 型）：如 室 间 隔 缺 损、房 间 隔 缺损及动脉导管未闭等； 右向左分流型（紫 绀 型）：如 法 洛 四 联 症 和 大 动 脉 转 位 等； 无 分 流 型 （无紫绀型）：如肺动脉狭窄和主动脉缩窄等。3、房间隔缺损听诊特点：第一心音亢进，肺动脉第二心音增强；出现不受呼吸影响的第二心音固定分

11、裂；胸骨左缘第、肋间级喷射性收缩期杂音；当肺循环血流超过体循环1倍以上时，出现胸骨左下第45肋间短促低频的舒张早中期杂音。4、房间隔缺损的X表现：右心房、右心室扩大，肺动脉段突出，肺野充血，可见“肺门舞蹈”征5、艾森曼格综合征：当右心室收缩压超过左心室收缩压时，左向右分流逆转为双向分流或右向左分流出现发绀。6、室间隔缺损的听诊：胸骨左缘第34肋间响亮的全收缩期杂音，常伴震颤，肺动脉第二心音正常或稍增强。7、差异性发绀（different cyanosis）：动脉导管未闭的患者，当肺动脉压力超过主动脉压力时，左向右分流明显减少或停止，产生肺动脉血流逆向分流如主动脉，患儿呈现差异性发绀，下半身青紫

12、，左上肢轻度青紫，右上肢正常。8、法洛四联症的畸形包括：右心室流出道梗阻，室间隔缺损，主动脉骑跨，右心室肥厚。9、法洛四联症的临床表现：青紫，蹲踞症状，杵状指，阵发性缺氧发作。10、病毒性心肌炎表现轻重不易，取决于年龄和感染的急性或慢性过程。1、急性肾小球肾炎：（APSGN）指一组不同病因所致的感染后免疫反应引起的急性两侧肾脏弥漫性肾小球非化脓性炎性病变，临床以水肿、少尿、血尿及高血压为主要表现，预后良好，但如处理不当也可于急性期死于肺水肿、高血压脑病或ARF。绝大多数为链球菌感染后所致，称之为APSGEN，即通常临床所谓的急性肾炎。（2）临床表现：前驱感染典型表现：水肿、血尿、蛋白尿、高血压

13、、尿量减少。严重表现：严重循环充血，高血压脑病，急性肾功能不全。非典型表现：无症状性急性肾炎，肾外症状性急性肾炎，以肾病综合征表现的急性肾炎。（3）实验室检查：蛋白尿+-+，尿红细胞，管型，血沉加快，白细胞轻度升高或正常，C3下降，第八周恢复。（4）诊断和鉴别诊断：前期链球菌感染史，急性起病，具备血尿、蛋白尿、管型尿，水肿及高血压等。急性期ASO滴度升高，C3浓度降低。鉴别：其他病原体感染后的肾小球肾炎，慢性肾炎急性发作，原发性肾病综合征，其他。休息，饮食，抗感染，对症治疗：利尿、降压，严重循环充血治疗：矫正水钠潴留，恢复正常血容量，难治病例饿透析或滤过治疗。高血压脑病治疗，急性肾衰治疗。2、

14、肾病综合征：（NS）NS是由于肾小球滤过膜的通透性增加，导致大量血浆白蛋白自尿中丢失而引起的一种临床症候群，以大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和不同程度水肿为特征。水肿最常见，开始见于眼睑，以后逐渐遍及全身，呈凹陷性，严重者可出现腹水或胸腔积液。尿量减少颜色深，可以肉眼血尿及高血压，肾功能一般正常。（3）并发症：感染，电解质紊乱和低容量，血栓形成，急性肾功衰，肾小管功能障碍。（4）实验室检查：尿常规：尿蛋白+，少数短暂显微镜下血尿，大多课件透明管型、颗粒管型和卵圆脂肪小体。蛋白定量：24小时尿蛋白定量超过40或50为肾病范围的蛋白尿，尿蛋白/尿肌酐大于3.5。血清白蛋白小于30可诊断为肾病综合

15、征的低白蛋白血症。胆固醇5.7。血清补体测定，正常或下降。系统性疾病血清学检查。高凝状态和血栓形成的检查。经皮肾穿刺组织病理学检查。一般治疗（休息、饮食、防治感染、利尿，对家属教育），糖皮质激素（初治病例确诊后尽早使用泼尼松治疗；复发和糖皮依赖性肾病的其他激素治疗）1、生理性贫血：小儿出生后随着自主呼吸的建立，血氧含量增加，红细胞生成素减 少，骨 髓 暂 时性造血功能降低，网织红细胞减少，而且胎儿红细胞寿命较短，红细胞破坏较多，加之婴儿生长发育迅速、循 环 血 量 增 加 等 因 素，红 细 胞 数 和 血 红 蛋 白 逐 渐 降 低，至 个 月 时 红 细 胞 数 降 至 ，血红蛋白量降至

16、左右，出现轻度贫血。2、贫血标准：6个月-6岁：110g/L，6-14岁120，海拔每升高1000米，血红蛋白上升4%，低于此值为贫血。6个月以下的婴儿由于生理性贫血等原因，变化较大。暂定于：新生儿期145，1-4个月90，4-6个月100者为贫血。3、缺铁性贫血（IDA）：是由于体内铁缺乏导致血红蛋白合成减少。临床上以小细胞低色素性贫血，血清铁蛋白奸杀，铁剂治疗有效为特点。4、缺铁性贫血的实验室检查：骨髓象、铁代谢检查（血清铁蛋白、红细胞游离原卟啉、血清铁、总结合力、转铁蛋白饱和度），骨髓可染铁5、口服铁剂：硫酸亚铁，补铁后12-24h后，小内含铁酶开始恢复，烦躁等精神症状减轻，食欲增加，网

17、织红细胞于服药后2-3天开始上升5-7d达高峰，2-3w后下降至正常。治疗1-2w后血红蛋白逐渐上升。6、溶血性贫血三大特征：贫血、黄疸、脾大。1、化脓性脑膜炎：是小儿，尤其是婴儿时期常见的中枢神经系统感染性疾病，临床上以急性发热、惊厥、意识障碍、颅内压增高、和脑膜刺激征以及脑脊液脓性改变为特征。2/3患儿是由脑膜炎球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌引起。感染中毒及急性脑功能障碍，颅内压增高表现，脑膜刺激征。（3）鉴别诊断：结核性脑膜炎（结核接触史、PPD延续、肺部结核病灶，脑脊液毛玻璃样，白细胞小于500*106/L,单核为主，涂片抗酸染色和结核菌培养可诊断），病毒性脑膜炎（脑脊液清亮，白细胞少，淋巴为主，特异性抗体和病毒分离可诊断），隐球菌性脑膜炎（病情缓慢，颅内压更持久，脑脊液墨汁染色和培养可诊断）（4）处理：抗生素治疗：力求用药24h内杀灭脑脊液中的致病菌，应选择对病原菌敏感且能较高浓度透过血