免疫学问答题Word文档格式.docx

1、B细胞决定簇B细胞丝裂原多个重复的抗原决定簇，呈线性排列（B细胞表位）产生的抗体特异性抗体低浓度：高浓度：非特异性抗体细胞辅助需要不需要免疫应答体液和细胞免疫体液免疫抗体类型多种（为主）加工处理识别的细胞B2细胞B1细胞限制性有无再次应答反应免疫记忆激活T细胞能力3、简述免疫球蛋白的基本结构和主要生物学功能。定义：具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白称为免疫球蛋白，包括：具有免疫活性的正常抗体；没有抗体活性的异常免疫球蛋白。的基本结构：1）组成：是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四肽链结构2）可变区：近氨基端（N端）L链的1/2（）和H链的1/4或1/5（）超变区（）

2、：在V区内氨基酸组成及序列变化最为剧烈的特定部位。骨架区：超变区之外的部位，其氨基酸序列、组成相对保守，称为骨架区。稳定结构，以利与抗原决定簇精细特异地结合。3）恒定区：近羧基端（C端）L链的1/2（）和H链的3/4或4/5（）4）铰链区：位于1与2之间，富含脯氨酸，不易形成螺旋，易伸展弯曲，对蛋白水解酶敏感的生物学功能：1）抗体的中和作用：抗毒素与相应外毒素结合可发挥中和作用。病毒中和抗体能阻止病毒吸附和穿入易感细胞。2）激活补体产生细胞溶解作用：、1、2、3与病原体或靶细胞特异性结合激活补体经典途径病原体或靶细胞溶解破坏。 聚合的4、可经旁路途径激活补体。3）与受体结合：调理作用：抗体与病

3、原体等抗原性物质特异性结合通过段与吞噬细胞表面相应受体（R）结合对靶细胞产生定向非特异性杀伤作用。：当与靶细胞特异性结合后，其段可与细胞、巨噬细胞、单核细胞的R结合，促使细胞毒颗粒的释放，发挥作用，导致靶细胞的溶解。介导、型超敏反应，产生超敏反应。人的段与结合用于的纯化和临床检测。4）穿过胎盘：可穿过胎盘进入胎儿体内。5）局部免疫作用：分泌型可阻止病原体对宿主粘膜上皮细胞的粘附在局部发挥抗感染免疫作用。4、简述五类免疫球蛋白的特性及功能。（1）：血清含量最高，半衰期最长，分布最广；能穿过胎盘，抗菌、抗病毒、抗毒素抗体大多为 ；与抗原结合后可通过经典途径激活补体；的段与吞噬细胞表面的受体结合可发

4、挥调理吞噬作用；与细胞结合可介导作用；还可与结合用于检测某些抗原。（2）：为五聚体，分子量最大，在种系发育、个体发育及免疫应答中产生最早；结合抗原、激活补体、调理吞噬的能力比强得多，是高效能的抗体。（3）：血清型为单体，也可为双体；分泌型均为双体，且带有分泌片，存在于唾液、泪液、初乳及呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜分泌液中，是发挥局部免疫的重要因素，具有抗菌、抗病毒和抗毒素作用。（4）：为单体，血清中含量很少，主要存在于成熟B细胞表面，为B细胞的抗原识别受体。是B细胞成熟的一个重要标志。（5）：为单体，半衰期最短，血清中含量极微，主要介导I型超敏反应的发生。5、试简要比较补体活化三条途径的主要

5、异同点。比较项目经典途径途径旁路途径激活物1-3和与抗原形成的免疫复合物与病原体结合某些细菌、细菌内毒素、酵母多糖、葡聚糖、凝聚的和4起始顺序C1q、C1r、C1s，C4，C2，C3，C5C91、 2，C4，C2，C3，C5C9C3，C5C9补体成分C1C9C2C9C5b6789C3转化酶C4b2aC3C5转化酶C4b2a3b作用时相参与特异性体液免疫的效应阶段参与非特异性免疫，可被直接活化，在感染早期发挥作用6、试简要描述补体经典途径的激活过程。该途径依赖于特异性抗体的存在，故在初次免疫感染晚期起作用。1）激活物质；复合物（：1、2、 3、）；2）激活顺序：C1q、C1r、C1s、C4、C2

6、、C3、C5-9；3）激活过程：启动阶段（识别阶段）：特点：C1：C1q、C1r、C1sC1通过 C1q结合抗体：1-3（2）、 （3区） C1分子同时和两个补体结合部位结合：2个；1个 过程：抗体与抗原结合后抗体段构象改变，暴露出补体结合位点，C1与之结合1分子C1q至少有2个头部与2个或1个不同单体上补体结合位点结合发生构象改变 激活C1r的自我催化活性，裂解C1s成为2个片段 作用于底物C4和C2活化阶段：C3 、C5转化酶形成。C1s相继降解C4，C2形成具有酯酶活性的C3转换酶C4b2aC4a，C2b进入液相C3转化酶进一步降解C3形成C5转化酶C4b2a3bC3a进入液相膜攻击阶段

7、：形成攻膜复合体（）。定义：攻膜复合体是在补体活化过程中形成的、具有溶细胞效应的复合物由C5b、C6、C7、C8、C9组成，即C5b6789。C5与C5转化酶中的C3b结合裂解为C5a和C5bC5a进入液相C5b则与靶细胞表面结合，形成攻膜复合体 意义：效应组成后，跨膜通道形成水和无机盐可自由进出导致细胞溶解和死亡。7、简述补体系统具有哪些生物学作用。（1）参与宿主早期抗感染免疫：1）裂解细胞、细菌和病毒：补体系统被激活可在靶细胞表面形成攻膜复合体导致靶细胞溶解自身抗体存在下也会因补体激活，发生型超敏反应，导致自身细胞裂解。2）调理作用：血清调理素与细菌及其他颗粒物质结合，可促进吞噬细胞的吞噬

8、作用。调理素：C3b、C4b和3b，它们可结合中性粒细胞或巨噬细胞表面相应受体。在细胞表面发生的补体激活，可促进微生物与吞噬细胞黏附，并被吞噬及杀伤，这都依赖C3b、C4b和3b的吞噬作用3）引起炎症反应：过敏毒素：C3a、C4a和C5a是补体活化过程可产生多种具有炎症介质作用的活性片段；C5a还是一种有效的趋化因子。它们作为配体与肥大细胞、嗜碱粒细胞表面相应受体结合激发细胞脱颗粒、释放组胺之类的血管活性介质增强血管通透性并刺激内脏平滑肌收缩，腺体分泌增强，利于免疫复合体沉积。4）调节作用：补体的调理作用增强吞噬细胞对抗原异物的吞噬能力，同时也提高了巨噬细胞加工和递呈抗原的能力。C3b与B细胞

9、表面1结合促进B细胞活化，尤其对B1细胞更加重要。2与C3d、3b和C3结合对B细胞活化有促进作用。靶细胞与抗体结合后激活补体产生C3b，C3b与效应细胞表面的1结合可增强效应细胞的作用。 （2）维护机体内环境稳定：1）清除免疫复合物：体内中等分子量的循环免疫复合物可沉积于血管壁通过激活补体而造成周围组织损伤。机制：抑制新的形成、溶解已沉积的 通过免疫黏附作用将与表达1和3的血细胞结合，并通过血流运送至肝而被清除。 2）清除凋亡细胞：机体产生的凋亡细胞表面表达多种自身抗原若不能及时并有效清除可能引发自身免疫病。多种补体成分（如C1q、C3b和3b等）均可识别和结合凋亡细胞，并通过与吞噬细胞表面

10、相应受体相互作用而参与对这些细胞的清除。（3）参与适应性免疫：1）参与免疫应答的诱导：C3等可参与网罗、固定抗原，使抗原易被处理与递呈。2）参与免疫细胞的增殖分化：补体成分可与多种免疫细胞相互作用，调节细胞增殖、分化。3）参与免疫应答的效应阶段：补体具有细胞毒作用、调理作用以及清除的作用等。（4）补体系统与凝血、纤溶、激肽系统的关系：抗原-抗体复合物既可分别激活补体经典途径和旁路途径，也可通过激活凝血因子X而活化凝血、纤溶、激肽系统。C1既可抑制补体经典激活途径，也可抑制凝血因子X、激肽释放酶、纤维蛋白溶酶。补体活化产物C3a和C5a可促使血管内皮细胞释放组织因子，启动并加速凝血过程，也可能

11、激发纤溶过程。 补体和凝血、纤溶、激肽系统所产生的活化产物，均具有相似的致炎效应，如增加血管渗；透性、扩张血管、释放溶酶体酶、趋化吞噬细胞、使平滑肌痉挛等。这些酶系统共同介导炎症、超敏反应、休克、等病理过程。8、简述细胞因子的共同特点。细胞因子由多种细胞产生的一组高活性、多功能、低分子量多肽，主要介导和调节免疫应答及炎症反应。2）的理化特性和分泌特点：属低分子量糖蛋白，以单体，双体或三聚体存在有分泌型和跨膜型以旁分泌、自分泌或内分泌发挥效应分泌是短暂的自限过程3）的来源和产生特点：细胞因子的产生细胞非常广泛，除淋巴细胞、单核/巨噬细胞外，上皮细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞等其它多种细胞也能产生

12、细胞因子。休止期的细胞不产生或仅产生少量的细胞因子，当受抗原、丝裂原等激活后则可大量地产生细胞因子，一种细胞因子可由多种细胞产生，一种细胞可产生多种细胞因子。4）的作用特点：必须通过与特异受体结合而发挥作用高效性：与高亲和力结合，故微量细胞因子即可产生显效；多效性：一种可作用于多种靶细胞，产生多种生物学效应；重叠性：多种（具有受体的共用亚单位）可作用同一靶细胞，产生相同效应；网络性：不同生物活性可相互影响，显示促进或拮抗效应，不同可互相 诱生，或互相调节受体表达。自分泌：某种细胞分泌的细胞因子放过来作用于该细胞自身。 旁分泌：细胞因子产生后作用于邻近细胞，半衰期较短，局部发挥作用。 内分泌：细

13、胞因子作用于远端靶细胞，介导全身性反应。5）细胞因子的生物学功能：介导和调节固有免疫：可激活巨噬细胞促进其吞噬和杀菌作用； 激活细胞发挥抗病毒和抗肿瘤作用。调节适应性免疫反应包括免疫细胞的激活、增殖、分化及发挥效应刺激造血干细胞增殖分化：3、7、11、等介导多能造血干细胞前体的生长分化。促进血管的生成，参与组织的损伤修复。参与炎症反应：1、6、8、等均参与炎症反应。9、请简要描述干扰素的作用。（1）定义：干扰素是一类由病毒感染细胞或活化T细胞分泌的，具有抑制病毒复制和调节免疫应答作用的糖蛋白。 （2）分型：型干扰素：（淋巴细胞、单核巨噬细胞产生）（成纤维细胞产生） 型干扰素：（活化T细胞和细胞

14、产生） （3）作用：型干扰素的作用：1）抗病毒作用：诱导抗病毒蛋白的产生；增强细胞、巨噬细胞、细胞杀伤作用2）抑制细胞分裂：型下调原癌基因及生长因子的表达，抑制细胞分裂增殖3）抗肿瘤作用：型诱导分子表达，增强细胞、巨噬细胞、细胞活性。 抑制肿瘤新生血管形成，阻断肿瘤血供4）免疫调节作用：型诱导分子表达，增强细胞、巨噬细胞、的活性型干扰素的作用 ：1） 抗病毒作用：弱2）免疫调节：1细胞的分化，活化单核吞噬细胞杀灭吞入的微生物3）抗肿瘤：活化单核吞噬细胞杀伤肿瘤。 增加类分子的表达，促进T细胞。对肿瘤抗原的识别，增强细胞和体液免疫。 活化细胞，发挥抗肿瘤作用。10、简述与T细胞识别、粘附及活化有

15、关的分子结构组成和主要作用。（分子不等于粘附分子）（1）3：结构：由五种肽链组成与T细胞受体组成3复合物其胞浆区含有功能：酪氨酸磷酸化后可活化有关激酶转导3介导的活化信号。（2）4：单链跨膜糖蛋白细胞膜外有四个结构域（其中第一、第二结构域可与类分子非多态区结合）4分子是细胞表面协助3识别抗原的辅助受体（其胞浆区与p56激酶相连） 4分子与配体类分子结合后，可促进T细胞活化信号的传导。（3）8：由链和链借二硫键连接组成的异源二聚体（）细胞表面协助3识别抗原的辅助受体其胞浆区与p56激酶相连。与配体类分子重链3结合后，可促进T细胞活化信号的传导。（4）2：又称淋巴细胞功能相关抗原-2（2），其配体

16、主要是58（3） 2与其配体结合后可增强T细胞与或靶细胞之间的黏附，促进T细胞活化第二信号的产生和传导。（5） 28： 28分子是由二硫键连接组成的异源二聚体其配体是表达于抗原提呈细胞表面的80和86分子28与其配体80 86是一组最重要的协同刺激分子二者相互作用可产生协同刺激信号使T细胞活化。（6） 152：又称细胞毒性淋巴细胞抗原-4（4） 同源二聚体，表达于活化T细胞表面，而静止T细胞不表达 152与相应配体8086结合后可对活化T细胞产生负调节作用即对活化细胞产生抑制作用使免疫应答恢复到相对平衡的状态。（7） 154：又称40配体（40L），属于超家族成员，主要表达于活化T细胞表面。5

17、4以三聚体形式与B细胞表面的C40结合后可产生协同刺激信号（活化第二信号）诱导和促进B细胞活化。11、简述与B细胞识别、粘附及活化有关的分子的结构组成和主要作用。（1） 79a79b： 79a和79b通过二硫键组成异二聚体，它们与以非共价键相连组成 79a79b复合物，表达于B细胞表面， 79a79b胞浆区含。可结合B细胞内信号分子中2结构域介导途径的信号转导。（2） 19：表达于成熟和未成熟的B细胞表面，是B细胞的重要标记。9是9 2181信号复合物中的一个成分其胞浆区较长，可与多种激酶结合，促进B细胞活化。（3） 21 ：又称补体受体2（2）或病毒受体。21分子胞膜外区含补体调控蛋白结构域

18、其胞浆区具有多个蛋白激酶C（）和蛋白酪氨酸激酶（）磷酸化位点。 21分子表达于成熟B细胞表面与其配体3b和C3d结合能增强B细胞对抗原的应答。（4）8086：主要表达于单核巨噬细胞、树突状细胞和活化B细胞表面。它们可通过其胞膜外区V样结构域与相应配体28或152（4）结合产生T细胞活化第二信号对活化T细胞产生抑制作用。（5） 40： 40分子是受体超家族成员。胞膜外区富含半胱氨酸重复序列。 40主要表达于成熟B细胞，也表达于其他表面。B细胞表面40与活化T细胞表达的 40L结合可产生协同刺激信号这也是诱导B细胞再次免疫应答和生发中心形成的必要条件。12、简述、类分子的组织分布、分子结构及其与抗

19、原肽相互作用的特点。1）分布：类分子：主要表达于所有有核细胞及血小板和网织红细胞表面类分子：主要表达于巨噬细胞、树突状细胞、B细胞等专职抗原提呈细胞及胸腺上皮细胞和活化T细胞表面可溶性、类分子：也可出现于血清、尿液、唾液及乳汁等体液中2）分子结构：类分子：类分子是由链和2m借非共价键连接组成的糖蛋白分子。链由胞外区、跨膜区和胞内区组成胞外区有三个结构域（1、2、3）。近N端1和2结构域构成抗原肽结合槽，3和2m属于结构域。其中3结构域是T细胞表面8分子识别的部位，3和2m结构域连接，有助于I类分子的表达和维持其稳定性。类分子：由链和链非共价连接组成的糖蛋白分子。链和链均由胞外区、跨膜区和胞内区

20、组成链和链胞外区各有两个结构域（1、2；1、2）1和1共同构成抗原结合槽，2和2为结构域。2结构域是T细胞表面4分子识别的部位。3）、类分子与抗原肽相互作用的特点：共性：、类分子可通过特定的共同基序选择性的结合抗原肽。两者的结合具有一定的专一性，但非严格的一对一关系。一类分子识别一群带有特定共同基序的肽段。识别递呈：类分子识别和提呈内源性抗原肽，因抗原结合槽两端封闭，故接纳氨基酸残基数较少，约810个。类分子识别和提呈外源性抗原肽，因抗原结合槽两端开放，故可接纳1317个氨基酸残基，甚至更多。13、论述细胞为什么能够杀伤某些病毒感染的细胞和肿瘤细胞，而不能杀伤正常组织细胞。细胞表面具有两种与其

21、杀伤作用有关的受体：1）杀伤细胞活化受体2）杀伤细胞抑制受体。前者能广泛识别结合分布于正常自身组织细胞、病毒感染和某些肿瘤细胞表面的糖类配体，其胞浆区含有结构，可转导活化信号使细胞产生杀伤作用。后者能识别结合表达于自身正常组织细胞表面的 I类分子，其胞浆区含有结构，可转导抑制信号，解除细胞的杀伤作用。杀伤机制：宿主自身正常组织细胞表面类分子表达正常（或接受等细胞因子刺激后，表面类分子表达增加）使杀伤抑制受体介导产生的作用占主导地位结果表现为细胞失活自身组织细胞不被破坏。病毒感染的细胞和肿瘤细胞表面类分子表达减少或缺失影响细胞表面抑制受体对相应配体的识别使细胞表面活化受体（）的作用占主导地位表现

22、为细胞活化并释放细胞毒物质使病毒感染细胞和肿瘤细胞溶解破坏或发生凋亡。依赖细胞表面的16即低亲和力的受体（）抗体与靶细胞表面相应表位特异性结合其段与细胞表面结合促使细胞脱颗粒释放穿孔素和颗粒酶发挥对靶细胞的定向非特异性杀伤作用。还可表达，通过它与靶细胞表面的相应受体即结合导致细胞凋亡。14、论述巨噬细胞在免疫应答的各阶段分别发挥哪些主要作用。（1）识别机制：某些病原体或衰老细胞表面能被固有免疫系统识别的高度保守和特异的分子结构。数量有限，但在病原微生物分布广泛。如，甘露糖，、磷脂等。固有免疫细胞表面能够识别某些病原体或衰老细胞表面高度保守特异分子结构的受体。如，甘露糖受体、样受体、清道夫受体等

23、。调理性受体：主要包括受体（R）和补体受体（C34）。单核吞噬细胞通过其表面的补体受体和R识别，结合被C3b、C4b、包被的病原体，促进吞噬细胞的吞噬作用及调理作用。（2）抗原递呈：M具有很强的吞噬能力，能够吞噬并消灭侵入机体的病原体。M通过加工和递呈抗原，激发特异性细胞免疫应答，在适应性免疫应答发生后，它又是重要的效应细胞，协助抗体和抗体和效应T细胞消灭抗原。M主要通过吞噬作用摄取颗粒性抗原，也可以通过胞饮和巨胞饮两种方式摄取可溶性抗原。（3）固有免疫应答：吞噬杀伤病原微生物及自身衰老、凋亡细胞形成吞噬体，与细胞内溶酶体融合成吞噬性溶酶体，通过氧依赖和非氧依赖性杀菌系统杀伤消灭病原微生物。1

24、）氧依赖性杀菌系统：系统：通过呼吸爆发，激活细胞膜上的氧化酶和氧化酶，使分子氧活化，生成超氧阴离子（2）、游离羟基（）、过氧化氢（H2O2）和单态氧，组成具有杀伤作用的系统。系统：是指巨噬细胞活化后产生的诱导型一氧化氮合酶，在或四氢蝶呤存在下，催化精氨酸和氧分子反应，生成胍氨酸与，形成杀菌作用系统。对细菌和肿瘤细胞具有毒性作用。2）非氧依赖性杀菌系统：酸性：吞噬溶酶体形成后，糖酵解加强，形成3.5-4.0的酸性环境，具有杀菌、抑菌作用。溶菌酶：在酸性条件下，溶菌酶能使革兰阳性菌的胞壁肽聚糖破坏而产生杀菌作用。（4）适应性免疫应答：主要与T相互作用。吞噬和消灭病原体：活化的M吞噬能力强，各种杀伤

25、病原体的因子产生增加（溶酶体酶、反应性氧中间产物、过氧化物、等）。消灭病原体能力增强。作为放大1应答：活化的M表面类分子和粘附分子表达上调，抗原递呈能力增强，并产生12，促进1细胞活化。：M释放的酶、等也能造成组织损伤，产生迟发型超敏反应，其中包括接触性皮炎，慢性结核和麻风病中的慢性肉芽肿以及对移植物的排斥反应等。分泌细胞因子：活化的M主要分泌1、6、8、12、1等细胞因子，并可释放前列腺素E、白三烯B4、等炎性介质参与局部炎性反应。15、简述与细胞的相互作用。与T细胞的相互作用包括以下三个方面：1）双识别：T细胞的识别提呈的抗原肽，同时还要识别与抗原肽结合的分子。细胞识别抗原肽类分子复合物，

26、细胞识别抗原肽类分子复合物。2）双信号：T细胞活化需要双信号刺激。第一信号：表面分子复合物与T细胞的结合，其抗原刺激信号由3传递入细胞内；第二信号（协同刺激信号）：是抗原提呈细胞表面协同刺激分子如B7-17-2、3等与T细胞表面协同刺激分子受体28、2等结合，相互作用后产生的。3）细胞因子：T细胞充分活化还需细胞因子的作用如1、2、等，这些细胞因子由激活的和T细胞产生，它们以自分泌和旁分泌作用，参与T细胞的增殖与分化。T细胞在这三种信号的刺激下才能充分活化、增殖和分化，才能发挥免疫效应。16举例说明外源性抗原的加工处理过程。外源性抗原指细胞摄入的各种病原体和疫苗、在吞噬体和内体中生长的病原体、

27、摄入的自身蛋白等由细胞外进入细胞的蛋白质抗原经抗原递呈细胞内加工，由分子递呈。2）途径：（外源性经类分子递呈）外源性抗原的摄取、加工：抗原加工区室：外源性抗原都是在细胞内特定的亚细胞结构中进行的，该亚细胞器称区室。以胞吞作用摄入，形成内体内体与溶酶体融合形成内体/溶酶体被蛋白酶降解成肽类分子的合成及转运：链与链折叠形成二聚体粗面内质网中类分子合成与链结合成 （）3复合物类分子荷肽：（1）i链引导下类分子进入内体（MC） ：与抗原肽结合的过程称为荷肽（2） 降解：在内体中蛋白酶的水解作用下，i链逐级降解，只剩类分子肽结合槽中保留（3）解离与荷肽：催化，与肽结合槽解离，MC是类分子荷肽主要场所（4）编选：可驱逐与类分子抗原结合槽低亲和力结合的肽，直至有高亲和力的肽与类分子结合，才与类分子分离，使其抗原结合槽恢复闭合状态。 功能：保证类分子递呈高亲和力的外源性抗原肽。递呈给4细胞：肽-类分子经胞吐作用表达