免疫学问答题Word文档格式.docx

免疫学问答题Word文档格式.docx

《免疫学问答题Word文档格式.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《免疫学问答题Word文档格式.docx（26页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

B细胞决定簇

B细胞丝裂原

多个重复的抗原决定簇，呈线性排列（B细胞表位）

产生的抗体

特异性抗体

低浓度：

高浓度：

非特异性抗体

细胞辅助

需要

不需要

免疫应答

体液和细胞免疫

体液免疫

抗体类型

多种（为主）

加工处理

识别的细胞

B2细胞

B1细胞

限制性

有

无

再次应答反应

免疫记忆

激活T细胞能力

3、简述免疫球蛋白的基本结构和主要生物学功能。

⑴定义：

具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白称为免疫球蛋白，包括：

具有免疫活性的正常抗体；

没有抗体活性的异常免疫球蛋白。

⑵的基本结构：

1）组成：

是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四肽链结构

2）可变区：

①近氨基端（N端）L链的1/2（）和H链的1/4或1/5（）

②超变区（）：

在V区内氨基酸组成及序列变化最为剧烈的特定部位。

③骨架区：

超变区之外的部位，其氨基酸序列、组成相对保守，称为骨架区。

稳定结构，以利与抗原决定簇精细特异地结合。

3）恒定区：

近羧基端（C端）L链的1/2（）和H链的3/4或4/5（）

4）铰链区：

位于1与2之间，富含脯氨酸，不易形成

螺旋，易伸展弯曲，对蛋白水解酶敏感

⑶的生物学功能：

1）抗体的中和作用：

①抗毒素与相应外毒素结合可发挥中和作用。

②病毒中和抗体能阻止病毒吸附和穿入易感细胞。

2）激活补体产生细胞溶解作用：

①、1、2、3与病原体或靶细胞特异性结合→激活补体经典途径→病原体或靶细胞溶解破坏。

②聚合的4、、可经旁路途径激活补体。

3）与受体结合：

①调理作用：

抗体与病原体等抗原性物质特异性结合→通过段与吞噬细胞表面相应受体（γR）结合→对靶细胞产生定向非特异性杀伤作用。

②：

当与靶细胞特异性结合后，其段可与细胞、巨噬细胞、单核细胞的γR结合，促使细胞毒颗粒的释放，发挥作用，导致靶细胞的溶解。

③介导Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，产生超敏反应。

④人的段与结合用于的纯化和临床检测。

4）穿过胎盘：

可穿过胎盘进入胎儿体内。

5）局部免疫作用：

分泌型可阻止病原体对宿主粘膜上皮细胞的粘附→在局部发挥抗感染免疫作用。

4、简述五类免疫球蛋白的特性及功能。

（1）：

①血清含量最高，半衰期最长，分布最广；

②能穿过胎盘，抗菌、抗病毒、抗毒素抗体大多为；

③与抗原结合后可通过经典途径激活补体；

④的段与吞噬细胞表面的受体结合可发挥调理吞噬作用；

⑤与细胞结合可介导作用；

还可与结合用于检测某些抗原。

（2）：

①为五聚体，分子量最大，在种系发育、个体发育及免疫应答中产生最早；

②结合抗原、激活补体、调理吞噬的能力比强得多，是高效能的抗体。

（3）：

①血清型为单体，也可为双体；

②分泌型均为双体，且带有分泌片，存在于唾液、泪液、初乳及呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜分泌液中，是发挥局部免疫的重要因素，具有抗菌、抗病毒和抗毒素作用。

（4）：

①为单体，血清中含量很少，主要存在于成熟B细胞表面，为B细胞的抗原识别受体。

②是B细胞成熟的一个重要标志。

（5）：

为单体，半衰期最短，血清中含量极微，主要介导I型超敏反应的发生。

5、试简要比较补体活化三条途径的主要异同点。

比较项目

经典途径

途径

旁路途径

激活物

1-3和与抗原形成的免疫复合物

与病原体结合

某些细菌、细菌内毒素、酵母多糖、葡聚糖、凝聚的和4

起始顺序

C1q、C1r、C1s，C4，C2，C3，C5～C9

1、2，C4，C2，C3，C5～C9

C3，C5～C9

补体成分

C1～C9

C2～C9

C5b6789

C3转化酶

C4b2a

C3

C5转化酶

C4b2a3b

作用时相

参与特异性体液免疫的效应阶段

参与非特异性免疫，可被直接活化，在感染早期发挥作用

6、试简要描述补体经典途径的激活过程。

该途径依赖于特异性抗体的存在，故在初次免疫感染晚期起作用。

1）激活物质；

复合物（：

1、2、3、）；

2）激活顺序：

C1q、C1r、C1s、C4、C2、C3、C5-9；

3）激活过程：

①启动阶段（识别阶段）：

特点：

C1：

C1q、C1r、C1s

C1通过C1q结合抗体：

1-3

（2）、（3区）

C1分子同时和两个补体结合部位结合：

：

2个；

1个

过程：

抗体与抗原结合后→抗体段构象改变，暴露出补体结合位点，C1与之结合→→1分子C1q至少有2个头部与2个或1个不同单体上补体结合位点结合→→发生构象改变→激活C1r的自我催化活性，裂解C1s成为2个片段→作用于底物C4和C2

②活化阶段：

C3、C5转化酶形成。

C1s相继降解C4，C2→形成具有酯酶活性的C3转换酶C4b2a→C4a，C2b进入液相→C3转化酶进一步降解C3→形成C5转化酶C4b2a3b→C3a进入液相

③膜攻击阶段：

形成攻膜复合体（）。

定义：

攻膜复合体是在补体活化过程中形成的、具有溶细胞效应的复合物由C5b、C6、C7、C8、C9组成，即C5b6789。

C5与C5转化酶中的C3b结合裂解为C5a和C5b→C5a进入液相→C5b则与靶细胞表面结合，形成攻膜复合体

意义：

效应组成后，跨膜通道形成→水和无机盐可自由进出→导致细胞溶解和死亡。

7、简述补体系统具有哪些生物学作用。

（1）参与宿主早期抗感染免疫：

1）裂解细胞、细菌和病毒：

补体系统被激活→可在靶细胞表面形成攻膜复合体→导致靶细胞溶解

自身抗体存在下也会因补体激活，发生Ⅱ型超敏反应，导致自身细胞裂解。

2）调理作用：

①血清调理素与细菌及其他颗粒物质结合，可促进吞噬细胞的吞噬作用。

②调理素：

C3b、C4b和3b，它们可结合中性粒细胞或巨噬细胞表面相应受体。

在细胞表面发生的补体激活，可促进微生物与吞噬细胞黏附，并被吞噬及杀伤，这都依赖C3b、C4b和3b的吞噬作用

3）引起炎症反应：

①过敏毒素：

C3a、C4a和C5a是补体活化过程可产生多种具有炎症介质作用的活性片段；

C5a还是一种有效的趋化因子。

②它们作为配体与肥大细胞、嗜碱粒细胞表面相应受体结合→激发细胞脱颗粒、释放组胺之类的血管活性介质→增强血管通透性并刺激内脏平滑肌收缩，腺体分泌增强，利于免疫复合体沉积。

4）调节作用：

①补体的调理作用增强吞噬细胞对抗原异物的吞噬能力，同时也提高了巨噬细胞加工和递呈抗原的能力。

②C3b与B细胞表面1结合促进B细胞活化，尤其对B1细胞更加重要。

2与C3d、3b和C3结合对B细胞活化有促进作用。

③靶细胞与抗体结合后激活补体产生C3b，C3b与效应细胞表面的1结合可增强效应细胞的作用。

（2）维护机体内环境稳定：

1）清除免疫复合物：

体内中等分子量的循环免疫复合物可沉积于血管壁→通过激活补体而造成周围组织损伤。

机制：

①抑制新的形成、溶解已沉积的

②通过免疫黏附作用将与表达1和3的血细胞结合，并通过血流运送至肝而被清除。

2）清除凋亡细胞：

机体产生的凋亡细胞表面表达多种自身抗原→若不能及时并有效清除→可能引发自身免疫病。

多种补体成分（如C1q、C3b和3b等）均可识别和结合凋亡细胞，并通过与吞噬细胞表面相应受体相互作用而参与对这些细胞的清除。

（3）参与适应性免疫：

1）参与免疫应答的诱导：

C3等可参与网罗、固定抗原，使抗原易被处理与递呈。

2）参与免疫细胞的增殖分化：

补体成分可与多种免疫细胞相互作用，调节细胞增殖、分化。

3）参与免疫应答的效应阶段：

补体具有细胞毒作用、调理作用以及清除的作用等。

（4）补体系统与凝血、纤溶、激肽系统的关系：

①抗原-抗体复合物既可分别激活补体经典途径和旁路途径，也可通过激活凝血因子XⅡ而活化凝血、纤溶、激肽系统。

②C1既可抑制补体经典激活途径，也可抑制凝血因子XⅡ、激肽释放酶、纤维蛋白溶酶。

③补体活化产物C3a和C5a可促使血管内皮细胞释放组织因子，启动并加速凝血过程，也可能激发纤溶过程。

④补体和凝血、纤溶、激肽系统所产生的活化产物，均具有相似的致炎效应，如增加血管渗；

透性、扩张血管、释放溶酶体酶、趋化吞噬细胞、使平滑肌痉挛等。

这些酶系统共同介导炎症、超敏反应、休克、等病理过程。

8、简述细胞因子的共同特点。

细胞因子由多种细胞产生的一组高活性、多功能、低分子量多肽，主要介导和调节

免疫应答及炎症反应。

2）的理化特性和分泌特点：

①属低分子量糖蛋白，以单体，双体或三聚体存在

②有分泌型和跨膜型

③以旁分泌、自分泌或内分泌发挥效应

④分泌是短暂的自限过程

3）的来源和产生特点：

细胞因子的产生细胞非常广泛，除淋巴细胞、单核/巨噬细胞外，上皮细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞等其它多种细胞也能产生细胞因子。

休止期的细胞不产生或仅产生少量的细胞因子，当受抗原、丝裂原等激活后则可大量地产生细胞因子，一种细胞因子可由多种细胞产生，一种细胞可产生多种细胞因子。

4）的作用特点：

①必须通过与特异受体结合而发挥作用

②高效性：

与高亲和力结合，故微量细胞因子即可产生显效；

多效性：

一种可作用于多种靶细胞，产生多种生物学效应；

重叠性：

多种（具有受体的共用亚单位）可作用同一靶细胞，产生相同效应；

网络性：

不同生物活性可相互影响，显示促进或拮抗效应，不同可互相诱生，或互相调节受体表达。

③自分泌：

某种细胞分泌的细胞因子放过来作用于该细胞自身。

旁分泌：

细胞因子产生后作用于邻近细胞，半衰期较短，局部发挥作用。

内分泌：

细胞因子作用于远端靶细胞，介导全身性反应。

5）细胞因子的生物学功能：

①介导和调节固有免疫：

可激活巨噬细胞促进其吞噬和杀菌作用；

激活细胞发挥抗病毒和抗肿瘤作用。

②调节适应性免疫反应包括免疫细胞的激活、增殖、分化及发挥效应

③刺激造血干细胞增殖分化：

3、7、11、、、等介导多能造血干细胞前体的生长分化。

④促进血管的生成，参与组织的损伤修复。

⑤参与炎症反应：

1、6、8、等均参与炎症反应。

9、请简要描述干扰素的作用。

（1）定义：

干扰素是一类由病毒感染细胞或活化T细胞分泌的，具有抑制病毒复制和调节免疫应答作用的糖蛋白。

（2）分型：

Ⅰ型干扰素：

（淋巴细胞、单核巨噬细胞产生）

（成纤维细胞产生）

Ⅱ型干扰素：

（活化T细胞和细胞产生）

（3）作用：

Ⅰ型干扰素的作用：

1）抗病毒作用：

诱导抗病毒蛋白的产生；

增强细胞、巨噬细胞、细胞杀伤作用

2）抑制细胞分裂：

Ⅰ型下调原癌基因及生长因子的表达，抑制细胞分裂增殖

3）抗肿瘤作用：

Ⅰ型诱导分子表达，增强细胞、巨噬细胞、细胞活性。

抑制肿瘤新生血管形成，阻断肿瘤血供

4）免疫调节作用：

Ⅰ型诱导分子表达，增强细胞、巨噬细胞、的活性

Ⅱ型干扰素的作用：

1）抗病毒作用：

弱

2）免疫调节：

1细胞的分化，γ活化单核吞噬细胞杀灭吞入的微生物

3）抗肿瘤：

①活化单核吞噬细胞杀伤肿瘤。

②γ增加Ⅰ类分子的表达，促进T细胞。

③对肿瘤抗原的识别，增强细胞和体液免疫。

④活化细胞，发挥抗肿瘤作用。

10、简述与T细胞识别、粘附及活化有关的分子结构组成和主要作用。

（分子不等于粘附分子）

（1）3：

①结构：

由γδεζη五种肽链组成

与T细胞受体组成3复合物

其胞浆区含有

②功能：

酪氨酸磷酸化后→可活化有关激酶→转导3介导的活化信号。

（2）4：

单链跨膜糖蛋白

细胞膜外有四个结构域

（其中第一、第二结构域可与类分子非多态区结合）

4分子是细胞表面协助3识别抗原的辅助受体

（其胞浆区与p56激酶相连）

4分子与配体П类分子结合后，可促进T细胞活化信号的传导。

（3）8：

由α链和β链借二硫键连接组成的异源二聚体

（）细胞表面协助3识别抗原的辅助受体

其胞浆区与p56激酶相连。

与配体类分子重链α3结合后，可促进T细胞活化信号的传导。

（4）2：

又称淋巴细胞功能相关抗原-2

（2），其配体主要是58（3）

2与其配体结合后可增强T细胞与或靶细胞之间的黏附，

促进T细胞活化第二信号的产生和传导。

（5）28：

28分子是由二硫键连接组成的异源二聚体

其配体是表达于抗原提呈细胞表面的80和86分子

28与其配体80／86是一组最重要的协同刺激分子

二者相互作用可产生协同刺激信号使T细胞活化。

（6）152：

又称细胞毒性淋巴细胞抗原-4（4）

同源二聚体，表达于活化T细胞表面，而静止T细胞不表达

152与相应配体80／86结合后→可对活化T细胞产生负调节作用→即对活化细胞产生抑制作用→使免疫应答恢复到相对平衡的状态。

（7）154：

又称40配体（40L），属于超家族成员，主要表达于活化T细胞表面。

54以三聚体形式与B细胞表面的C40结合后→可产生协同刺激信号

（活化第二信号）→诱导和促进B细胞活化。

11、简述与B细胞识别、粘附及活化有关的分子的结构组成和主要作用。

（1）79a／79b：

79a和79b通过二硫键组成异二聚体，它们与以非共价键相连组成79a／79b复合物，表达于B细胞表面，79a／79b胞浆区含。

可结合B细胞内信号分子中2结构域→介导途径的信号转导。

（2）19：

表达于成熟和未成熟的B细胞表面，是B细胞的重要标记。

9是9／21／81信号复合物中的一个成分

其胞浆区较长，可与多种激酶结合，促进B细胞活化。

（3）21：

又称补体受体2

（2）或病毒受体。

21分子胞膜外区含补体调控蛋白结构域

其胞浆区具有多个蛋白激酶C（）和蛋白酪氨酸激酶（）磷酸化位点。

21分子表达于成熟B细胞表面

与其配体3b和C3d结合

能增强B细胞对抗原的应答。

（4）80／86：

①主要表达于单核巨噬细胞、树突状细胞和活化B细胞表面。

它们可通过其胞膜外区V样结构域与相应配体28或152（4）结合

产生T细胞活化第二信号→对活化T细胞产生抑制作用。

（5）40：

40分子是受体超家族成员。

胞膜外区富含半胱氨酸重复序列。

40主要表达于成熟B细胞，也表达于其他表面。

B细胞表面40与活化T细胞表达的40L结合→可产生协同刺激信号

这也是诱导B细胞再次免疫应答和生发中心形成的必要条件。

12、简述、Ⅱ类分子的组织分布、分子结构及其与抗原肽相互作用的特点。

1）分布：

①Ⅰ类分子：

主要表达于所有有核细胞及血小板和网织红细胞表面

②Ⅱ类分子：

主要表达于巨噬细胞、树突状细胞、B细胞等专职抗原提呈细胞及胸腺上皮细胞和活化T细胞表面

③可溶性Ⅰ、Ⅱ类分子：

也可出现于血清、尿液、唾液及乳汁等体液中

2）分子结构：

Ⅰ类分子：

①Ⅰ类分子是由α链和β2m借非共价键连接组成的糖蛋白分子。

②α链由胞外区、跨膜区和胞内区组成

③胞外区有三个结构域（α1、α2、α3）。

④近N端α1和α2结构域构成抗原肽结合槽，α3和β2m属于结构域。

⑤其中α3结构域是T细胞表面8分子识别的部位，α3和β2m结构域连接，有助于I类分子的表达和维持其稳定性。

Ⅱ类分子：

①由α链和β链非共价连接组成的糖蛋白分子。

②α链和β链均由胞外区、跨膜区和胞内区组成

③α链和β链胞外区各有两个结构域（α1、α2；

β1、β2）

④α1和β1共同构成抗原结合槽，α2和β2为结构域。

⑤β2结构域是T细胞表面4分子识别的部位。

3）、Ⅱ类分子与抗原肽相互作用的特点：

共性：

①、Ⅱ类分子可通过特定的共同基序选择性的结合抗原肽。

②两者的结合具有一定的专一性，但非严格的一对一关系。

③一类分子识别一群带有特定共同基序的肽段。

识别递呈：

①类分子识别和提呈内源性抗原肽，因抗原结合槽两端封闭，故接纳氨基酸残基数较少，约8～10个。

②Ⅱ类分子识别和提呈外源性抗原肽，因抗原结合槽两端开放，故可接纳1317个氨基酸残基，甚至更多。

13、论述细胞为什么能够杀伤某些病毒感染的细胞和肿瘤细胞，而不能杀伤正常组织细胞。

细胞表面具有两种与其杀伤作用有关的受体：

1）杀伤细胞活化受体2）杀伤细胞抑制受体。

①前者能广泛识别结合分布于正常自身组织细胞、病毒感染和某些肿瘤细胞表面的糖类配体，其胞浆区含有结构，可转导活化信号使细胞产生杀伤作用。

②后者能识别结合表达于自身正常组织细胞表面的I类分子，其胞浆区含有结构，可转导抑制信号，解除细胞的杀伤作用。

杀伤机制：

①宿主自身正常组织细胞→表面类分子表达正常（或接受γ等细胞因子刺激后，表面类分子表达增加）→使杀伤抑制受体介导产生的作用占主导地位→结果表现为细胞失活→自身组织细胞不被破坏。

②病毒感染的细胞和肿瘤细胞→表面类分子表达减少或缺失→影响细胞表面抑制受体对相应配体的识别→使细胞表面活化受体（）的作用占主导地位→表现为细胞活化并释放细胞毒物质→使病毒感染细胞和肿瘤细胞溶解破坏或发生凋亡。

③依赖细胞表面的16即低亲和力的受体（Ⅲ）<

>

抗体与靶细胞表面相应表位特异性结合→其段与细胞表面Ⅲ结合→促使细胞脱颗粒→释放穿孔素和颗粒酶→发挥对靶细胞的定向非特异性杀伤作用。

④还可表达，通过它与靶细胞表面的相应受体即结合导致细胞凋亡。

14、论述巨噬细胞在免疫应答的各阶段分别发挥哪些主要作用。

（1）识别机制：

①：

某些病原体或衰老细胞表面能被固有免疫系统识别的高度保守和特异的分子结构。

数量有限，但在病原微生物分布广泛。

如，甘露糖，、磷脂等。

固有免疫细胞表面能够识别某些病原体或衰老细胞表面高度保守特异分子结构的受体。

如，甘露糖受体、样受体、清道夫受体等。

③调理性受体：

主要包括受体（γR）和补体受体（C34）。

单核吞噬细胞通过其表面的补体受体和γR识别，结合被C3b、C4b、包被的病原体，促进吞噬细胞的吞噬作用及调理作用。

（2）抗原递呈：

①MΦ具有很强的吞噬能力，能够吞噬并消灭侵入机体的病原体。

②MΦ通过加工和递呈抗原，激发特异性细胞免疫应答，在适应性免疫应答发生后，它又是重要的效应细胞，协助抗体和抗体和效应T细胞消灭抗原。

③MΦ主要通过吞噬作用摄取颗粒性抗原，也可以通过胞饮和巨胞饮两种方式摄取可溶性抗原。

（3）固有免疫应答：

吞噬杀伤病原微生物及自身衰老、凋亡细胞形成吞噬体，与细胞内溶酶体融合成吞噬性溶酶体，通过氧依赖和非氧依赖性杀菌系统杀伤消灭病原微生物。

1）氧依赖性杀菌系统：

①系统：

通过呼吸爆发，激活细胞膜上的氧化酶和氧化酶，使分子氧活化，生成超氧阴离子

（2）、游离羟基（）、过氧化氢（H2O2）和单态氧，组成具有杀伤作用的系统。

②系统：

是指巨噬细胞活化后产生的诱导型一氧化氮合酶，在或四氢蝶呤存在下，催化精氨酸和氧分子反应，生成胍氨酸与，形成杀菌作用系统。

对细菌和肿瘤细胞具有毒性作用。

2）非氧依赖性杀菌系统：

①酸性：

吞噬溶酶体形成后，糖酵解加强，形成＝3.5-4.0的酸性环境，具有杀菌、抑菌作用。

②溶菌酶：

在酸性条件下，溶菌酶能使革兰阳性菌的胞壁肽聚糖破坏而产生杀菌作用。

（4）适应性免疫应答：

主要与T相互作用。

①吞噬和消灭病原体：

活化的MΦ吞噬能力强，各种杀伤病原体的因子产生增加（溶酶体酶、反应性氧中间产物、过氧化物、等）。

消灭病原体能力增强。

②作为放大1应答：

活化的MΦ表面Ⅱ类分子和粘附分子表达上调，抗原递呈能力增强，并产生12，促进1细胞活化。

③：

MΦ释放的酶、等也能造成组织损伤，产生迟发型超敏反应，其中包括接触性皮炎，慢性结核和麻风病中的慢性肉芽肿以及对移植物的排斥反应等。

④分泌细胞因子：

活化的MΦ主要分泌1、6、8、12、、1等细胞因子，并可释放前列腺素E、白三烯B4、等炎性介质参与局部炎性反应。

15、简述与细胞的相互作用。

与T细胞的相互作用包括以下三个方面：

1）双识别：

T细胞的识别提呈的抗原肽，同时还要识别与抗原肽结合的分子。

细胞识别抗原肽Ⅱ类分子复合物，细胞识别抗原肽Ⅰ类分子复合物。

2）双信号：

T细胞活化需要双信号刺激。

第一信号：

表面分子复合物与T细胞的结合，其抗原刺激信号由3传递入细胞内；

第二信号（协同刺激信号）：

是抗原提呈细胞表面协同刺激分子如B7-17-2、3等与T细胞表面协同刺激分子受体28、2等结合，相互作用后产生的。

3）细胞因子：

T细胞充分活化还需细胞因子的作用如1、2、、等，这些细胞因子由激活的和T细胞产生，它们以自分泌和旁分泌作用，参与T细胞的增殖与分化。

T细胞在这三种信号的刺激下才能充分活化、增殖和分化，才能发挥免疫效应。

16．举例说明外源性抗原的加工处理过程。

外源性抗原指细胞摄入的各种病原体和疫苗、在吞噬体和内体中生长的病原体、摄入的自身蛋白等由细胞外进入细胞的蛋白质抗原经抗原递呈细胞内加工，由Ⅱ分子递呈。

2）途径：

（外源性经Ⅱ类分子递呈）

①外源性抗原的摄取、加工：

抗原加工区室：

外源性抗原都是在细胞内特定的亚细胞结构中进行的，该亚细胞器称区室。

以胞吞作用摄入，形成内体→内体与溶酶体融合形成内体/溶酶体→被蛋白酶降解成肽

②Ⅱ类分子的合成及转运：

α链与β链折叠→形成二聚体→粗面内质网中Ⅱ类分子合成→与链结合成（αβ）3复合物

③Ⅱ类分子荷肽：

（1）Ⅰi链引导下Ⅱ类分子进入内体（MⅡC）：

与抗原肽结合的过程称为荷肽

（2）降解：

在内体中蛋白酶的水解作用下，Ⅰi链逐级降解，只剩Ⅱ类分子肽结合槽中保留

（3）解离与荷肽：

催化，与肽结合槽解离，MⅡC是Ⅱ类分子荷肽主要场所

（4）编选：

可驱逐与Ⅱ类分子抗原结合槽低亲和力结合的肽，直至有高亲和力的肽与Ⅱ类分子结合，才与Ⅱ类分子分离，使其抗原结合槽恢复闭合状态。

功能：

保证Ⅱ类分子递呈高亲和力的外源性抗原肽。

④递呈给4细胞：

肽-Ⅱ类分子经胞吐作用表达