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1、呼衰气胸肺心病，慢阻并发应牢记。1.呼吸衰竭：常在C0PD急性加重时产生，以II型呼衰多见。2.自发性气胸：患侧胸部隆起，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，气管移向健侧等。3.慢性肺心病七、治疗和预防1.稳定期治疗支气管舒张药+茶碱类；+糖皮质激素+祛痰药（盐酸氨溴索:2 急性加重期治疗抗感染治疗为主。低流量吸氧：用于发生低氧血症者，浓度28-30%:吸氧浓度（） =21+4X氧流量。第二节肺动脉高压与肺源性心脏病（3-4分/1_2分）慢性咳痰喘+右心功能不全=肺心病代偿期：体征P2亢进+剑突下见明显心脏搏动+颈静脉充盈（胸腔内压升高阻碍静脉回流） 失代偿期：呼衰：呼吸困难加重+右心衰（体循环淤

2、血）三、肺源性心脏病（助理需掌握）IPAH的诊断标准：静息mPAP25mmHg，或运动mPAP30mmHg:PAWP正常（静息时为12-15mmHg）。（一）病因和发病机制：1.病因：C0PD最多见。2.机制：缺氧是肺动脉高压形成的最关键因素。指肺血管解剖结构变化，肺血管重塑，形成血流动力学变化。3.实验室检查（1） X线：首选检杳.（2） 心电图：主要条件：电轴右偏、额面平均电轴+90度；重度顺钟向转位；RVl+Sv51.05mV；肺型P波：P波高耸呈尖峰型；V1-3导联QRS波呈qR、QS、qr（需除外心肌 梗死）；次要条件：右束支传导阻滞、肢体导联低电压。重度右偏顺钟向，肺源心病高尖P，

3、2145105。1.并发症（1） 肺性脑病：慢性肺心病死亡的首要原因：检查：首选血气分析。（2） 心律失常：多表现为房早及阵发性宰上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。（3） 酸碱失衡及电解质紊乱；肺心病病人=呼酸+代酸。（二）治疗1.急性加重期：（1） 控制感染首要措施（2） 氧疗：功能性缺氧导致的肺高压首选；（3） 控制心衰：1）利尿剂宣选用作用轻、小剂量使用:尿量多时需加用10%氯化钾1Oml2）强心剂适应症:感染己被控制、呼吸功能己改善、利尿药无效。首选：毛花苷丙静脉推注，用常规剂量的1/2-2/3第三节支气管哮喘（4分/2分） 支气管哮喘是一种多种细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T

4、淋巴细胞，中性粒细胞、气道上皮细胞）参与的气道慢性炎症（本质）。一、病因和发病机制与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。（1） 细胞与体液免疫均参与。特异受体:IgE。气道慢性炎症是哮喘的核心机制。（2） 支气管哮喘与g-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力充进有关。（3） 气道炎症是导致气道高反应性的重要机制。二 临床表现症状：1）主要症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和晐嗽:重度症状：端坐呼吸，干咳或者咳大量白色泡沬痰，甚至发绀等。两大特点：在夜间及凌晨发作加重。可逆性气流受限（治疗可恢复，自行可恢复）。2） 咳嗽变异性哮喘:可仅以咳嗽为唯一症状； 特点：日轻

5、夜重。3） 运动型哮喘：多于运动时出现胸闷、咳嗽和呼困。体征：肺部听诊：非发作期可无异常征象。发作期：叩诊呈过清音、可闻广泛哮鸣音、呼气延长;重度发作：哮鸣音消失（寂静胸），同时心率增快、奇脉、矛盾运动。三、辅助检查1.痰液检查：嗜酸性粒细胞增多。2.肺功能检查支气管舒张试验（BDT）:首选确诊检查，测定气道气流受限的可逆性，服用2-受体激动剂（沙丁胺醇）较用药前FEV1增加 12%，且其绝对值200ml，为舒张试验阳性。支气管激发试验（BTP）：吸入激发剂为乙酰甲胆碱。激发试验阳性：FEV1下降20%。1. 血气分析：急性发作：氧分压降，呼吸加快，二氧化碳降。导致呼碱。严重哮喘：氧分压降低，

6、呼气性呼吸困难，二氧化碳滞留导致呼酸，合并代酸。2.特异性变应原的检测：IgEit高。临床特点轻度中度重度危重脉率（次/分）120慢或不规则奇脉无可有常有精神状态可有焦虑，尚安静时有焦虎烦躁常有焦虎、烦躁辅助呼吸肌活动和三凹征常无胸腹矛盾运动PA02正常60-80mmHg60mmHgPAC0245mmHg45mmHg端坐呼吸直五、治疗1. 首要方法：脱离变应原。2. 药物治疗发作首选支气管舒张药四、诊断1-哮喘急性发作期严重度分级（重度哮喘为常考点：端坐呼衰120,奇脉三凹常寂静）（1）g。肾上腺-受体激动剂：短效有沙丁胺醇、特布他林：长效的有沙美特罗：抗胆碱药（异丙托溴铵）；茶碱类（氨茶碱）

7、；（2）糖皮质激素：控制哮喘最为有效最重要的药物，有倍氯米松、布地奈德等;布地奈德不良反应最小的。吸入治疗最常用。（3）白三烯调节剂：抗炎+舒张支气管作用，尤其适用于过敏性鼻炎患者。（4）预防哮喘发作，不能作为治疗药的是：色甘酸钠。（5）急性发作的治疗原则：支气管哮喘急性发作治疗原则:能吸入不口服，能口服不注射。 轻度:间断吸入糖皮质激素。还有症状则间断吸入短效g2-受体激动剂。中度:规则吸入糖皮质激素。规则吸入或者口服短效g2-受体激动剂，必要时静滴。重度至危重：静脉滴注糖皮质激素。持续吸入g2-受体激动剂，无效则机械通气。正压机械通气指征:呼衰（重度哮喘治疗无效）+肺性脑病+呼吸停止=机械

8、通气。第四节支气管扩张（2分/I分）一、 病因和发病机制主要是支气管-肺组织感染（常见的是铜绿假单胞菌）和支气管阻塞。2.诱因：婴幼儿期麻疹、百日咳、支气管感染病史；cxl-抗胰蛋白酶缺乏。二、 临床表现1.症状：慢性咳嗽+大量脓痰+反复咯血（干性支气管扩张，上叶好发）固定而持久的局限性粗湿啰音。（题眼）慢性者可有杵状指。3.支扩的好发部位：两下肺支气管，左下叶细长，更易发病。三、诊断1.胸片：支气管柱状扩张为轨道征；支气管囊状扩张为卷发征。确诊：高分辨CT （HRCT）:最好且常用，确诊手段。四、治疗1.控制感染：首选氨苄西林或阿莫西林，或第一、二代头孢访素、喹诺酮类；厌氧菌混合感染，加用甲

9、硝唑（灭滴灵）或替硝哇。重症患者特别是假单胞菌感染者，需选用抗假单胞菌抗生素静滴（头孢他啶等）2.清除气道分泌物：引流排痰：引流体位为病变肺部取高位，引流支气管开口向下，每2-4小时引流一次，每次15-30分钟。（如：右肺取左侧卧位）：3.外科手术：反复感染、大咯血，病变局限且内科治疗无效的可考虑外科手术或支气管动脉栓塞术。第五节肺炎（6分/3分）一、概述1） 细菌性肺炎：是最常见的肺炎。2） 非典型病原体所致肺炎：主要有军团菌、支原体、衣原体等;特点：没有细胞壁，不能用P内酰胺类，主要用大环内脂和四环素类（两环）。（三）患病环境分类1-社区获得性肺炎（CAP）: G+多见，肺炎链球菌（最常见

10、）;1. 院内获得性肺炎：G-常见，包括:绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、肠杆菌属。1 无感染高位因素：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金葡菌、大肠杆菌、克雷伯杆菌;2 有感染高危因素：金葡菌，铜绿假单胞菌，肠杆菌属、肺炎克雷伯杆菌。（四）鉴别诊断肺炎需与肺结核、肺癌、急性肺脓肿、肺血栓栓塞、非感染性肺部浸润鉴别。二、肺炎球菌肺炎（大叶性肺炎）（一）病因发病机制致病菌：肺炎链球菌（G+球菌）;致病力：由于多糖荽膜对组织的侵袭作用，肺炎球菌不产生毒素，不引起肺组织坏死和 空洞，病变消散后肺组织结构和功能不改变。不会引起支气管炎。（二）临床表现典型为发热、胸痛、咳铁锈色谈。好发青壮年人。症状特点：诱因：淋雨，

11、受凉，疲劳，醉酒后咳嗽： 起病急骤，高热、寒战，体温39-40度。呈急性发热病容，口角及鼻周有单纯疮疮:肺实变时叩诊呈浊音、语音震颤增强并可闻及支气管呼吸音；病程：1-2周，发病5-10天，有效用药后1-3天体温可恢复正常。（三）辅助检查1. 实验室：血白细胞升高（10-20）X107L,中性粒细胞多在80%以上，并有核左移，细胞内可见中毒颗粒。2. X线：大片炎症浸润阴影或实变影（白色均匀致密影），在实变阴影中可见支气管充气征:3-4周消散（不留瘢痕）。（四）并发症感染性休克、胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎、关节炎、肺肉质变；（五）治疗1.抗菌药物：首选：青霉素G。退热三天后停药。用法：轻症：

12、 240万U/d，分三次肌肉注射；病情稍重者： 240万-480万U/d，每6-8小时/次静脉滴注，分次静滴； 重症及并发脑膜炎者：可增至1000万-3000万U/d，分4次静滴。对青霉素过敏或耐药：选三代头孢（头孢曲松、头孢噻亏）喹诺酮（沙星）. 2.支持疗法：对症治疗。三、葡萄球菌肺炎（小叶性肺炎）（助理无）（一）病因和发病机制 致病菌：金葡菌为革兰氏阳性菌。感染途径：包括呼吸道吸入和经血循环抵达肺部两种。（同肺脓肿）好发人群：小孩或年老体弱者。并发症：可引起肺脓肿。1. 多急骤起病，寒战，高热（体温多高达39-40度）；2. 胸全身肌肉、关节酸、体质虚弱精神萎靡等毒血症状明显：3. 咳痰

13、特征.黄色脓痰或粉红色乳状脓痰。（三）诊断1. 实验室检查：白细胞级数增高、中性粒细胞比例增加、可见核左移和中毒颗粒；肺段或肺叶实变，可形成空洞（气液平面），或小叶状浸润，其中有单个或多发的液气囊腔（气液平面）体征：病变呈易变性特征。（四）治疗由于青霉素G耐药。选用半合成青霉素或用2, 3代头孢；如苯哇西林、头孢呋辛钠;如果耐受则用万古霉素（MRSAS接用）、替考拉宁等。四、肺炎克雷白杆菌肺炎（助理无）（一）病因和发病机制1. 好发人群：老年，营养不良，C0PD及全身衰竭者；预后差病死率高。2. 致病菌：肺炎克雷白杆菌（院内获得性肺炎的主要致病菌）。1. 症状：急性起病，高热，晐嗽，咳痰（典型

14、的痰呈砖红色，胶冻状）和胸痛。常伴畏寒，气急、心肌，可早期出现休克。2. 体征：可有全身衰竭、呼吸急促、发绀。痰直接涂片镜检，可见有蒌膜包围的短耜革兰染色阴性杆菌的典型表现:2. X表现：肺叶实变，多为右肺上叶、双肺下叶，可有多发性蜂窝状脓肿，可见叶间裂下垂（弧形下阽）由于炎性渗出物的重力作用。三代头孢茵素联合氨基糖苷类。五、肺炎支原体肺炎（助理无）儿童及青年人多见，婴儿间质性肺炎亦考虑本病。起病较缓慢，多有咽痛，咳嗽，发热、头痛、肌痛、等。晐嗽常为阵发性干咳刺激性呛咳。可见咽部充血，偶可见儿童鼓膜炎或中耳炎，颈部淋巴结肿大。冷凝集试验为诊断支原体感染的传统实验方法，但其敏感性与特异性不高。肺

15、部多种形态早期主要为肺下叶间质性肺炎改变，发生肺实质病变后常于一侧肺部出现边缘模糊的斑片状阴影，呈支气管肺炎征。首选大环内酯类，如红霉素，罗红霉素，阿奇（支援红军送白糖）。六、病毒性肺炎（助理无）常见病毒感染：甲乙型流感病毒、腺病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、冠状病毒。 多为间质性炎症，吸收后可留肺纤维化。二、临床表现有季节性，起病较急，咳嗽、痰少白色粘液样痰。发热头痛，全身酸痛倦怠明显。一般无 明显的胸部体征。白细胞正常或偏低，血沉正常。肺纹理增多，小片浸润或广泛浸润。随着病情发展可出现白肺。四、治疗 以对症治疗为主。抗病毒使用金刚胺、阿昔洛韦、利巴韦林。第六节肺脓肿（2分，助理无）1.

16、吸入性肺脓肿（原发性）：经口鼻咽吸入致病，病原菌为厌氧菌。首选用青霉素。2. 血源性肺脓肿：皮肤外伤、疖、痈等所致的感染中毒症，致病菌以金葡菌、表皮葡萄球菌及链球菌多见。首选2、3代头孢。金葡菌是疔、痈原发致病菌。3. 继发性肺脓肿：由金葡菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷白杆菌等细菌性肺炎、支扩、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等引起；小儿肺脓肿则以支气管异物阻塞导致最多见。吸入性：有吸入感染因素，急性起病，畏寒、高热、咳嗽、大量脓臭痰（只有肺脓肿是它）等；咯血，胸痛；精神不振、乏力、食欲减退等全身中毒症状。血源性：多有原发病灶（疔、痈等）。肺实变体征，可问及支气管呼吸音；慢性肺脓肿的肺外表现可以

17、有件状指。三、辅助检查：1. 白细胞：急性肺脓肿：WBC （20-30） X109, N90%,核明显左移；2. X-ray示：脓肿形成后，出现圆形透亮区和气液平面（空洞和液平）。三、治疗1. 抗生素治疗：原发性（吸入性），用青霉素，疗程8-12周（八版为6-8周）。无效则使用甲硝唑或林可霉素。停药指征：直至X线胸片空洞和炎症消失，或仅有少量的残留纤维化，以及体温正常、晐嗽晐痰消失可以停药。血源性.耐贝塔内酰胺酶的青霉素或头孢菌素。2. 脓液引流：提高疗效的有效措施。3. 手术适应症：肺脓肿病程超过3个月，经内科治疗脓腔不缩小，或脓腔过大（5cm以上）估计不易闭合者；大咯血经内科治疗无效或危及

18、生命；伴有支气管胸膜 瘘或脓胸经抽吸和冲洗疗效不佳者；支气管阻塞，如肺癌。第七节肺结核（4-5分/2-3分）一、五型肺结核（一） 原发性肺结核1好发部位：上叶底部、下叶的上部;胸片示：哑铃塑（特点）阴影，即原发病灶引流淋巴管炎和肺门淋巴结肿大，形成典型 的原发综合征。题眼：肺门淋巴结肿大、哑铃征象、儿童。（二） 血行播散性肺结核1-典型x线：急性三均匀/亚急性慢性三不均匀粟粒状结节阴影（特点）。2临床症状：临床症状较重，最容易并发脑膜炎，咯血少见。（三） 继发性肺结核1. 原发性肺结核和及发型肺结核的区别：原发伴肺门淋巴结肿大，继发的不肿大。2. 浸润性肺结核1）为成人继发性肺结核最常见的类型

19、；2）好发部位：多发生在肺尖和锁骨下：上叶尖后段和下叶背段：3）特点：x线云雾状改变。干酪性肺炎：属于继发性浸润性肺结核。病灶呈大叶性密度均匀磨玻璃状阴影，逐渐出现溶解区，呈虫蚀样空洞（又称无壁空洞）。（四） 慢性纤维空洞型肺结核1. 流行病学意义是结核病菌重要的社会传染源。特点：传染性最强。2. 病灶呈纤维厚壁空洞；3. X线：垂柳症（像患者移位）。气胸向健侧移位。大叶性肺炎不移位。4. 结核球：病灶直径在2-4cm间，多小于3cm，内有钙化灶或液化坏死形成空洞，有卫星灶.（五） 结核性胸膜炎胸腔积液。二、辅助检查1. 胸片：肺结核首选（简单经济方便快捷）检杳，也是早期诊断方法。2. 痰结核

20、分支杆菌检杳：确诊3. 痰结核菌素试验（PPD）：注射48-72小时后测量记录结果:硬结直径4mm为阴性（一）； 5-9mm为一般阳性（+），10-19mm为中度阳性（+ +），20mm或 20mm,但有水泡或坏死为强阳性（+）。4. 血沉：男： 015,女： 020,血沉升高为肺结核活动期。三、临床表线中毒症状：低热、盗汗、乏力、月经不调或闭经。主要呼吸道症状为晐嗽、晐痰和咯血（不是反复咯血）。触诊语颤增强、叩诊呈浊音。四、治疗和预防原则及措施1原则：早期、规律、全程、适量、联合。“联合”是为了提高疗效，防止耐药。2常用抗结核药物：（1）异烟肼（INH, H）：计量：成人剂量每日300mg，

21、顿服：作用机理：抑制DNA与细胞壁的合成；不良反应为周围神经炎，VB6对症治疗。（2） 利福平（RFP、R）:成人剂量为每日8-10mg/kg，体重在50kg及以下者450mg，50kg以上者为600 mg,顿服；利福平是广谱抗生素既能治疗结核，又能治疗麻风。（3） 吡嗪酰胺（PZA、Z）:不良反应主要为高尿酸血症，故痛风病人禁用。（4） 乙胺丁醇（EMB、E）:不良反应为球后视神经炎，唯一一个抑菌药。（5） 链霉素（SM、S）:对巨噬细胞外碱性环境中的TB有杀菌作用：不良反应为耳毒性、肾毒性前庭损害。3初治涂阳肺结核治疗方案:强化期异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇；巩固期：异烟肼和利福平。

22、复治涂阳肺结核治疗方案:强化期异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素、乙胺丁醇；异烟肼、利福平、乙胺丁醇。4对症治疗1）小咯血：多以安慰患者、消除紧张、患侧卧位（防止病灶扩散）、休息为主，可用氨基己酸、氨甲苯酸、酚磺乙胺等药物止血。2）大咯血：先用垂体后叶素5缓慢静滴。在大咯血时，患者突然停止咯血，并出现呼吸急促，面色苍白、口唇发绀、烦躁不安等症状时，常为咯血室息，应及时抢救。置患 者头低足高45的俯卧位，同时拍击健侧背部，保持充分体位引流，尽快使积 血和血块排出，或直接刺激咽部以咳出血块。有条件可气管插管等。严禁仰卧位。5控制预防措施：尽早发现并治愈涂片阳性排菌病人（是根本）和卡介苗接种为两主要措

23、施。第八节肺癌（2-3分/1_2分）肺癌居男性肿瘤首位，多发生于40岁以上。一、病理1. 大体分型：中央型：起源于主支气管、肺叶支气管，题眼：肺门部肿块。周围型：起源于肺段支气管以下，在肺周边部分。弥漫型：少见。发生于细支气管。2. 组织分型：鳞癌：多位中央型，占50%，老年男性多见;腺癌：发病年龄较小，女性多见:八版中改为最常见病理类項。小细胞癌（小细胞未分化癌）：高度恶性，对化疗敏感。辅助记忆：鳞癌是中央领导，女人团结在领导周围，织毛线。1早期：早期多无表现。肿瘤在较大的支气管中长大后常出现刺激性咳嗽，血痰，有些肿瘤阻塞较大支气管，患者可以出现胸闷、哮鸣、气促、发热和胸痛等症状。早期肺癌诊

24、断：老年人+痰中帯血+刺激性咳嗽。2晚期肺癌，压迫、侵犯邻近器官或发生远处转移时发生1）侵犯膈神经，引起同侧膈肌麻痹:2）压迫或侵犯喉返神经：呛咳、声音嘶哑;3）压迫上腔静脉，引起面部、颈部、上肢和上胸部静脉怒张，皮下组织水肿，上肢静脉 压升高；4）上叶顶部肺癌又称肺上沟瘤（Pancoast瘤）：压迫颈交感神经，引起同侧眼睑下垂、 瞳孔缩小、眼球内陷，面部无汗，即Horner综合征（颈交感神经综合症）。1. 痰细胞学检查：可确诊。重要和首选的手段.中心型肺癌：早期x线无异常阳性率高；无异常征象；晚期：X线可见肺门阴影，肺门肿块，可有反S征。周围型肺癌：肺野周围有孤立的椭圆，类圆的阴影。有分叶、

25、细短毛刺。有厚壁偏 心性空洞，内壁凹凸不平。3. 纤维支气管镜：对中心型肺癌可以做确诊。4. CT引导下经胸壁穿刺活检：周围型确诊用。5. CT：重要诊断方法，发现早期肺癌及转移情况。四、鉴别诊断1. 肺部良性肿瘤：生长缓慢、密度均匀、无分叶及毛刺，可有钙化。2. 肺结核球：病变常位于上叶尖后段或下叶背段。有空洞及街化，周围常有卫星灶，肺内常另 有散在结核灶。1. 手术治疗：肺癌首选手术，手术治疗是最重要和最有效的手段。2. 小细胞癌（小细胞型肺癌）：首选化疗，以及放疗。3. 预防：控烟和及早戒烟是预防肺癌最有效的方法。第九节肺血栓栓塞症（PTE（2分（助理不考）二、危险因素1. 原发危险因素

26、（诱因）：下肢深静脉血栓（DVT）的形成。2. 继发性危险因素：是指后天获得的易发生DVT和PTE的多种病理和病理生理改变（骨折、创伤、手术、恶性肿瘤、口服避孕药等）。三、临床表现1. PTE的症状和体征：肺梗死三联征（呼吸困难、胸痛、咯血）；不明原因的呼困及气促，尤以活动后明显；晕厥，可为唯一或首发症状；心率增快，血压下降甚至 休克等。2. DVT的症状和体征：主要表现为患肢肿胀、疼痛或压痛、皮肤色素沉着。（肿、痛、沉）1. 疑诊：症状：肺梗死三联征+ DVT（肿、痛、沉）+ P2允进，三尖瓣收缩期杂音:2 血浆D-二聚体升高；3 心电图检查：V-V4导链T波倒置和ST段异常；4 下肢静脉超

27、声：诊断DVT;5 超声心动图。2. 确诊CT肺动脉造影（首选的确诊方法）;放射性核素扫描肺通气灌注描（银标准乂磁共振成像肺动脉造影；肺动脉造影。1. 溶栓：一般定为14天内，确诊后尽早进行。主要并发症为：出血（颅内出血最严重）。2. 抗凝治疗：华法林常用方法是在肝素开始应用后的第1-3天加用口服华法林，初始剂量为3-5mg由于华法林需数天才能发挥全部作用因此与肝素至少重叠应用4-5天第十节呼吸衰竭（3分/I分）考点1: I型呼衰I型呼衰（只有一个指标异常）血气分析：Pa0260mmHg，PaC02（降低或正常；-缺氧性呼衰（顽固性低氧血症）发病机制：换气障碍：通气/血流比例失调弥散功能损害：氧的弥散能力差，故低氧血症为主；肺动-静