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1、四肢无自主活动,肌力检查不配合,腱反射亢进,双侧Babinskis征(+)-双侧皮质脊髓束。双侧肢体活动不灵、双侧病理反射阳性-双侧皮质脊髓束受损;四肢肌力检查不配合,双侧肱二三头肌反射(+),双侧跟膝腱反射(+);双侧Babinski四肢可见自主活动,四肢肌力检查不配合,双侧Babinski右侧随意运动不明显、右侧腱反射较左侧活跃,说明左侧脑部受损明显;运动性失语-优势半球受损;构音障碍-双侧皮质脑干束受损可导致构音障碍;意识障碍-脑干网状上行激活系统或广泛大脑皮层受损;入科查意识范围虽小,应属微小反应状态。意识不清,处于植物状态-广泛大脑皮层;双下肢肌张力偏高,无折刀样改变。运动迟缓,踝阵

2、挛左侧(+)右侧(+)。s征阳性-锥体系。双下肢肌张力高,痉挛度3级,膝腱及跟腱反射亢进,双侧Babinskis征阳性-双侧锥体束。四肢活动障碍,双侧肢体肌张力增高;左上肢肌力3级,右上肢肌力3+级;左下肢肌力3级,右下肢肌力3级。左侧肱二、三头肌腱反射(+),右侧肱三头肌腱反射(+);双侧跟、膝反射对称(+);双侧Babinskis征(+),双侧Chaddocks征(+)-双侧锥体束,摸索强握,步行使用-额叶,智能低下-高级皮层。记忆力、计算力-高级皮层功能,记忆力、定向力、计算力减退-高级皮层功能。左侧肢体运动不利-右侧锥体束患者头颅MRI显示老年性改变、多发缺血灶可影响患者认知。出生后运

3、动发育落后,言语不清-高级皮层表情淡漠、反应迟钝-高级皮层功能存在认知障碍-高级皮层功能受损;粗侧计算力、记忆力、定向力减弱-高级皮层。时有强笑等情感反应,呈低反应状态-广泛大脑皮层,左侧肢体运动功能障碍,左侧肌张力高,左侧腱反射较右侧活跃,左侧中枢性面瘫,存在右侧皮质核束、皮质脊髓束受损,结合左侧感觉检查不配合,针刺觉时左侧反应迟钝-内囊后肢;s征可疑阳性,双侧双划征(+)-锥体外系。四肢肌张力增高,四肢无自主活动-锥体外系;运动迟缓-锥体外系。四肢肌张力增高-锥体外系;小便控制差,划痕试验减弱,易出汗-植物神经系统。划痕试验减弱,易出汗,小便控制差-植物神经系统。发音障碍,饮水呛咳,言语缓

4、慢、含混不清。双侧掌颏反射阳性-双侧皮质核束;双侧咽反射减弱-延髓。左侧肢体共济差-小脑系统。行走不稳,醉酒步态,双侧指鼻试验、跟膝胫试验均欠稳-小脑系统。行走不稳,醉酒步态,指鼻试验、跟膝胫试验欠稳准,轮替试验不灵活-小脑。言语缓慢,构音不清,吞咽呛咳,行走不稳,醉酒步态,双侧指鼻试验跟膝胫试验均欠稳-小脑系统。双瞳孔等大等圆,直径约4.5mm,对光反射消失-脑干;双下肢肌张力低、双侧跟膝腱反射未引出,双侧病理征未引出-下运动神经元。右侧腕关节不能背伸,表现为垂腕-周围神经桡神经损害。双侧肘屈曲肌力5级,双侧腕背伸肌力0级,右侧腕背伸肌力3级,左侧腕背伸肌力4级,双侧肘伸肌力0级,余双上肢肌

5、力及双下肢肌力均为0级。双侧颈5平面以下针刺痛觉、音叉震动觉消失;肛门自主收无力,双侧Babinskis征(+);球海绵体反射(+)。根据脊髓损伤运动功能-颈5脊髓损伤。感觉平面颈6以下减退,胸2以下消失;双上肢肌力:三角肌双侧5级,肱二头肌双侧5级,桡腕伸肌双侧3级,肱三头肌双侧2级,手部肌群0级,双下肢肌力0级,双下肢深浅感觉均消失,按ASIA分级-颈6;四肢未见明显肌肉萎缩,躯干自胸骨角平面以下及双下肢运动、感觉功能消失,双上肢感觉麻木,外展、内收、屈肘及伸肘肌力级,腕曲、背伸肌力级,双手握力级,二便失禁,排便有感觉。四肢的震动觉、位置觉消失,腹壁反射消失,肛门反射阳性,提睾反射阳性,球

6、海绵体反射阳性,双上肢腱反射(+),双膝腱反射(+),跟腱反射(-),双侧巴氏征阳性。括约肌功能异常,二便障碍。根据脊髓损伤运动-颈7脊髓。躯干自胸骨角平面以下及双下肢运动、感觉功能消失,双上肢感觉麻木,外展、内收、屈肘及伸肘肌力级,腕曲、背伸肌力级,双手握力级,-颈7脊髓。双下肢肌张力高Ashworth分级级;双下肢各肌群肌力0级;肛门收缩消失;肛周感觉消失;胸6平面以下针刺痛觉、振动觉均消失;双侧肱二三头肌反射(+),双侧跟膝腱反射(+);双侧腹壁反射消失,双侧巴彬斯基征、查多克征(+)。根据脊髓损伤运动-胸6脊髓完全损伤。双下肢张力高,肌力0级,脐水平以下痛、温、触觉消失;双侧跟、膝腱反

7、射活跃;双侧上腹壁反射正常存在;中下腹壁反射为引出;s征阳性;根据脊髓损伤-胸10脊髓水平。右侧最低正常感觉平面胸11,左侧最低正常感觉平面胸10,故脊髓损伤平面-胸10;感觉消失平面为胸12以下,感觉减退平面为胸11以下,-胸11;其括约肌功能消失,鞍区无感觉,双下肢无任何运动功能,为完全性脊髓损伤,按ASIA分级为A级;双下肢瘫痪,双下肢肌力0级,针刺感觉平面左侧胸11以下减退,胸12以下消失,右侧胸12以下减退,双下肢深感觉消失,双下肌张力高,痉挛3级-胸11节段。双下肢肌张力低,双下肢各肌群肌力均为0级;脐下3cm针刺痛觉消失,双下肢振动、位置觉消失。故脊髓损伤平面-胸11水平;双下肢

8、肌力0级,双侧腹股沟以下针刺痛觉减退;双侧上、中腹壁反射正常存在;下腹壁反射未引出;根据脊髓损伤-胸12脊髓;双下肢瘫痪,双下肢肌力0级,肌张力低,腱反射消失。躯干感觉平面右侧腹股沟以下消失,左侧脐下4CM消失。-腰1完全性脊髓损伤双下肢肌张力低、肌力减弱,双侧针刺痛觉腰1平面以下减退,鞍区感觉减退,腰3平面以下振动觉、位置觉消失;根据脊髓损伤-腰1水平;双下肢肌张力低、肌力减弱,双侧针刺痛觉腰2平面以下减退,鞍区感觉减退,腰3平面以下振动觉、位置觉消失;根据脊髓损伤-腰2水平;双下肢无随意运动,肌力0级,无肛门自主收缩,鞍区无感觉,目前应为完全性脊髓损伤,按ASIA分级为A级;双下肢肌容积减

9、少,肌张力减低;双下肢近段肌力3级,远端肌力2级,可扶独站、扶走;肛门括约肌收缩减弱;双侧腹股沟下13cm处针刺痛觉减退;双侧跟膝腱反射(+);s征未引出,根据脊髓损伤运动-圆锥马尾神经损伤。+肛门无自主收缩,为完全性脊髓损伤。双下肢肌力减弱,鞍区感觉减退,为不完全性脊髓损伤。肛门括约肌无收缩,鞍区无感觉,双下肢无任何运动功能,为完全性脊髓损伤。复发性恶性副神经节2、定性诊断:4年前因腰左腰部胀痛5月,加重一个月”,于中南大学湘雅二医院诊为“左肾上腺副神经节瘤,L1椎体转移”,行左肾上腺肿物、肾切除及脾切除手术,之后反复双下肢无力、二便障碍,为胸腰段椎体、椎管内外肿瘤转移、复发,多次给予椎体、

10、椎管内外占位切除及椎体内固定手术,病理检查:复发性恶性副神经节肿瘤;脑萎缩定性诊断:2009年开始逐渐出现记忆力减退,经常遗忘自己所带的物品,当时未治疗,后患者及家人感觉此症状逐渐加重,并伴有间断的头晕症状,无恶心呕吐,无视物旋转。前往湖南湘雅医院诊治MRI示:大脑沟回明显加宽,半卵圆区有点状脱髓鞘改变,印象:老年性脑改变。结合查体及影像学检查,诊断脑萎缩明确。患者老年男性,急性起病,无高血压病史,发病时无意识障碍,病情呈进展趋势,故缺血性脑血管病可能性大。结合外院诊断,脑梗死明确。患者老年男性虽有高血压病史,发病时无意识障碍,故缺血性脑血管病可能性大。头颅MRI:左侧基底节区、丘脑、中脑、顶

11、叶大面积脑梗塞灶;患者老年女性,急性起病,发病时有意识障碍、恶心、呕吐颅高压表现,发病时血压最高达血压达190/100 mmHg,故出血脑血管病可能性大;头颅CT与临床相符,为右侧颞枕叶出血;2、患者青年女性,临床主要表现为神志清楚,不能言语,只能发“好”音,理解力尚存,对家属简单指令部分完成,有强笑表情,四肢无自主活动,根据症状、查体及既往病史,定性诊断缺血缺氧性脑病;患者有明确外伤及手术史,目前仍双下肢运动、感觉障碍,小便无尿意,定时叩击下腹部可排出,大便不易排解需用开塞露。结合病史、体征及影像学诊断1、椎体骨折内固定术后(T12、L1);脊髓损伤伴截瘫;3、神经原性膀胱明确。患者青年男性

12、,急性起病,临床主要表现为意识障碍,目前认知功能障碍及言语不清,根据症状、查体及既往病史,定性诊断为缺血缺氧性脑病,与患者心血管意外引起心跳呼吸停止致机体缺血缺氧有关,而脑组织对缺血缺氧尤为敏感,患者在前往医院过程中即出现呼吸停止,不论何种病因所致,4-6分钟脑部缺氧,可致不可逆的大脑皮层损害,从而导致意识障碍。患者青年女性,临床主要表现为意识障碍,根据症状、查体及既往病史,定性诊断缺血缺氧性脑病;患者有明确外伤及手术史,术后四肢运动、感觉障碍,小便膀胱造瘘留置尿管,肛门自主收无力,大便失禁。颈椎MRI(北医三院):颈椎外伤术后改变;脊髓损伤后遗症改变;蛛网膜粘连囊肿形成。结合病史、体征及影像

13、学诊断:椎体骨折内固定术后(C5-6);脊髓损伤伴四肢瘫;膀胱造瘘术后状态明确。患者外伤史明确,车祸致四肢运动功能、感觉功能障碍伴二便失禁7月。于2010年7月14日在局麻下行“颈前路颈7/胸1椎间盘摘除+椎间Cage融合内固定术”,目前双下肢运动、感觉障碍,二便失禁,定时叩击下腹部可排出,大便不易排解。结合病史、体征及影像学治疗诊断:颈7胸1椎体内固定术后;颈7脊髓损伤。患者病史较长,曾多次反复发病,行胸椎MRI示:T1-7椎体水平脊髓内异常信号,诊断“多发性硬化”,给予甲强龙冲击治疗后病情好转。目前查体:双下肢肌力明显萎缩,左下肢:髋屈曲L2()级,髋关节伸展(0),髋关节外展()级,右下

14、肢:髋屈曲L2()级,髋关节外展(),余下肢肌力0级。双下肢肌张力减低。肛门收缩消失。感觉平面:左侧T3以下减弱,T12水平消失,右侧T2以下减弱,T11水平消失。小便控制差,叩击下腹部可排出,大便不易排解需用开塞露。诊断:多发性硬化截瘫神经源性大肠、膀胱明确。三、初步诊断:多发性硬化多系统萎缩(MSA):是一组原因不明的神经系统多部位进行性萎缩的变性疾病或综合征。存在帕金森病样症状,主要累及基底节、脑桥、橄榄、小脑及自主神经系统,可出现立卧位血压差异,伴有多汗等+自主神经功能紊乱等症状。Shy-Drager综合症(SDS):常隐匿起病;病情缓慢进展,男性患者多以阳痿为首发重者,女性患者多以闭

15、经、自立性眩晕或晕厥为首发症状。主要症状:自主神经功能障碍:自立性低血压:患者卧位时血压正常,站立时血压迅速下降,心率无显著变化,轻者表现为站立时头晕、眼花、双下肢发软,重者出现晕厥。其它自主神经症状:男性患者几乎都有性功能减退、阳痿为首发重者,女性患者表现为性感缺失、闭经;括约肌功能障碍,如尿潴留、尿失禁、便秘等;局部或全身发汗异常;还可有皮温异常、皮肤划痕试验减弱或消失。由于迷走神经损害导致声音嘶哑、吞咽困难,甚至心跳骤停。躯干神经损害症状:患者可逐渐出现广泛的躯体神经损害症状,如肌强直、震颤、动作减少等锥体外系症状,还可伴发小脑症状如眼球震颤、平衡障碍、共济失调;部分患者可发生腱反射亢进、锥体束征阳性,肌束震颤及四肢远端的肌肉萎缩;若病变累及疑核则可因声带麻痹而致异常鼾音、喘鸣。本患者有小脑、脑干,躯体神经损害,自主神经功能障碍等症状体征为支持点。本患者有小脑、桥脑及延髓损害。无多系统萎缩的症状,小脑萎缩诊断明确。小脑萎缩5、康复问题小结:左侧肢体运动功能障碍,抑郁焦虑不良情绪;生活大部分自理;社会残余能力部分丧失。

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