流行性乙型脑炎肾综合征出血热的授课纲要.docx

1、流行性乙型脑炎肾综合征出血热的授课纲要 肾综合征出血热肾综合症出血热（hemorrhagic fever with renal syndrone,HFRS）是自然疫源性疾病。鼠为主要传染源。临床主要表现为发热、休克、充血出血和急性肾衰，大多有五期经过。流行病学1 宿主动物和传染源 有66种脊椎动物，我国53种，鼠猫狗免。黑线姬鼠农村野鼠型出血热；褐家鼠家鼠型出血热；大林姬鼠林区。人不是主要传染源。2 传播途径 呼吸道（气溶胶），消化道，接触，母婴，虫媒。3 流行特征：（1） 地区性：亚洲为主，我国最重，我省较早（近40年）。老区减少，新区增加。（2） 季节性和周期性：（3） 流行类型：分为野鼠

2、型，家鼠型，混合型。（4） 人群分布：我省以3050岁青壮年为主，64.8%，农民81.69%，男女1：0.4，巨，绍，台，宁，丽占全省总数的75.74%， 开化，龙泉，新昌，诸几，嵊州，缙云发病率 10/10万4易感人群 普遍易感，隐性感染率低（5%），病后有稳固免疫力。发病原理和病理解剖 1 发病机理（1） 病毒直接损伤（2） 免疫作用 免疫复合物损伤（III型），是血管和肾损害的原因。其他免疫损害（I，II，型）。（3） 细胞因子和介质 IL-1，TNF等。A休克：第37日发生。原发性休克：血管通透性增加，血浆外渗，血容量下降。故称为 “中毒性，失血浆性，低血容量性”休克。 少尿期后的休

3、克称为继发性休克，由大出血，继发感染，补液（水盐）不足致有效血容量不足。B出血：血管壁受损，血小板量减少和功能障碍，肝素类物质增加，DIC和继发纤溶抗进有关。C急性肾衰：肾血流不足，肾小球和肾小管基底膜免疫损伤、微血栓形成、蛋白阻塞、缺血坏死，肾间质水肿和出血，R-A-S系统激活。2 病理解剖（1） 血管 基本病变是小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死。（2） 肾 病变最显著，充血，水肿，出血，变性。（3） 心 右心房内膜下广泛出血。（4） 脑垂体及其他脏器 脑垂体肿大，充血、出血、坏死。后腹膜、肝、胰、脑实质、肺、肠亦有病变。临床表现潜伏期446天，一般12周，典型临床表现分为5期，轻型可有越期，

4、重型可有叠期。1 发热期：发热头痛象感冒，颈红脸红蛋白尿，腋下粘膜出血点，热退病重尿量少。（1） 发热中毒症状 37日，一般小于10天，否则要考虑继发感染。表现为发热象感冒，体温、热程与病情成正比，重症热退病重。中毒症状表现为“三痛”，消化道症状亦可有腹痛，神经系统嗜睡，烦躁，谵妄，抽搐等表现。（2） 毛细血管损害症状 充血、渗出水肿、出血。重者洒醉貌。漪涟波，金鱼眼。抓痕样出血点。（3） 早期肾功能损害 蛋白尿，少尿倾向，肾区扣痛。低血压休克期：第46病日，迟者第89日，一般持续13天，长者6日以上。发热期末或热退时发生。除休克症状外，其他症状加重，顽固性休克时可出现DIC，ARDS，脑水肿

5、，广泛出血，急性肾衰。3 少尿期：发生于第58病日，短者1日，一般25日，长者10日以上。300ml, 3000ml为多尿。移行期（500 ml2000ml）,多尿早期（2000ml,氮质血症未改善，症状仍重），多尿后期（3000ml,氮质血症，症状好转，一般40008000ml,少数15000ml以上，易继发休克，水电紊乱）。尿量回升突然增多，轻症，5001000ml后不回升，肾损重，预后差。5 恢复期：尿量恢复至2000 以下，精神、食欲基本复常。分型： T 中毒症状 少尿无尿 休克 尿蛋白不典型 38 不明显 - +轻 5d 2d 难治性 严重并发症实验室检查1 血常规检查：与病情相关。

6、第3日起WBC1530109/L，亦有50100109/L，类白血病反应。初期增多，45日后，M增多，出现异淋。PLT第2日起下降。2 尿常规：第2 日起有蛋白尿，一日内变化大，故逢尿必查。第4日有3+4+，部分有膜状物。可有管型和RBC。膜状物为大量蛋白和脱落上皮、凝血块的凝聚物。粪常规：（）或黑便。3 生化检查：BUN、Cr增高，代酸呼碱多见，血钾发热休克低，少尿期高，多尿期又低。血钠氯钙降低。4 凝血功能：PLT少，功能下降。可出现DIC。5 免疫学检查：特异抗体IgM1：20, IgG1:40为阳性。1周后4倍以上增高有意义。特异性强，敏感性高。6 其他：ALT增高，EKG异常等。并发

7、症腔道出血：常见大呕血，便血，咯血致继发休克。腹腔、鼻腔、阴道出血亦常见。中枢合并症：脑炎、脑膜炎，脑水肿，颅内出血，蛛网膜下腔出血。肺水肿：ARDS和心衰性肺水肿。其他：继发支气管炎、肺炎，尿感，自发性肾破裂，心肌及肝脏损害。诊断与鉴别诊断诊断依据：流行病学资料，临床资料（早期三主症五期经过），实验室检查（血尿常规及肾功能，出血热抗体阳性）。鉴别诊断：发热期与上感及流感，败血症、胃肠炎、菌痢；休克期与流脑，出血时与钩体，PLT减少疾病；少尿与其他原因肾衰，腹痛与急腹症，腹水。治疗 强调综合治疗。三早一就（发现，休息，治疗，就近）。早期抗病毒及免疫调节，中晚期对症治疗，把好三关（休克，出血，肾

8、衰）。发热期治疗：（）抗病毒 4日内可给病毒唑（ribavirin）针，1g+10%GS 500ml ivgtt qd 35d。（）改善中毒症 予一般治疗及对症治疗，不能用强而大量的退热药。中毒症状明显时可用Dxm510mg。（）液体治疗 液量为尿量（大汗、吐泻）+1000ml平衡盐和葡萄糖液。补充Vit C ，发热后期可给20%甘露醇 125250 ml，以提高渗透压，减轻外渗和组织水肿。（）抗DIC 低右，丹参，肝素。低血压休克期治疗：以补充血容量为主。（）补血容量 早期、快速、适量为原则，争取4小时内稳定血压。晶胶结合。平衡盐液，低右，血浆，白蛋白，不宜用全血。（）纠酸 补充5%碳酸氢钠

9、溶液。（）血管活性药及皮质素应用 补液、纠酸后血红蛋白已复常，强心等后，血压仍不稳，可给多巴胺1020mg, 山莨菪碱（654-2） 1020mg,， Dxm 1020mg ivgtt。3 少尿期治疗 稳、促、导、（放）、透（1） 稳定内环境：要与肾前性少尿鉴别，尿比重1.2，尿钠10:1，可补电解质液5001000ml(小心), 或甘露醇100125ml,看尿量有否增加。3小时内尿量少于100ml , 为真少尿，应严格控制液量。器质性少尿补液量为前日出量+500700ml。除补碱外，主要补高渗葡萄糖。同时要低蛋白饮食，控制氮质血症。（2） 促进利尿 初期可用甘露醇，不宜长用。速尿静推，亦可用

10、酚妥拉明10mg，654-2 1020mg 静注，bid 或tid 。（3） 导泻和放血 用于高血容量综合症和高血钾。甘露醇25g ,tid po， 硫酸镁或大黄，芒硝，蕃泻叶煎水口服。放血已少用。（4） 透析 明显氮质血症，高血容量综合症和高血钾。适应症已放宽。4 多尿期治疗：移行期和多尿早期同少尿期。多尿后期为：（1） 维持水、电解质平衡：平衡液为主，口服为主，不必补足，也不能过少，尿量5000ml可用双克或消炎痛。要防二次肾衰。（2） 防继发感染：卫生，消毒，抗菌素应用。5 恢复期治疗：营养，休息，定期复查。休13月。6 并发症的治疗（）消化道出血：小量出血（如），可用一般止血药，并注意

11、饮食，出血较多应禁食，补液，止血，酌情输血。DIC消耗低凝阶段：补充凝血因子和PLT；纤溶亢进阶段：六氨基已酸或对羧基苄氨（PAMBA）；类肝素物质增加：鱼精蛋白对抗；尿毒症：血透。（）中枢并发症：安定或异戊巴比妥静注，脑水肿及颅高压时甘露醇脱水，无尿时血透。（）心衰、肺水肿：停止或控制输液，西地兰，安定镇静剂注射，扩血管药或利尿剂，血透。（）ARDS：大量激素，高频通气，呼吸机人工终末正压通气。（5）自发性肾破裂：手术。预防1 控制传染源 防鼠，灭鼠，疫情监察。2 切断传播途径食品及个人卫生，个人保护（尤其野外作业时）。3 提高人群免疫力 95年起已预防接种，0、7、28天，HFRS-I型鼠

12、脑灭活纯化疫苗，阳转率近100% 。 乙脑乙脑（epidemic encephalitis B）是脑实质炎症病变为主的中枢神经系统急性传染病。系虫媒传染病，自然疫源性疾病。病原：乙脑病毒， 传染原：猪、牛， 传播途径：蚊虫叮咬，流行季节：夏季， 病理：脑实质炎症， 人群：儿童， 临床主要表现：高热、惊厥、意识障碍、呼衰，脑膜刺激症，后遗症。治疗：对症、支持，把好三关 。流行病学 传染源 乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病。人和家畜、禽类等动物是传染源。但病人和隐性感染者（病毒血症期少于5天）不是主要传染源。猪、马、狗特别是猪是主要传染源。本病先在猪中间流行，然后在人群中流行。经流行季节的幼猪，（1

13、）其感染率可达100%；（2）猪等自然感染率高峰比人群流行高峰早3月；（3）猪的饲养量大面广；（4）猪感染后血中病毒量多，故幼猪是主要传染源。检测当年猪的感染率，可以预测当年本病的流行强度。传播途径 蚊虫叮咬传播。猪蚊人。库蚊，按蚊，伊蚊。三带喙库蚊是主要媒介。蚊虫吸血后 病毒在肠内繁殖再叮咬时经唾液传播给人或动物。蚊不发病，可带病毒越冬或经卵传代，是长期的储存宿主。易感人群 普遍易感，病后有稳固免疫力。大多为隐性感染，显性约为1/10002000，故发病多为10岁以下儿童，尤以26岁儿童发病率高。由于疫苗接种，故成年人和老年人发病率相对增高。4流行特征地区：热带、亚热带、温带。 我国除东北部

14、、青海、新疆、西藏外均有本病流行。季节：热带全年，温带及亚热带：8090%集中在7、8、9三个月。气温（25）、雨量与蚊虫的繁殖有关。本病呈散发性，很少有集中暴发。发病原理和病理解剖1蚊虫叮咬人病毒入人体单核、巨噬细胞繁殖血流病毒血症 大部份被消灭隐性感染或轻症 小部分，抵抗力下降（注疫苗后，脑囊虫病）血脑屏障中枢脑炎2发病机理：病毒直接损伤，免疫性损伤3病理：范围广，脑及脊髓，但以大脑皮质、间脑、中脑脑实质最为严重。 肉眼下：大脑，脑膜充血、水肿、出血。部位越低，病变越轻。 镜检：（1）神经细胞变性、肿胀、坏死，血管内淤血， （2）附壁血栓，出血灶， （3）血管周围有L.C, M等炎症细胞浸润，形成“血管套”。胶质细胞增生， 小胶质细胞，中性粒细胞可形成噬神经现象。临床表现潜伏期 421天，一般1014日，典型临床表现分为3期：1 初期：起病急，12日内体温达3940 ，伴头痛，恶心，呕吐，多伴嗜睡，可有颈强，抽搐。病程13日。极期：第