流行性乙型脑炎肾综合征出血热的授课纲要.docx

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流行性乙型脑炎肾综合征出血热的授课纲要

肾综合征出血热

肾综合症出血热（hemorrhagicfeverwithrenalsyndrone,HFRS）是自然疫源性疾病。

鼠为主要传染源。

临床主要表现为发热、休克、充血出血和急性肾衰，大多有五期经过。

流行病学

1．宿主动物和传染源有66种脊椎动物，我国53种，鼠猫狗免。

黑线姬鼠——农村野鼠型出血热；褐家鼠——家鼠型出血热；大林姬鼠——林区。

人不是主要传染源。

2．传播途径呼吸道（气溶胶），消化道，接触，母婴，虫媒。

3．流行特征：

（1）地区性：

亚洲为主，我国最重，我省较早（近40年）。

老区减少，新区增加。

（2）季节性和周期性：

（3）流行类型：

分为野鼠型，家鼠型，混合型。

（4）人群分布：

我省以30~50岁青壮年为主，64.8%，农民81.69%，男女1：

0.4，巨，绍，台，宁，丽占全省总数的75.74%，开化，龙泉，新昌，诸几，嵊州，缙云发病率>10/10万

4．易感人群普遍易感，隐性感染率低（<5%），病后有稳固免疫力。

发病原理和病理解剖

1．发病机理

（1）病毒直接损伤

（2）免疫作用免疫复合物损伤（III型），是血管和肾损害的原因。

其他免疫损害（I，II，Ⅳ型）。

（3）细胞因子和介质IL-1，TNF等。

A．休克：

第3~7日发生。

原发性休克：

血管通透性增加，血浆外渗，血容量下降。

故称为“中毒性，失血浆性，低血容量性”休克。

少尿期后的休克称为继发性休克，由大出血，继发感染，补液（水盐）不足致有效血容量不足。

B．出血：

血管壁受损，血小板量减少和功能障碍，肝素类物质增加，DIC和继发纤溶抗进有关。

C．急性肾衰：

肾血流不足，肾小球和肾小管基底膜免疫损伤、微血栓形成、蛋白阻塞、缺血坏死，肾间质水肿和出血，R-A-S系统激活。

2．病理解剖

（1）血管基本病变是小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死。

（2）肾病变最显著，充血，水肿，出血，变性。

（3）心右心房内膜下广泛出血。

（4）脑垂体及其他脏器脑垂体肿大，充血、出血、坏死。

后腹膜、肝、胰、脑实质、肺、肠亦有病变。

临床表现

潜伏期4～46天，一般1～2周，典型临床表现分为5期，轻型可有越期，重型可有叠期。

1．发热期：

发热头痛象感冒，颈红脸红蛋白尿，腋下粘膜出血点，热退病重尿量少。

（1）发热中毒症状3~7日，一般小于10天，否则要考虑继发感染。

表现为发热象感冒，体温、热程与病情成正比，重症热退病重。

中毒症状表现为“三痛”，消化道症状亦可有腹痛，神经系统嗜睡，烦躁，谵妄，抽搐等表现。

（2）毛细血管损害症状充血、渗出水肿、出血。

重者洒醉貌。

漪涟波，金鱼眼。

抓痕样出血点。

（3）早期肾功能损害蛋白尿，少尿倾向，肾区扣痛。

２．低血压休克期：

第4～6病日，迟者第8~9日，一般持续1~3天，长者6日以上。

发热期末或热退时发生。

除休克症状外，其他症状加重，顽固性休克时可出现DIC，ARDS，脑水肿，广泛出血，急性肾衰。

3．少尿期：

发生于第5~8病日，短者1日，一般2~5日，长者10日以上。

<300ml,<50ml.可继休克后，与休克重叠，越过休克期。

要与休克时少尿及肾前性少尿区别。

无少尿型肾衰是肾小球受损而肾小管受损不严重所致。

表现为尿毒症，酸中毒，水电解质紊乱，高血容量综合症（体表静脉充盈，脉洪大，脉压差增大，脸部胀满，心率加快）。

病情与少尿、肾衰相平衡。

4．多尿期：

第9~14日，短者1日，常为7~14日，长可达数月。

为高渗利尿，肾小管吸收功能未复常所致。

>3000ml为多尿。

移行期（500ml~2000ml）,多尿早期（>2000ml,氮质血症未改善，症状仍重），多尿后期（>3000ml,氮质血症，症状好转，一般4000~8000ml,少数15000ml以上，易继发休克，水电紊乱）。

尿量回升突然增多，轻症，500~1000ml后不回升，肾损重，预后差。

5．恢复期：

尿量恢复至2000以下，精神、食欲基本复常。

分型：

T中毒症状少尿无尿休克尿蛋白

不典型<38℃不明显———-+

轻<39℃轻———+++

中39~40℃较重有—低压+++

重≥40℃严重5d2d有伴严重出血

危重≥40℃危重>5d>2d难治性严重并发症

实验室检查

1．血常规检查：

与病情相关。

第3日起WBC15~30×109/L，亦有50~100×109/L，类白血病反应。

初期Ｐ增多，4~5日后，M＋Ｌ％增多，出现异淋。

PLT第2日起下降。

2．尿常规：

第2日起有蛋白尿，一日内变化大，故逢尿必查。

第4日有3+~4+，部分有膜状物。

可有管型和RBC。

膜状物为大量蛋白和脱落上皮、凝血块的凝聚物。

粪常规：

ＯＢ（＋）或黑便。

3．生化检查：

BUN、Cr增高，代酸呼碱多见，血钾发热休克低，少尿期高，多尿期又低。

血钠氯钙降低。

4．凝血功能：

PLT少，功能下降。

可出现DIC。

5．免疫学检查：

特异抗体IgM1：

20,IgG1:

40为阳性。

1周后4倍以上增高有意义。

特异性强，敏感性高。

6．其他：

ALT增高，EKG异常等。

并发症

１．腔道出血：

常见大呕血，便血，咯血致继发休克。

腹腔、鼻腔、阴道出血亦常见。

２．中枢合并症：

脑炎、脑膜炎，脑水肿，颅内出血，蛛网膜下腔出血。

３．肺水肿：

ARDS和心衰性肺水肿。

４．其他：

继发支气管炎、肺炎，尿感，自发性肾破裂，心肌及肝脏损害。

诊断与鉴别诊断

１．诊断依据：

流行病学资料，临床资料（早期三主症五期经过），实验室检查（血尿常规及肾功能，出血热抗体阳性）。

２．鉴别诊断：

发热期与上感及流感，败血症、胃肠炎、菌痢；休克期与流脑，出血时与钩体，PLT减少疾病；少尿与其他原因肾衰，腹痛与急腹症，腹水。

治疗

强调综合治疗。

三早一就（发现，休息，治疗，就近）。

早期抗病毒及免疫调节，中晚期对症治疗，把好三关（休克，出血，肾衰）。

１．发热期治疗：

（１）抗病毒4日内可给病毒唑（ribavirin）针，1g+10%GS500mlivgttqd3~5d。

（２）改善中毒症予一般治疗及对症治疗，不能用强而大量的退热药。

中毒症状明显时可用Dxm5~10mg。

（３）液体治疗液量为尿量（大汗、吐泻）+1000ml平衡盐和葡萄糖液。

补充VitC，发热后期可给20%甘露醇125~250ml，以提高渗透压，减轻外渗和组织水肿。

（４）抗DIC低右，丹参，肝素。

２．低血压休克期治疗：

以补充血容量为主。

（１）补血容量早期、快速、适量为原则，争取4小时内稳定血压。

晶胶结合。

平衡盐液，低右，血浆，白蛋白，不宜用全血。

（２）纠酸补充5%碳酸氢钠溶液。

（３）血管活性药及皮质素应用补液、纠酸后血红蛋白已复常，强心等后，血压仍不稳，可给多巴胺10~20mg,山莨菪碱（654-2）10~20mg,，Dxm10~20mgivgtt。

3．少尿期治疗稳、促、导、（放）、透

（1）稳定内环境：

要与肾前性少尿鉴别，尿比重>1.2，尿钠<40mmol/L,尿/血尿素氮>10:

1，可补电解质液500~1000ml（小心）,或甘露醇100~125ml,看尿量有否增加。

3小时内尿量少于100ml,为真少尿，应严格控制液量。

器质性少尿补液量为前日出量+500~700ml。

除补碱外，主要补高渗葡萄糖。

同时要低蛋白饮食，控制氮质血症。

（2）促进利尿初期可用甘露醇，不宜长用。

速尿静推，亦可用酚妥拉明10mg，654-210~20mg静注，bid或tid。

（3）导泻和放血用于高血容量综合症和高血钾。

甘露醇25g,tidpo，硫酸镁或大黄，芒硝，蕃泻叶煎水口服。

放血已少用。

（4）透析明显氮质血症，高血容量综合症和高血钾。

适应症已放宽。

4．多尿期治疗：

移行期和多尿早期同少尿期。

多尿后期为：

（1）维持水、电解质平衡：

平衡液为主，口服为主，不必补足，也不能过少，尿量>5000ml可用双克或消炎痛。

要防二次肾衰。

（2）防继发感染：

卫生，消毒，抗菌素应用。

5．恢复期治疗：

营养，休息，定期复查。

休1~3月。

6．并发症的治疗

（１）消化道出血：

小量出血（如ＯＢ＋），可用一般止血药，并注意饮食，出血较多应禁食，补液，止血，酌情输血。

DIC消耗低凝阶段：

补充凝血因子和PLT；纤溶亢进阶段：

六氨基已酸或对羧基苄氨（PAMBA）；类肝素物质增加：

鱼精蛋白对抗；尿毒症：

血透。

（２）中枢并发症：

安定或异戊巴比妥静注，脑水肿及颅高压时甘露醇脱水，无尿时血透。

（３）心衰、肺水肿：

停止或控制输液，西地兰，安定镇静剂注射，扩血管药或利尿剂，血透。

（４）ARDS：

大量激素，高频通气，呼吸机人工终末正压通气。

（5）自发性肾破裂：

手术。

预防

1．控制传染源防鼠，灭鼠，疫情监察。

2．切断传播途径

食品及个人卫生，个人保护（尤其野外作业时）。

3．提高人群免疫力95年起已预防接种，0、7、28天，HFRS-I型鼠脑灭活纯化疫苗，阳转率近100%。

乙脑

乙脑（epidemicencephalitisB）是脑实质炎症病变为主的中枢神经系统急性传染病。

系虫媒传染病，自然疫源性疾病。

病原：

乙脑病毒，传染原：

猪、牛，传播途径：

蚊虫叮咬，

流行季节：

夏季，病理：

脑实质炎症，人群：

儿童，

临床主要表现：

高热、惊厥、意识障碍、呼衰，脑膜刺激症，后遗症。

治疗：

对症、支持，把好三关。

流行病学

１．传染源乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病。

人和家畜、禽类等动物是传染源。

但病人和隐性感染者（病毒血症期少于5天）不是主要传染源。

猪、马、狗特别是猪是主要传染源。

本病先在猪中间流行，然后在人群中流行。

经流行季节的幼猪，

（1）其感染率可达100%；

（2）猪等自然感染率高峰比人群流行高峰早3月；（3）猪的饲养量大面广；（4）猪感染后血中病毒量多，故幼猪是主要传染源。

检测当年猪的感染率，可以预测当年本病的流行强度。

２．传播途径

蚊虫叮咬传播。

猪←→蚊→人。

库蚊，按蚊，伊蚊。

三带喙库蚊是主要媒介。

蚊虫吸血后病毒在肠内繁殖→再叮咬时经唾液传播给人或动物。

蚊不发病，可带病毒越冬或经卵传代，是长期的储存宿主。

３．易感人群

普遍易感，病后有稳固免疫力。

大多为隐性感染，显性约为1/1000~2000，故发病多为10岁以下儿童，尤以2~6岁儿童发病率高。

由于疫苗接种，故成年人和老年人发病率相对增高。

4．流行特征

地区：

热带、亚热带、温带。

我国除东北部、青海、新疆、西藏外均有本病流行。

季节：

热带全年，温带及亚热带：

80~90%集中在7、8、9三个月。

气温（>25℃）、雨量与蚊虫的繁殖有关。

本病呈散发性，很少有集中暴发。

发病原理和病理解剖

1．蚊虫叮咬人→病毒入人体单核、巨噬细胞繁殖→血流→病毒血症

大部份被消灭→隐性感染或轻症

小部分，抵抗力下降（注疫苗后，脑囊虫病）→血脑屏障→中枢→脑炎

2．发病机理：

病毒直接损伤，免疫性损伤

3．病理：

范围广，脑及脊髓，但以大脑皮质、间脑、中脑脑实质最为严重。

肉眼下：

大脑，脑膜充血、水肿、出血。

部位越低，病变越轻。

镜检：

（1）神经细胞变性、肿胀、坏死，血管内淤血，

（2）附壁血栓，出血灶，

（3）血管周围有L.C,M等炎症细胞浸润，形成“血管套”。

胶质细胞增生，

小胶质细胞，中性粒细胞可形成噬神经现象。

临床表现

潜伏期4~21天，一般10～14日，典型临床表现分为3期：

1．初期：

起病急，1~2日内体温达39~40℃，伴头痛，恶心，呕吐，多伴嗜睡，可有颈强，抽搐。

病程1~3日。

２．极期：

第