第九章细胞骨架知识点Word文件下载.docx

1、13根原纤维侧向连接形成中空的微管。原纤维踏车行为微管（+）极的装配速度快于（）极的装配速度；或微管一端发生装配使微管延长，而另一端发生去装配使微管缩短，这种现象称为踏车行为。微管装配的条件：微管蛋白浓度、GTP cap和温度当二聚体浓度低于临界浓度（Cc）, 则微管解聚当二聚体浓度高于临界浓度, 则组装微管因为Cc（负极） Cc （正极），所以正极装配快于负极当Cc （正极） C Cc （负极）时，则正极装配, 负极解聚，即踏车现象。在体内，有些微丝是永久性的结构，通常微丝是一种动态结构，不断进行装配和解聚。微丝的装配条件体外装配解聚：有Ca2+和低浓度的Na+、K+阳离子组装：有Mg2+和

2、高浓度的Na+、K+阳离子体内装配 在体内，有些微丝是永久性的结构，如肌细胞中的细丝和小肠上皮细胞微绒毛中的微丝等。有些微丝是暂时性的结构，如胞质分裂时的收缩环、血小板激活时丝状突起中的微丝等。通常微丝是一种动态结构，不断进行装配和解聚。2 微丝结合蛋白（MFAP）肌动蛋白单体结合蛋白：阻止单体肌动蛋白组装成纤维状肌动蛋白 （胸腺素4、前纤维蛋白） MF的不同存在形式与MFAP的种类有关，MFAP参与MF高级结构的形成，并调节MF的装配。如参与微丝与膜的结合；可横向连接微丝形成束；结合于纤维一端，阻止肌动蛋白单体的增加或减少；将微丝切断；成核作用（ARP）；将微丝交联成网状分布等微丝结合蛋白的

3、作用成核，促使微丝装配（ARP2/3）与肌动蛋白单体结合，阻止或促使微丝装配（胸腺素thymosin, 前纤维蛋白profilin）与微丝末端结合 （CapZ）交联作用，使微丝呈束状或网状排列（丝束蛋白、-辅肌动蛋白、细丝蛋白） 截断和封端作用（凝溶胶蛋白gelsolin, 切丝蛋白cofilin）使微丝与细胞膜相连接（形成蛋白formins）3 微丝特异性药物细胞松弛素：切断微丝，并结合在微丝末端阻止聚合鬼笔环肽：稳定微丝，抑制解聚4 功能（1） 肌肉收缩 粗丝（肌球蛋白）和细丝（肌动蛋白）的相对滑动机制肌球蛋白是微丝结合蛋白，也是沿微丝运动的马达蛋白（+极方向）粗肌丝由肌球蛋白组装而成，肌

4、球蛋白的头部突出于粗肌丝的表面，具有ATP酶活性，构成粗丝的横桥，与肌动蛋白分子结合。细肌丝的主要成分是肌动蛋白，辅以原肌球蛋白和肌钙蛋白。肌肉收缩的机制产生动作电位，使肌细胞质膜去极化，释放Ca2+至肌浆中，钙离子浓度升高；钙离子与Tn-C结合，引起肌钙蛋白构象变化，使肌动蛋白与Tn-T脱离，并解除肌动蛋白与肌球蛋白结合的障碍；当肌球蛋白的头部结构域没有与ATP结合，该肌球蛋白的头部与细肌丝结合，处于僵直状态；当ATP结合到肌球蛋白的头部，引起头部结构域与细肌丝的分离；ATP被头部结构域的ATP酶水解成ADP与Pi，使肌球蛋白构象变化发生旋转，向细肌丝的正极端抬升，并结合到靠近细肌丝正极端的

5、一个肌动蛋白亚基上；Pi释放，肌球蛋白颈部结构域发生构象变化，拉动细肌丝导致细肌丝与粗肌丝的滑动；ADP释放，肌球蛋白的头部结构域与细肌丝之间又回到僵直状态；如果体系中仍有高浓度的钙离子，则继续下一周期；若到达肌细胞的冲动一旦停止，肌质网就通过钙泵回收钙离子，收缩周期停止。（2） 变形运动、吞噬运动收缩环微绒毛 平行的微丝，微丝无收缩功能，起支撑作用（3） 胞质环流 在植物细胞和其他细胞中，细胞质的流动是围绕中央液泡进行的环形流动模式（4） 粘着带和粘着斑三 中间纤维（intermediate filament）1中间纤维的装配（1） 二聚体：在螺旋区形成双股超螺旋。（2） 四聚体：2个二聚体

6、反向平行、1/4分子交叠排列，四聚体是IF解聚的最小单位。（3） 8个四聚体装配成IF。IF没有极性，没有特异性药物；游离单体很少。也没有典型的踏车行为由2个中间纤维蛋白亚基平行排列组装而成双股螺旋的二聚体；两个二聚体按反向平行、半分子交叠的方式组装成四聚体；四聚体首尾相连形成原纤维；8根源纤维构成圆柱状的10nm纤维；2Lamina与IF有许多共同点： 均形成10nm纤维；都能抵抗高盐和非离子去污剂的抽提；抗体反应相同；蛋白结构相似。3中间纤维结合蛋白（IFAP） 约有15种IFAP，功能多样，如使中间纤维形成聚集物；在IF、MT和MF之间形成横桥；参与IF 与膜的结合；桥板蛋白使IF与桥粒连接4功能IF在细胞质中起支架作用，并与细胞核定位有关，也在细胞间或组织中起支架作用；在细胞质中与MT、MF和细胞器构成一个完整的网架系统；在细胞质外侧与膜和胞外基质直接联系；在细胞质内部与核膜和核基质直接联系。核功能-信息分子或信息分子前体 IF在体外与单链DNA高度亲和；与H1以外的其他组蛋白高度亲和； 组蛋白不能被Ca2+依赖的蛋白酶水解，但与IF结合后可被水解，可导致DNA双螺旋发生解旋。