心血管内科学第5节同步练习5知识交流Word文件下载.docx

1、B.利尿剂与ACEI类联用C.受体阻滞剂与二氢吡啶类钙离子拮抗剂联用D.受体阻滞剂与非二氢吡啶类钙离子拮抗剂联用E.钙离子拮抗剂与ACEI类联用【答案】D【解析】受体阻滞剂与非二氢吡啶类钙离子拮抗剂联用由于两者对心脏收缩及传导有叠加抑制作用，仅适用于无心衰及无房室传导阻滞的高血压病患者，当合并心动过速，但又不宜大量服用阻滞剂时，可考虑合用。4.出现高血压急症时，下列描述不正确的是A.迅速降低血压B.控制性降压C.合理选择降压药D.适合使用呋塞米E.避免使用利舍平类药物【解析】利舍平类药物急性给药效果差，且可引起嗜睡、心率减慢等不良反应，还引起心输出量与肾血流量降低，故不推荐使用。5.男，56岁

2、，头昏7年，测血压23.9/13.3kPa（180/100mmHg），心率75次/分。心电图示度房室传导阻滞。治疗宜选用A.卡托普利B.维拉帕米C.美托洛尔D.普萘洛尔E.地尔硫卓【答案】A【解析】患者高血压伴度房室传导阻滞，治疗上应慎用减慢心率、减慢房室传导的药物，如受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙离子拮抗剂。6.急进型高血压患者，下列哪种器官的功能损害最为严重A.心脏B.脑C.眼底血管D.肾脏E.肺【解析】急进型高血压病是指病情一开始即为急剧进展或经数年的缓慢过程后突然迅速发展。在数月或l2年内出现心、脑、肾的病变，以肾功能急剧减退为突出临床表现。7.目前，我国采用国际上统一的血压水平。根据WH

3、O/ISH对血压水平的定义和分类，正常血压描述正确的是A.收缩压120mmHg，舒张压80mmHgB.收缩压160mmHg，舒张压100mmHgC.收缩压140mmHg，舒张压90mmHgD.收缩压120mmHg，舒张压80mmHgE.收缩压120mmHg，舒张压2.67kPa（20mmHg），下肢血压正常或增高。狭窄的血管部位可听到持续性或收缩期杂音。血浆肾素降低见于原发性醛固酮增多症、肾上腺糖皮质激素反应性醛固酮增多症、先天性17-羟化酶缺乏症、先天性11-羟化酶缺乏症、Liddle综合征、假性醛固酮血症、低肾素性选择性醛固酮血症、低肾素型原发性高血压等。17.下列关于高血压流行病学描述，

4、错误的是A.目前我国高血压病患者已超过1亿人B.男女两性高血压的患病率差别不大C.我国高血压患病率低于西方国家D.目前我国高血压的患病率为7.73%E.患病率城市高于农村，北方高于南方【解析】按照1991年高血压的流行病学调查，目前我国高血压的患病率为11.88%。18.关于老年人高血压，下列哪项错误A.单纯收缩期高血压B.容易有直立性低血压C.易发生心力衰竭D.血管阻力大，而心排出量正常或降低E.血压波动较大【解析】多数老年高血压患者的收缩压和舒张压均高，只有约20的老年患者为单纯收缩期高血压。19.高血压患者，血压升至250/120mmHg，发生癫痫样抽搐，喷射样呕吐，意识模糊等中枢神经系

5、统功能障碍表现，脑CT未见明显异常。首先应考虑为A.脑出血B.高血压脑病C.蛛网膜下隙出血D.脑梗死E.高血压危象【解析】高血压脑病为血压明显升高的同时出现中枢神经障碍的表现，其临床表现为突然和明显的血压升高并伴随严重头痛、呕吐和神志改变，甚至昏迷、抽搐。这是过高的血压突破脑血管的自动调节机制，导致脑血流灌注过多，液体经血脑屏障漏出到血管周围脑组织造成水肿。患者高血压明显增高，伴中枢神经系统功能障碍表现，脑CT排除脑出血、脑梗死，符合高血压脑病的临床特点。20.关于高血压致左室肥厚，以下的结论哪项不正确A.患者早期先有左室舒张功能不全B.左室肥厚可逆转恢复正常C.左室肥厚均为发生于血压升高之后

6、，血压是左室肥厚的唯一决定性因素D.血液粘稠度与左室肥厚也有密切关系E.左室肥厚是决定高血压患者的独立危险因素【答案】C【解析】左心室肥厚是左心室对各种机械和激素刺激产生的适应性反应，血压水平是决定左室组织的主要因素，涉及左室组织的其他因素包括：种族、性别、年龄、体重、遗传、钠盐摄入、血液粘滞性、交感神经系统活性等，它们对LVH形成也有很重要的作用。最近一些研究表明。许多内分泌因素参与了这一过程。例如，血管紧张素（Ang1I）、内皮素、肾上腺素、胰岛素、胰岛素样生长因子等。其中，肾素一血管肾张素系统（RAS）在调节心肌细胞被动拉长或压力超负荷导致的心肌肥厚中起重要作用，这些因素也可以是非压力超

7、负荷状态发生心肌肥厚的机制。21.关于动态血压监测（ambulatory blood pressure monitoring，A次/分）的描述，不正确的是A.正常人的动态血压曲线呈双峰一谷B.双峰分别在上午810时及下午46时C.可用于诊断白大衣高血压D.24小时平均血压值20%【解析】正常情况下,夜间血压值比白昼血压均值低10%20%。22.下列哪项最有助于高血压心脏病的诊断B.主动脉瓣区第二心音亢进【解析】高血压心脏病的结果是左心室肥厚、增加，体检时相应的改变为心尖部抬举样冲动及心界向左下扩大。23.男，40岁，发现血压升高，并已排除继发性高血压。上述哪项可判断为1期高血压A.收缩压21.

8、3kPa（160mmHg）B.舒张压13.3kPa（100mmHg）C.病程5年D.未发现心脑肾损害E.服降压药效果好【解析】判断高血压1期的标准就是临床上尚未发现心、脑、肾、眼等靶器官的损害。24.对于原发性高血压的降压治疗下述哪些是不对的A.除危重病例外，降压药物从小剂量开始B.大多数患者需要长期用药C.首选第一线降压药物D.血压降至正常时即可停药E.根据个性化原则选用降压药物【解析】很多高血压患者认为血压降至正常时即可停药，殊不知停药后血压又会反弹，甚至比先前的血压更高。【题型】 B型题A.低血钾，高血压B.尿中VMA明显增多C.尿中17-羟或17-酮增高D.尿中红、白细胞满视野E.尿中

9、蛋白增高25.皮质醇增多症ABCDE【解析】26.原发性醛固酮增多症27.嗜铬细胞瘤A.肩胛间区、胸骨旁、上腹部可闻及血管杂音B.大量蛋白尿C.尿中白细胞、脓细胞较多，且有尿频、尿急史D.满月脸，多毛E.发作时血压骤升伴剧烈头痛，心悸，不发作时血压可正常28.男，35岁，肾病综合征10年，血压升高2年，临床特点29.女，30岁，血压持续增高3年，测血压130/80mmHg（右上肢），80/45mmHg（左上肢），临床体征30.男，30岁，发作性血压增高，发作时血压达200/120mmHg，伴面色苍白，出汗，持续半个小时，平时血压正常，临床特点为A.恶性高血压B.急进型高血压C.急性脑血管意外D

10、.高血压脑病E.老年收缩期高血压31.男，58岁，突发血压增高，达200/130mmHg，伴头痛、烦躁、心悸、恶心、呕吐、视力模糊。眼底检查眼底出血、渗出物，无视乳头水肿，应诊断为32.男，77岁，血压增高7年，最高达200/85mmHg，伴头痛、头晕，无恶心、呕吐，应诊断为A.利尿剂B.ACEIC.钙通道阻滞剂D.受体阻滞剂E.ARB33.男，65岁，吸烟30年，有痛风17年，高血脂、冠心病4年，血压升高3年，最高达160/90mmHg，选择降压药物时慎用34.哮喘者慎用【题型】 A3A4型题男性，61岁。患有高血压，同时伴有2型糖尿病，尿蛋白（+），ECG提示左室高电压伴劳损。35.该患者

11、高血压合并A.冠心病B.左室肥厚C.心肌梗死D.室壁瘤E.充血性心力衰竭36.其降压最佳选择哪类药物B.受体阻滞剂C.受体阻滞剂D.钙离子拮抗剂E.ACEI男，60岁，原发性高血压患者，目前血压为180/105mmHg，X线和心电图示左室肥大，尿常规示轻度蛋白尿，眼底检查示视网膜动脉狭窄、动脉交叉压迫。37.按Keithy-Wagener眼底分级法，眼底变化属于A.级B.级C.级D.级E.级38.近两天主诉头晕、头胀、血压波动，伴左侧肢体肌力减退，麻木，此时最需要进行何种检查A.脑电图B.脑血管造影C.脑CTD.血液流变学检查E.动态心电图男，55岁，糖尿病史8年，反复头晕近5年，2天来头晕加

12、重，伴有恶心、无呕吐，送往急诊，检查神志清楚，血压230/130mmHg，血糖10mmol/L，尿蛋白（+），尿糖（+），尿KET（-）。39.最可能的诊断是A.糖尿病酮症酸中毒B.高血压危症C.高血压急症D.肾性高血压E.高血压脑病40.该患者入院治疗，此时控制血压应该A.在24小时内使血压逐渐降至150170/100110mmHgB.在24小时内使血压逐渐降至130140/8090mmHgC.在6小时内使血压逐渐降至150170/100110mmHgD.在2小时内使血压迅速降至150170/100110mmHgE.在72小时内使血压逐渐降至150170/100110mmHg41.该患者治疗

13、平稳后，长期血压控制应在A.150160/90100mmHgB.140/90mmHgC.D.120/70mmHgE.125/70mmHg42.关于ACEI的肾脏保护作用主要表现在以下几个方面A.扩张出球小动脉 B.降低肾小球内高压 C.抑制细胞因子 D.减少尿蛋白 E.减少细胞外基质蓄积 【答案】ABCDE【解析】血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）不仅有控制高血压、改善心脏功能的作用，还对不同病因的肾脏疾病具有延缓保护作用：降低肾小球内压：ACEI能从血管阻力及血容量两方面有效地降低系统高血压，系统高血压降低即能间接改善肾小球内三高（高灌注、高跨膜压、高滤过）；通过减少蛋白尿水平，延缓肾脏疾病的进展；抑制导致肾硬化的血管活性物质。Ang可直接刺激系膜细胞的增生、肥大，也可通过促进TGF-b、PDGF、bFGF（纤维母细胞生长因子）的生成间接影响细胞的生长。ACEI通过抑制Ang的产生，拮抗Ang能刺激肾小球细胞合成细胞外基质（ECM）的作用，抑制Ang促进巨噬一单核细胞浸润，导致小管萎缩和间质纤维化，延缓局灶性肾小球硬化的进展。