内科循环系统复习重点Word文档下载推荐.docx

1、心力衰竭发生和发展的基本机制是心室重构。分型1、按心力衰竭进展快慢分为（1）急性心力衰竭：临床特点为发病急，进展快，病情重，心输出量迅速下降，表现为晕厥、急性肺水肿、心源性休克等。多见于急性心肌梗塞，急性弥漫性心肌炎，严重心律失常，大面积梗塞，急性心包填塞等。 （2）慢性心力衰竭：多数慢性心力衰竭为充血性心力衰竭。发病缓，进展慢，病情相对较轻，病人可耐受，但瘀血多较明显。水肿重，多见于肺心病，二尖瓣狭窄等。2、按心力衰竭首先影响的部位：（1）左心衰竭：为心力衰竭最常见和最主要的类型。病生为肺瘀血，肺水肿及组织灌注不足。临床表现为疲倦，乏力，衰弱，奔马律等。常见于急性心肌梗塞，高血压性心脏病，扩

2、张型心肌病等。（2）右心衰竭：其病生为静脉血回流受阻，脏器瘀血。见于肺心，或继发于左心力衰竭。急性肺梗塞，肺动脉瓣狭窄，原发性肺动脉高压等（3）全心衰竭：多见于心脏病的晚期。病情危重，临床上同时有左、右两侧心力衰竭的表现。左、右心衰竭两侧心脏可同时发生心力衰竭也可先后发生。3、按心力衰竭时心输出量的高低（1）高排低阻型：患者休息时心输出量高于正常，但比出现心力衰竭前的心输出量仍然是减少的。临床上表现为瘀血、水肿等体征外，还有脉洪大，皮肤温暖等。如能及时除去病因，心力衰竭可获治愈。见于甲亢，贫血和脚气病性心脏病。（2）低排高阻型：临床表现为组织灌注不足，脉无力，四肢湿冷，发绀等。最常见，见于冠心

3、，扩张型心肌病，高血压性心脏病，瓣膜性心脏病等4、按心力衰竭时收缩与舒张功能的改变（1）收缩功能不全性心力衰竭：占70%，以射血分数降低为特征。临床上见于急性心肌炎，心肌病等。但更多见于以心肌缺血和代谢障碍所致的心力衰竭。如冠心病，心室压力和容积等长期超负荷等继发性因素（2）舒张功能不全性心力衰竭：占30%，因左心衰竭室舒张功能异常，使左室舒张末期容积下降，导致左室舒张末期压力升高，继而导致左房、及肺静脉压力上升，引起肺循环瘀血，最终导致体循环瘀血。左室射血分数可正常，见于高心、冠心病及肥厚型心肌病。其临床表现难以与收缩功能不全性心力衰竭相鉴别，但在治疗上确有差别心功能分级NYHA 患者活动量

4、不受限制。 可从事较重的体力活动。 可从事较轻的体力活动。 休息状态下也出现心衰的症状。（一）慢性心力衰竭临床表现1、左心衰竭：肺淤血及心排血量降低症状:（1）程度不同的呼吸困难劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难：重者可能哮鸣音，称为心源性哮喘。急性肺水肿（2）咳嗽、咳痰和咯血：白色浆液性泡沫痰为其特点。（3）疲劳及乏力，头晕，心慌（4）少尿及肾功能损害症状。体征：（1）心脏方面：奔马律交替脉等，第二心音亢进（2）肺脏方面：肺部罗音2、右心衰竭：体静脉淤血症状：（1）胃肠道症状：腹胀，食欲不振，恶心，呕吐等（2）劳力性呼吸困难体征（1）水肿：首先出现在身体最低垂部位（2）颈静脉怒张（3）

5、肝大和压痛（4）心脏体征3、全心衰竭右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而减轻。实验室检查1X线检查2超声心电图3其他：放射性核素检查；心肺吸氧运动试验；有创性血流动力学诊断综合病因、病史、症状、体征、及客观检查鉴别诊断1、急性左心衰竭与支气管哮喘相鉴别2、慢性右心衰竭与肝硬化，心包炎相鉴别治疗1、病因治疗：（1）基本病因治疗，（2）消除诱因2、一般治疗：休息 ；镇静 ；吸氧 ；饮食（控制钠盐的摄于）3、药物治疗（1）利尿剂噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪袢利尿剂：呋塞米保钾利尿剂：螺内酯（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂血管紧张素转

6、换酶抑制剂：ACEI血管紧张素受体阻滞剂（Ang受体阻滞剂）：醛固酮受体拮抗剂（3）受体阻滞剂（4）洋地黄制剂洋地黄类药物非洋地黄类正性肌力药（5）其他药物：钙拮抗剂，环腺苷酸依赖性正性肌力药物的静脉应用4、舒张性心力衰竭的治疗（1）受体阻滞剂（2）钙拮抗剂（3）ACE抑制剂（4）尽量维持窦性心律（5）对肺淤血症状明显者，可使用静脉扩张剂（6）无收缩障碍情况下，禁用正性肌力药5、“顽固性心力衰竭”（二）急性左心衰（AHF）1、冠心病特别是急性心肌梗塞2、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔3、其他：如高血压心脏病血压急剧升高；原有心脏病基础上的快速性心律失常或严重缓慢心律失常；输液过多过快等。严重的呼

7、吸困难；强迫坐位；急性病容（面色灰白、发绀、大汗、烦躁）；咳粉红色泡沫痰双肺满布哮鸣音及水泡音1、体位：患者取坐位，双腿下垂2、吸氧3、吗啡4、快速利尿剂5、血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠或rhBNP静脉滴注6、洋地黄类药物7、正性肌力药：多巴胺，多巴酚丁胺，磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）8、其他：氨茶碱，皮质激素，机械辅助治疗二、 心律失常传导系统：窦房结 结间束 房室结 希氏束 左右束支 浦肯野纤维 机制1. 冲动形成异常 ：自律性增高；触发活动2. 冲动传导异常：折返心律失常的分类窦房结心律失常 （心动过速、过缓、心律不齐、停搏）冲动形成异常 被动性异位心律：逸搏（房性、 交界性、室性） 异

8、位心律 主动性异位心律：期前收缩；阵发性心动过速； 心房扑动、颤动；心室扑动、颤动 生理性 （干扰及房室分离）冲动传导异常 病理性 （传导阻滞）房室间传导途径异常（预激综合征） 1、 病史2、 体检 3、 ECG 4、 长时间心电图记录（ Holter） 5、 运动试验6、 食管心电图 7、 心内电生理检查（一）窦性心律失常正常窦性心律：冲动起源于窦房结，ECG示P波在I、II、avF、V4-V6导联直立，avR导联倒置，P-R间期0.12-20秒。频率60-100次/分1、窦性心动过速：成人窦性心律，频率100次/分2、窦性心动过缓：成人窦性心律，频率60次/分 3、窦性停搏：窦房结停止发放

9、冲动。ECG：长间期内无P波发生，或P波和QRS均不出现，长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系。4、窦房阻滞（SAB）：窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻滞 I度窦房阻滞:不能凭体表ECG诊断III度窦房阻滞:难与窦性停搏鉴别 （II度）莫氏I型（文氏阻滞）：PP渐短，直至出现一长PP，长PP2个基本PP（II度）莫氏II型 ：长PP为基本PP间期的整数倍，PR间期固定窦房传导阻滞后可出现逸搏5、病态窦房结综合征（由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。）与心动过缓相关的心脑脏器供血不足的表现。心电图表现：（1）持续而显著的窦性心动过缓（140次/分），由洋地黄中毒所致，或

10、有血流动力学障碍时要紧急处理。 洋地黄中毒引起者：停用洋地黄；如血清钾不高，口服或静脉补钾；已有高钾者，可选用普萘洛尔、普罗帕酮等 非洋地黄中毒者：应用洋地黄、受体阻滞剂、钙通道阻滞剂；不能转为窦性心律，可用IA、IC或III类药。（2） 折返性房性心动过速常发生在器质性心脏病人，特别有心房病变者。与自律性房速相似，但电刺激能发和终止心动速同阵发性室上性心动过速。（3）紊乱性房性心动过速：多见COPD和充血性心衰的老年人，亦可见于洋地黄中毒与低血钾病人。心电图 : 3种或以上形态不同的P波，PR间期各不相同；心房率100-150次/分；部分P波不下传致心室率不规则。原发病的治疗：洋地黄引起者应

11、用钾盐。抗心律失常药：维拉帕米、胺碘酮。3、 心房扑动 阵发性房扑可发生于无器质性心脏者持续性房扑见于多种疾病。房扑时心室率不快时可无症状心室率快时可诱发心绞痛、充血性心衰P波消失，代之以锯齿状扑动波（F波），扑动波之间的等电线消失。F波频率一般为250350次/分；心室率不规则或规则，取决于房室传导比例是否恒定QRS形态正常或畸形（差传）。原发病的治疗；最有效、迅速终止房扑的方法为直流电复律；药物：洋地黄、钙阻滞剂（维拉帕米）、阻滞剂可减慢房扑的心室率； 胺碘酮或普罗帕酮可能转复房扑为窦性心律4、心房颤动阵发性：可见于正常人，在运动、手术后，心肺疾患发生急性缺氧时。 持续性：多见于风心、冠心

12、、高心、甲亢。房颤的症状与心室率的快慢有关。心室率慢时，可无症状；心室率快时可出现心绞痛与充血性心衰。房颤病人体循环栓塞的危险较高。体检：第一心音强弱不一； 心律绝对不整； 脉搏短绌。1. P波消失，代之以小而不规则的f波；2. 心室率极不规则；3. QRS波形态正常或畸形（差传）。1、急性房颤：处理原发病和诱发因素、控制心室率并尽可能转复窦律。明显血流动力学障碍：同步直流电复律。无血流动力学障碍：减慢心室率（洋地黄、阻滞剂、胺碘酮、普罗帕酮、维拉帕米等）随后复律（可同步电复律或药物（IA、IC、III类）2、慢性房颤：阵发性、持续性、永久性。 原 则：复律并防复发、控制心室率、预防栓塞 阵发

13、性Af：同急性房颤 持续性Af：争取复律（根据Af持续时间、心房大小等），预防复发永久性Af ：控制心室率、预防栓塞3、预防栓塞并发症有栓塞的高危因素（有栓塞病史、严重瓣膜病、高血压、左心房扩大、冠心病等） 长期抗凝，口服华法林，INR:2.0-3.0 无栓塞的高危因素：阿斯匹林 0.3/日复律时抗凝： 复律前华法令3周，持续至复律后4周。如需紧急复律，可用肝素抗凝 （三）房室交界性心律失常1、 交界性早搏提早出现的QRS波，QRS波形可正常或变形，逆行P波可位于QRS波之前（PR0.12s）、之中或之后（RP0,20s） 通常不需治疗。2、交界性心律3、非阵发性结性心动过速4、阵发性室上速（

14、多为折返机制引起）分为：房室结折返性心动过速；房室折返性心动过速；房性心动过速 心动过速起止突然、持续长短不一；心悸、晕眩、心绞痛、心衰或休克。房室结折返性心动过速的心电图：心率140250次/分，节律整齐；QRS形态可正常或畸形P波为逆行性（、aVF倒置），常见不到P波或逆行P波位于QRS波终末部起始突然，通常由一个房早诱发，产生一个长PR间期，随后出现心动过速。（1）终止急性期发作：刺激迷走神经：颈动脉窦按摩，Valsalva动作腺苷与钙通道阻滞剂洋地黄与阻滞剂IA、IC、III类抗心律失常药升压药：低血压患者直流电复律：有血流动力学障碍（2）预防复发：洋地黄、长效钙通道阻滞剂或受体阻断剂

15、（3）经导管消融术:5、预激综合征解剖旁路：房-室旁道（kent束）；房-希氏束；结-室纤维；分支-室纤维PR0.20S；每个窦性P波后均有ORS波 II度I型房室传导阻滞：窦性P波规律出现；P-R渐长，直至一个P波后QRS波脱漏；（文氏阻滞） R-R渐短； 长R-R间期小于正常窦性P-P间期的两倍。II度II型房室传导阻滞：间歇性P波后QRS波脱漏； P-R间期保持固定（正常或延长） 。III度型房室传导阻滞：P波与QRS波各自有自身的节律，互不相关； P波频率快于QRS波频率；心室起搏点在阻滞部位下方，QRS可正常或畸形。病因治疗。I 度AVB和度I型AVB心室率不慢者，不需治疗。度型AV

16、B 和度AVB：心室慢者，应给予适当治疗。阿托品、异丙肾上腺素可试用。如药物无效或症状明显、心室率缓慢者，应行心脏起搏治疗。2、室内传导阻滞右束支阻滞：器质性心脏病或正常人；左束支阻滞：多见于器质性心脏病完全性右束支阻滞：V1呈rsR；I、V6导联S波宽深；QRS0.12s；STT改变； 完全性左束支阻滞：I、V6导联R波宽大，顶部有切迹或粗钝；V1呈QS或rS 波型；QRS0.12；ST-T改变慢性束支传导阻滞如无症状，不需治疗三、原发性高血压（高血压病）（体循环动脉压（收缩压、舒张压）升高为主要表现常伴有心、脑、肾等重要器官功能改变的临床综合征。病因：1、遗传：性别、年龄（老年青年）2、环

17、境：食（食盐摄入较多）、吸烟、地区（北方南方）、职业、精神心理因素等。肥胖，避孕药，睡眠呼吸暂停低通气综合征血压分级（mmHg） 类别 收缩压 舒张压理想血压 120 80正常血压 120-129 80-84正常高值 130-139 85-891级高血压（轻度） 140-159 90-992级高血压（中度） 160-179 100-1093级高血压（重度） 180 110单纯收缩期高血压 140 130mmHg；眼底出血和乳头水肿；多数短期内肾功能不全，可有心、脑功能障碍；需及时有效治疗，否则可死于心衰、肾衰，脑卒中。4、并发症（1）高血压危象：有诱因，发作迅速；心悸多汗，手足发抖等神经功能失

18、调症状；伴动脉痉挛。（2）高血压脑病：脑水肿和颅内高血压症状；暂时性偏瘫、失语、病理神经反射的征象；（3）脑血管病：短暂性缺血，脑血栓形成，脑出血、脑梗。肢体麻木、乏力、感觉意识障碍。（4）心衰：高血压（左心肥厚和扩大），心绞痛、心肌梗塞，心衰。（5）肾衰：肾小A硬化，肾衰,可表现为多尿、夜尿（6）动脉病变：硬化、阻塞及夹层血肿。 实验室检查一般检查：血尿常规、肾功能、血脂、血糖、电解质、心电图、胸片、超声心动图、眼底改变。眼底改变分级，keith-Wagener眼底分：I级，视网膜动脉变细； II级，视网膜动脉狭窄，动脉交叉压迫；III级，眼底出血或棉絮状渗出； IV级，III级加视神经乳头水肿特殊检查：动态血压监测（ABPM）诊 断不同时间测三次静息血压均超过140/90mmHg即可诊断高血压。1、肾性高血压2、内分泌性高血压3、血管性高血压：先天性主动脉缩窄、动脉硬化。治 疗1、目的：（1）降压；（2）防止或减轻并发症。（1）改善生活行为：减轻体重；减少钠盐摄入；补充钙和钾盐；减少脂肪摄入；戒烟、限酒；增加运动（2）降压药物治疗对象：高血压2级或以上患者（160/100mmHg）；高血压合并糖尿病或已有靶器官损害和并