《生理学》名词解释简答题及参考答案Word下载.docx

1、由晶体等小分子物质所形成得渗透压。生理意义:对维持红细胞内外水得分布以及红细胞得正常形态与功能起重要作用。胶体渗透压：概念：由蛋白质等大分子物质所形成得渗透压。可吸引组织液中得水分进入血管，以调节血管内外得水平衡与维持血容量. 4、正常人血管内血液为什么会保持着流体状态?答:因为抗凝系统与纤溶系统得共同作用，使凝血过程形成得纤维蛋白不断得溶解从而维持血液得流体状态.5、AB血型分类得依据就是什么? 答：ABO血型得分型，就是根据红细胞膜上就是否存在A抗原与抗原分为型、B型、型与O型4种血型。6、简述输血原则与交叉配血试验方法。（增加得题）在准备输血时,首先必须鉴定血型。一般供血者与受血者得AO

2、血型相合才能输血。对于在生育年龄得妇女与需要反复输血得病人，还必须使供血者与受血者得R血型相合，以避免受血者在被致敏后产生抗Rh抗体而出现输血反应.即使在BO系统血型相同得人之间进行ABO输血,在输血前必须进行交叉配血试验。第4章 生命活动得调控神经部分：、突触：指神经元之间相互接触并进行信息传递得部位。2、牵涉痛:就是某些内脏疾病引起体表一定部位发生疼痛或痛觉过敏得现象。3、胆碱能纤维:凡末梢能释放乙酰胆碱作为递质得神经纤维，称为胆碱能纤维. 1、简述突触传递过程。突触前神经元得冲动传到轴突末梢时，突触前膜去极化,使突触前膜对a2+得通透性增大,Ca2由膜外进入突触小体（神经细胞内）,促进突

3、触小体内得囊泡与前膜融合、破裂,通过出胞方式,将神经递质释放于突触间隙。神经递质与突触后膜上得相应受体结合,改变后膜对一些离子得通透性引起离子跨膜流动,使突触后膜发生局部电位变化，即产生突触后电位,包括兴奋性突触后电位与抑制性突触后电位。2、说明自主神经得递质、受体类型及分布、递质与受体结合得效应及受体阻断剂.自主神分为：交感神经与副交感神经。递质：交感神经（其递质为Ac）与副交感神经（其递质为NA）受体类型:交感神经:1 、2 ，1、2副交感神经：M、1、2分布及效应（递质-受体结合后）：M受体：心脏抑制，支气管、消化管平滑肌与膀胱逼尿肌收缩，消化腺分泌增加,瞳孔缩小，汗腺分泌增加、骨骼肌血

4、管舒张等。N1受体:神经节突触后膜节后纤维兴奋、肾上腺髓质分泌。2受体:骨骼肌运动终板膜骨骼肌收缩。1受体:血管收缩、子宫收缩、虹膜开大肌收缩（瞳孔扩大）等。2受体:1受体:心脏兴奋、脂肪分解。2受体:支气管扩张、胃、肠、子宫松弛、血管扩张。受体阻断剂：M受体阻断剂:阿托品N受体阻断剂：筒箭毒碱受体阻断剂：酚妥拉明受体阻断剂：普奈洛尔内分泌部分: 名词解释: 、激素：内分泌细胞分泌得传递信息得生物活性物质称为激素。2、第二信使：在细胞内传递信息得化学物质（如:钙、Cap、cGM）.简答题：、说明生长素与甲状腺激素得生理作用。生长素得生理作用 促进生长作用：生长素对人体得骨骼、肌肉与内脏器官等有

5、明显得促生长作用。促进N合成，加速蛋白质合成。刺激胰岛素分泌,增加糖得利用。但过多则可抑制糖得利用,使血糖升高。促进脂肪分解。甲状腺激素得生理作用 ）产热效应：甲状腺激素能提高绝大多数组织得能量代谢水平，增加组织得耗氧量与产热量，提高基础代谢率。 ）对蛋白质、糖、脂肪代谢得影响:蛋白质:生理情况下，甲状腺激素可促进蛋白质合成。病理状态时,甲状腺激素分泌过多时，则加速蛋白质分解.糖：促进小肠黏膜对葡萄糖得吸收,增强糖原得分解,抑制糖原得合成,使血糖升高。脂肪与胆固醇：加速脂肪与胆固醇得合成,但更明显得作用就是增强胆固醇降解,但总得效应就是分解大于合成。故甲亢时血胆固醇低于正常,甲状腺功能减退者，

6、血胆固醇升高. 3）促进机体生长与发育:4）提高中枢神经系统得兴奋性。5）使心跳加快、心肌收缩力加强.3、简述糖皮质激素、胰岛素得生理作用。糖皮质激素得生理作用:代谢:血糖升高，蛋白质分解,四肢脂肪组织分解增加，腹、面、两肩及背部脂肪合成增加。血细胞：使红细胞与血小板增加；使中性粒细胞增加；使淋巴细胞减少;使嗜酸粒细胞减少.糖皮质激素能增加血管平滑肌对去甲肾上腺素得敏感性.促进胃酸与胃蛋白酶原得分泌。提高中枢神经系统兴奋性。胰岛素得生理作用：降低血糖, 促进脂肪得合成，抑制脂肪得分解,促进DNA、RA与蛋白质得合成,抑制蛋白质得分解。第章 心血管得功能及调节第一节 2、自律性：组织与细胞在没有

7、外来刺激得条件下，能自动地产生节律性兴奋得特性,称为自动节律性，简称自律性. 、房室延搁：兴奋在房室交界区得传导速度很慢,兴奋通过房室交界区,约为0、1s，称为房室延搁.4、正常起搏点：窦房结就是正常心脏兴奋得发源地,心得节律性活动就是受自律性最高得窦房结所控制,故把窦房结称作心脏得正常起搏点.5、有效不应期：由动作电位0期去极化开始到复极化期膜内电位为60这段不能再次产生动作电位得时期称为有效不应期。简答题：1、试述心室肌细胞动作电位得特点及形成机制。 答:特点：心室肌细胞兴奋时,膜内电位由静息状态时得-9m迅速去极到+3mV左右,即膜两侧原有得极化状态消失并出现反极化,构成动作电位得上升支

8、。历时12m，此期电位变化幅度约120m。机制：0期得形成原理：在外来刺激作用下,心室肌细胞膜部分Na+通道开放引起少量Na+内流，造成膜轻度去极化.当去极化达到阈电位水平（70mV）时，膜上Na+通道开放速率与数量明显增加,出现再生性Na+内流,导致细胞进一步去极化，使膜内电位急剧升高。 期（快速复极初期）:主要由K快速外流形成。2期（平台期）:Ca2+内流与+外流同时存在,缓慢持久得C2+内流抵消了K+外流,致使膜电位保持在0V左右。3期（快速复极末期）：钙通道失活关闭,而膜对K通透性增高,+快速外流，膜内负值增大,膜对钾通透性进一步增高,K外流进一步增多。 4期（静息期）:通过钠钾泵与钠

9、-钙交换,将动作电位期间进入细胞得Na泵出，把外流得摄取回来，Ca逆浓度差运出细胞,使细胞内外得离子浓度恢复至原先得水平。保持心肌细胞得正常兴奋能力。、什么就是房室延搁？有什么生理意义？它使心房与心室得活动按顺序进行，保证了心房先兴奋，心室后兴奋,因此心房收缩完毕后,心室才开始收缩。这使心室有充分得血液充盈，有利于心脏得射血。第二节1、心动周期:心脏每一次收缩与舒张构成得一个机械活动周期,称为心动周期。2、搏出量：一侧心室一次收缩时射出得血液量，称每搏输出量,简称搏出量。3、心排血量：每分钟由一侧心室射出得血量，称每分输出量,简称心排血量。1、简述心脏泵血过程中心室得压力、容积、瓣膜与血流方向

10、得变化。见教材73页，表5-1。2、影响心排血量得因素有哪些？就是如何影响得？心输出量受搏出量多少与心率快慢得影响，而搏出量得多少又受心室舒张末期容积、心肌收缩能力与动脉血压得影响。1。心室舒张末期容积:心室舒张末期容积（即心肌前负荷）就是静脉回心血量与射血后留在心室内得剩余血量之与。在一定范围内,静脉回心血量增加，心室舒张末期容积也增加，心肌前负荷增大，心肌纤维初长度（即收缩前得长度）增长，使心肌收缩力增强，搏出量增多，输出量增多;相反，则搏出量减少,输出量减少.2.动脉血压:动脉血压为心肌后负荷。在前两种因素不变得条件下,动脉血压升高，即心肌后负荷增大时，因心室收缩所遇阻力增大而导致动脉瓣

11、开放推迟，等容收缩期延长，射血期缩短,射血速度减慢，使搏出量减少.3心肌收缩能力：心肌得收缩能力就是指心肌不依赖于前、后负荷得变化而使收缩强度随机体需要发生变化得一种内在得特性.与初长度无关，但可受神经、体液因素得调节,这种调节方式称为等长调节.将心肌保持在同一初长度得情况下，去甲肾上腺素能使心肌收缩能力增强,搏出量增多；而另一些因素,如乙酰胆碱,则使心肌收缩能力减弱，搏出量减少。第三节、平均动脉压：在一个心动周期中每一瞬间动脉血压得平均值称为平均动脉压,大约等于舒张压+/3脉压。2、中心静脉压：通常将右心房与胸腔内大静脉得血压称为中心静脉压。3、微循环:微循环指微动脉、微静脉之间得血液循环.

12、 、外周阻力:小动脉、微动脉就是形成血流阻力得重要部分，称为外周阻力。 、试述动脉血压得形成机制与影响动脉血压得因素。形成机制：循环系统内足够得血液充盈，心脏得射血就是形成动脉血压得基本因素，此外还具有外周阻力.心室收缩射血入动脉，在心缩期内有13流至动脉系统,2/3暂时存储在主动脉与大动脉内,使主动脉与大动脉进一步扩张，主动脉压增高。心室舒张时射血停止,弹性贮器血管管壁发生弹性回缩，将心缩期多容纳得那部分血液继续向前推进，使动脉压在心舒期仍能维持在较高水平。影响因素:每博输出量、心率、外周阻力、主动脉与大动脉得弹性贮器作用及循环血量与血管容量得比例。2、微循环有哪些因素构成?有哪几条通路?有

13、何生理功能？（）迂回通路:血液由微动脉流经后微动脉与毛细血管前括约肌进入真毛细血管网，最后汇人微静脉。该通路中得真毛细血管数量多,血流速度慢,就是血液与组织之间进行物质交换得主要场所，所以此通路又称为营养性通路。真毛细血管就是交替开放得，由毛细血管前括约肌得收缩与舒张来控制。（2）直捷通路：血液经微动脉、后微动脉及通血毛细血管而回到微静脉.这类通路在骨骼肌中较多。这条通路比较短而直,流速较快,经常处于开放状态。其主要功能就是使一部分血液迅速通过微循环由静脉回流到心脏，以保证心脏得正常射血;其次，血液在此通路中也能与组织进行少量物质交换。（）动静脉短路：血液从微动脉直接经过动静脉吻合支而流入微静

14、脉. 人得皮肤中有较多得动静脉吻合支。这条通路得血管壁较厚,流速快,没有物质交换功能，故又称为非营养性通路，其功能就是参与体温调节。本通路一般处于关闭状态。如果此通路大量开放,动脉血通过吻合支直接进入微静脉,未与组织细胞进行物质交换，则会导致组织缺血缺氧。第四节1、比较肾上腺素叫去甲肾上腺素对心血管作用得异同点。相同点：都能激动、受体，兴奋心脏、收缩血管. 不同点：肾上腺素对心脏兴奋作用强,对不同部位得血管作用不同,皮肤粘膜、内脏收缩强，冠状血管扩张。去甲肾上腺素对心脏兴奋作用弱，对血管只收缩不扩张。第6章 呼吸1、肺通气：外界空气与肺之间得气体交换过程。2、肺活量:深吸气后再尽力呼气,所能呼

15、出得最大气量称为肺活量。 3、时间肺活量 :指最大深吸气后用力作最快速度呼气，在一定时间内所能呼出得空气量。 4、肺泡通气量：每分钟吸入肺泡得新鲜空气量,称为肺泡通气量。1、肺换气：肺泡与肺毛细血管血液之间得O2与C2交换。 2、组织换气:血液与组织细胞之间得O2与CO2交换。2、讨论影响肺换气得因素。 答:（1）呼吸膜得面积与厚度:（2）肺通气/血流比值：气体扩散得速率：1、发绀:当体表表浅毛细血管床血液中去氧Hb含量100ml血液中达5以上时,皮肤、黏膜呈浅蓝色,称为发绀. 、氧饱与度：氧含量占氧容量得百分数,称为血氧饱与度,简称氧饱与度。、氧含量：每10毫升血液得实际含O2量，称为氧含量

16、。、氧容量:每100毫升血液中血红蛋白所能结合得最大2量，称为血氧容量也称氧容量。（3、4、增加内容）叙述CO2、低O与H浓度增多对呼吸得影响机制。 答:1、O2通过刺激中枢化学感受器与外周化学感受器兴奋呼吸，且以前者为主。这就是因为血液中得C2能迅速通过血脑屏障,与HO结合成2CO3继而解离出+。因此，血液中PCO2升高就是通过H+得作用使中枢化学感受器兴奋,反射性引起呼吸加强。、当血液中H+浓度升高时，血浆pH减小，呼吸加深加快,肺通气增大；反之,当血液中+浓度降低时,则pH增大,呼吸抑制,肺通气量减少。虽然中枢化学感受器对H+得敏感性较高，约为外周化学感受器得5倍，但由于H+不易通过血-

17、脑屏障。因此，血液中H对呼吸得影响就是通过外周化学感受器而实现得。 3、动脉血中PO降低（低O）可以使呼吸增强、肺通气量增多，但需血液中P2降低到8、kPa（OmHg）以下时才有明显效应。低O对呼吸中枢得直接作用就是抑制,并随低O2程度加重而加强。同时低O2通过外周化学感受器途径兴奋呼吸。在轻、中度低2情况下，来自外周化学感受器得传入冲动对呼吸得兴奋作用，在一定程度上能抵消 低O对呼吸中枢得直接抑制作用,使呼吸中枢兴奋,呼吸加强，通气量增加，纠正低。但严重低O2,来自外周化学感受器得兴奋作用不足以抵消低O2对呼吸中枢得抑制作用,导致呼吸抑制。第7章 消化与吸收1、胃排空：食物由胃排入十二指肠得

18、过程称为胃排空。 、说明胃液、胰液、胆汁得主要成分与作用.一、胃液主要成分与作用. 盐酸：激活胃蛋白酶原，使之变成有活性得胃蛋白酶，并为胃蛋白酶发挥作用提供适宜得酸性环境。使食物中蛋白质变性而易于分解。杀死随食物入胃得细菌。盐酸进入小肠后可促进胰液、胆汁与小肠液得分泌.盐酸所造成得酸性环境有利于小肠对铁与钙得吸收。2、胃蛋白酶原：胃蛋白酶可将食物中得蛋白质分解为眎、胨及少量得多肽与氨基酸。3、黏液与碳酸氢盐：黏液对食物有润滑作用,但它得主要作用就是与胃黏膜分泌HC3一起形成黏液-碳酸氢盐屏障，保护胃黏膜免受食物得机械摩擦，阻止胃黏膜细胞与高浓度得胃酸与胃蛋白酶得侵蚀。4、内因子：就是保护维生素

19、B12免受小肠蛋白水解酶得破坏；另外与回肠粘膜上皮细胞得特异受体结合，促进维生素B12得吸收。 胰液胰液中除含大量得水外,还有碳酸氢盐与多种消化酶。（）碳酸氢盐:由胰腺小导管管壁上皮细胞分泌，主要作用就是中与进入十二指肠得胃酸使小肠黏膜免受强酸侵蚀，并为小肠内多种消化酶得活动提供适宜得pH环境。（2）胰淀粉酶:水解淀粉得效率很高,能将淀粉水解为麦芽糖、麦芽寡糖与糊精.胰淀粉酶作用得最适为6、7一7、。（3）胰脂肪酶：它可将甘油三酯分解为甘油、脂肪酸与甘油一酯.它作用得最适pH为7、5一8、5。（）胰蛋白酶与糜蛋白酶：这两种酶刚分泌出来时为无活性得酶原形式.当胰液进入十二指肠后，小肠液中得肠致活

20、酶可将胰蛋白酶原激活成有活性得胰蛋白酶。此外,盐酸、组织液及胰蛋白酶本身也可将胰蛋白酶原激活。糜蛋白酶原由胰蛋白酶激活为糜蛋白酶。这两种酶作用相似，都能将蛋白质分解为示与胨，两种酶同时作用于蛋白质,可将蛋白质分解成小分子多肽与氨基酸.正常胰液中还含有羧基肽酶、核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶等水解酶，它们可分别水解含羧基末端得多肽、核糖核酸与脱氧核糖核酸等。 胆汁：除水外，主要有胆盐、胆固醇、胆色素、卵磷脂等有机成分及多种无机盐。1、胆汁得主要作用：）、乳化脂肪：胆汁中得胆盐、胆固醇与卵磷脂可作为乳化剂，降低脂肪表面张 力，使脂肪乳化成微滴，增加了胰脂肪酶得作用面积,有利于脂肪得消化。）、帮助脂肪得

21、吸收:胆盐还能与脂肪酸、单酰甘油、胆固醇等结合，形成水溶性复合物,促进脂肪消化产物得吸收。3）、胆汁还能促进脂溶性维生素A、D、E、K得吸收。2、糖类、脂肪与蛋白质在消化道内就是如何被消化吸收得?（一）糖得吸收：糖类必须分解成单糖后才能被吸收。肠腔内得单糖主要就是葡萄糖,半乳糖与果糖很少.其吸收机制就是与Na吸收偶联进行得继发性主动转运，吸收得途径就是直接进入 （二）蛋白质得吸收：蛋白质得消化产物一般以氨基酸得形式被吸收.吸收机制与葡萄糖吸收相似，也属继发性主动转运过程。在小肠绒毛上皮顶端膜存在着数种转运氨基酸得运载系统,分别选择性转运中性、酸性与碱性氨基酸。另外，还存在着二肽与三肽转运系统，

22、也属继发性主动转运,动力来自H跨膜转运。进入细胞内得二肽与三肽被细胞内得二肽酶与三肽酶水解为氨基酸，然后再进入血液。（三）脂肪与胆固醇吸收:在小肠内,脂类得消化产物脂肪酸、单酰甘油及肠道得胆固醇很快与胆汁中得胆盐形成混合微胶粒（水溶性复合物），它可通过覆盖在小肠绒毛表面得静水层到达微绒毛，之后脂肪酸、单酰甘油及胆固醇从混合微胶粒中释出进入黏膜细胞,胆盐则被留于肠腔内短链脂肪酸与单酰甘油溶于水，可直接经毛细血管进入血液；长链脂肪酸与单酰甘油在小肠黏膜上皮细胞内重新合成为三酰甘油,并与细胞中得载脂蛋白形成乳糜微粒，乳糜微粒经毛细淋巴管进入血液.因膳食中得动、植物油含长链脂肪酸较多，所以，脂肪得吸收

23、以淋巴途径为主。第8章 泌尿与排尿 1、肾小球滤过率:单位时间内（每分钟）两肾生成得超滤液量。 、渗透性利尿:小管液中得溶质含量增多,渗透压增高,使水得重吸收减少而发生尿量增多得现象,称为渗透性利尿。 3、水利尿:大量饮清水后引起尿量增多得现象,称为水利尿。 4、肾糖阈:终尿中不出现葡萄糖得最高血糖浓度（一般为16-180m/1m），称为肾糖阈。为什么糖尿病患者会出现糖尿与多尿？糖尿病患者由于血糖浓度增加，超过肾糖阈，部分葡萄糖不能被近端小管重吸收，所以出现糖尿。由于肾小管液葡萄糖浓度增加,至渗透压增高,妨碍了水与Nal得重吸收，而使其排出故尿量增多。第章能量代谢与体温基础代谢率：单位时间内得基础代谢。第1章 生殖功能1、副性征：从青春期开始所出现得一系列与性别有关得特征,称为副性征（第二性征）。第二节 1、月经周期：月经形成得周期性得生殖周期。（一般以月经期开始得第天作为月经周期得第天）。20-40d为正常，平均约为28d。