1、1.医疗机构执业许可证;2.相应的诊疗科目及相关医疗卫生技术人员;3.具有与开展执业病诊断相适应的场所、仪器和设备;4.具有健全的职业病诊断质量管理制度。从事职业病诊断的医师应当具备以下条件:1.具有执业医师资格;2.具有中级以上卫生专业技术职务任职资格;3.熟悉职业病防治法律、规范和职业病诊断标准;4.从事职业病诊疗相关工作5年以上;5.熟悉工作场所职业危害防治及其管理;6.经培训、考核合格;2.职业病处理:1.职业病治疗:1.病因治疗:A。脱离致病因素的接触;B.使用解毒剂;C.抗微生物药物;D.特殊治疗措施:减压病-加压;高原病-吸氧; 2.对症治疗2.职业病管理、报告法定职业病范围:2
2、013年职业病分类和目录,我国目前法定职业病共有10大类132种。(1)职业性尘肺病及其他呼吸系统疾病,包括尘肺病和其他呼吸系统疾病两类。 尘肺病:包括矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺等; 其他呼吸系统疾病:过敏性肺炎、棉尘病、哮喘等;(2)职业性皮肤病:接触性皮炎、光接触性皮炎、电光性皮炎等;(3)职业性眼病:化学性眼部灼伤、电光性眼炎、白内障(含放射性白内障、三硝基甲苯白内障);(4)职业性耳鼻喉口腔疾病:噪声聋、铬鼻病、牙酸蚀病。(5)职业性化学中毒:包括铅及其化合物中毒、汞及其化合物中毒、锰及其化合物中毒等。(6)物理因素所致职业病:中暑、减压病、高原病等。(7)职业性放射性疾病:包括外照射急
3、性放射病、外照射亚急性放射病、外照射慢性放射病;(8)职业性传染病:炭疽、森林脑炎、布氏菌病等;(9)职业肿瘤:包括石棉所致肺癌、间皮瘤、联苯胺所致的膀胱癌等;(10)其他职业病:包括金属烟热、滑囊炎、股静脉血栓综合征、股动脉闭塞症或淋巴管闭塞症。(四)职业卫生和职业医学实践1.三级预防原则:一级预防:消除和控制不良工作条件;-根本措施 二级预防:早期发现病损,采取相应措施; 三级预防:治疗已患病者,防止恶化。2.职业卫生与职业医学防治工作:职业卫生调查:基本情况调查、专题调查和事故调查三种。健康监护:就业前体检、定期体检、劳动能力鉴定、建立健康监护档案等;职业流行病学调查;职业卫生监督;人员
4、培训;职业病患者诊治;应急救援;第二节 劳动过程中的生理、心理与工效(一)职业生理(劳动生理):它是研究一定条件下人的器官和系统功能的一门学科。1、劳动时所需氧量主要取决于劳动强度。肌肉活动的能量供应途径:ATO-CP系列、需氧系列、乳酸系列。正常情况下,一般不动用蛋白质,中等强度肌肉活动,ATP已中速分解,糖和脂肪通过氧化磷酸化过程来合成ATP提供能量;在开始阶段利用的糖类多,但随着时间的延长,利用的脂肪比例增大,脂肪即成为主要的能源。2、劳动时的氧消耗:氧需:劳动1分钟所需要的氧量。氧上限:1分钟内血液能供应的最大氧量叫氧上限(也称最大摄氧量)氧债:氧需和实际供氧量只差叫氧债。用能量消耗量
5、来划分劳动强度的大小,适用于以体力劳动为主的作业,一般分为三级中等强度作业(氧需不超过氧上限)工农业劳动、 大强度作业(氧需超过氧上限)、极大强度作业(完全在无氧条件下的作业,不超过2分钟)短跑和游泳。3.脑力工作过程中的生理变化与适应脑力工作:一般认为凡以脑里活动为主的作业-。记忆:分为工作记忆和长期记忆。脑的氧代谢特点:脑氧代谢较其他器官高,安静时为等量肌肉需氧量的15-20倍,脑细胞活动的能量90%靠葡萄糖氧化磷酸化来提供,因此脑对缺氧、缺血非常敏感。4.劳动负荷评价作业类型:能量性劳动和信息性劳动。静力作业:主要靠肌肉等长性收缩来维持体位,氧需不高(1L/min),易疲劳。动态作业:保
6、持肌张力不变-等张性收缩的情况,经肌肉收缩和舒张,使关节活动来进行作业。反复性作业。评价方法与指标:劳动能量代谢率(全身性动态体力劳动);心率;肌电图(静态、动态反应局部肌肉的疲劳);心率变异性;脑诱发电位;Borg量表;观察方法;5.作业能力:劳动者在从事某项劳动的过程中,完成该项工作的能力称为作业能力。 动态变动:工作入门期(1-2小时)-稳定期(1小时)-疲劳期。工作日快结束时(终末激发期)。疲劳:局部疲劳、全身疲劳、智力疲劳、技术性疲劳等。人体工效学主要预防措施:改善劳动操作工具设备设计合理运用体力改进操作。第三节 人类工效学1、人类工效学是由多学科交叉形成的一门学科,人类工效学以人为
7、中心,研究人、机器设备和环境之间的相互关系,旨在实现人在生产劳动及其他活动中的健康、安全、舒适,同时提高工作效率。2、当肌肉负荷为最大收缩力的50%左右时,收缩速度为最大速度得20%,肌肉做功效率较高。人体运动系统主要由肌肉、骨骼和关节组成,肌肉是主动部分,骨骼是被动部分。骨主要功能:支持、运动和保护。3.作业姿势:尽可能使操作者的身体保持自然的状态避免头部、躯干、四肢长时间处于倾斜状态或强迫体位使操作者不必改变姿势即可观察到需要观察的区域操作者的手和前臂避免长时间位于调出肘部的地方提供合适支撑物。6.改变作业姿势。电子计算机视屏终端(VDT)作业有害因素:不良照明、电离辐射、非电离辐射,微小
8、气候及其他。4.与工作效率有关的作业环境:气温、噪声、照明、颜色。5.工作过程有关疾病及其预防: A. 强制体位所致疾患:下背痛多见:腰背功能不全腰痛坐骨神经痛。 颈、肩、腕损伤:主要见于坐姿作业,疼痛、肌张力减弱、感觉过敏或麻木、活动受限等。 肢静脉曲张:多见于长期站立或行走的作业,女性比男性更容易患病,常见部位在小腿内上侧。 扁平足:脚部长期承受较大负荷,可以使胫部肌肉过劳,韧带拉长、松弛,导致脚弓变平,成为扁平足。早期表现为脚跟及跖骨头疼痛,随着病情继续发展,可有步态改变、下肢肌肉疲劳、坐骨神经痛、腓肠肌痉挛等,严重时,站立及步行即出现剧烈疼痛,并伴有胫部水肿。 腹疝:多见于长期从事重体
9、力劳动者,其中脐疝和腹股沟疝比较常见,其次是股疝。一般无疼痛,对身体影响不大。劳动中突然发生的称为创伤性疝,疼痛剧烈,但很快可缓解或转为钝痛。 B.个别器官紧张:视觉器官紧张所致疾患(眼干、眼痛、视物模糊、复视等);发音器官紧张所致疾患(功能性发音障碍、器质性损害)。 C.压迫及摩擦所致疾患:胼胝(最常见部位是手部,其次是脚。)滑囊炎发生的原因主要是局部长期受到强烈的压迫和摩擦。 D。劳动过程有关疾病的预防措施采取正确的作业姿势改善人机界面减少负重作业减少压迫和摩擦作业人员的选择与培训工间休息加强劳动组织改善作业环境。第四节 毒物与职业中毒(一)概述1、毒物:在一定条件下,投予较小剂量即可引起
10、生物体功能性或器质性损害的化学物质。中毒:生物体因毒物作用而受到损害后出现的疾病状态。职业中毒:劳动者在从事生产劳动过程中,由于接触毒物而发生的中毒。2.毒物在生产环境中存在形态:以固体、液体、气体或气溶胶(烟、雾、尘)的形态。3.生产性毒物进入人体的途径:生产条件下毒物主要经过呼吸道、皮肤进入人体,经消化道进入人体实际意义很小。4.毒物在体内的代谢过程:毒物进入人体内,经过分布、生物转化、排泄过程,在体内逐渐积累形成毒物的蓄积。5.影响毒物对机体作用的因素:毒物本身的化学结构和理化特性毒物的剂量、浓度和接触时间毒物的联合作用生产环境和劳动强度个体感受性。6.职业中毒的临床类型及诊断:1.职业
11、中毒的临床类型:急性(毒物一次或短时间内大量吸收进入人体后可引起急性中毒,如苯、氯气中毒)、慢性(少量毒物长期吸收进入人体所引起的中毒,如慢性铅、锰中毒等);亚急性(在较短时间内有较大剂量毒物反复进入人体而引起的中毒,成为亚急性中毒);此外,在一些情况下,脱离接触毒物一定时间后,才出现的中毒的临床病变,称为迟发性中毒,如锰中毒。2.主要临床表现:神经系统:常见金属、类金属及其化合物、窒息性气体、有机溶剂和农药等;铅、正己烷、有机磷-周围神经病变;一氧化碳、锰等中毒-损伤椎体外系-肌张力高、帕金森;呼吸系统:气态毒物;刺激性气体及致敏物(氯气、光气、氮氧化物、二氧化硫、硫酸二甲酯等)-咽炎、喉炎
12、、支气管炎等呼吸道病变,严重的化学性肺炎、化学性肺水肿及ARDS;二异氰酸甲苯酯(TDI)-过敏性哮喘,有机溶剂-吸入性肺炎;砷、氯甲醚、铬等-呼吸道肿瘤。血液系统:造成造血功能抑制、血细胞损害、血红蛋白变性、出凝血机制障碍等;铅-干扰普林代谢-血红蛋白合成-低色素性贫血;砷化氢-急性溶血反应;苯及其化合物-高铁血红蛋白血症、骨髓造血功能损伤;一氧化碳-细胞窒息。消化系统:常见口腔炎、急性胃肠炎、急性或慢性中毒性肝炎、腹绞痛、牙齿酸蚀症、牙龈色素沉着等。泌尿系统:急性中毒性肾炎、慢性中毒性肾病、泌尿系统肿瘤、及其他中毒性泌尿系统疾病。生殖系统:生殖毒性和发育毒性;皮肤:治病因素包括机械性、物理
13、性和化学性因素(占90%)。生产性毒物对皮肤的损害主要表现为:接触性皮炎、光敏性皮炎、职业性痤疮、职业性皮肤溃疡、职业性疣赘、职业性角化过度、皲裂和角化过度。 其他:眼睛:刺激性化学物-角膜、结膜炎;腐蚀性化合物-角膜坏死;三硝基甲苯、二硝基酚-白内障;甲醇-视神经炎、视网膜水肿、视神经萎缩、失明等;氟-氟骨症;黄磷-下颌骨坏死。3.职业中毒的诊断原则:职业史职业卫生条件调查临床症状与体征实验室检查(接触指标、效应指标)。4.急救与治疗原则:解毒和排毒:1:金属络合物:依地酸二钠钙、二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠等:用于治疗铅汞砷锰;2.高铁血红蛋白还原剂:亚甲蓝(美蓝)用于治疗急性苯胺、硝基
14、苯类中毒;3.氰化物中毒解毒剂:亚硝酸钠-硫代硫酸钠,用于救治氰化物、丙烯晴急性中毒;4.有机磷农药中毒解毒剂:解磷定、氯磷定、阿托品等;5.氟中毒解毒剂:乙酰胺(解氟灵) 预防措施: 职业中毒的预防遵循 三级预防原则。根除毒物降低毒物浓度个体防护工艺、建筑布局安全卫生管理职业卫生服务。(二)金属与类金属毒物:金属与类金属铅汞锰砷理化特性蓝灰色金属。比重11.3,熔点327C,沸点1525C。银白色液态金属。比重13.5 熔点38.9 0C,沸点356.60C 在常温下即能蒸发。浅灰色金属,反应活泼,溶于稀酸。比重7.2,熔点12440C,沸点19620C 质脆。银灰色,比重5.73,熔点81
15、70C,不溶于水,溶于硝酸和王水,潮湿空气易氧化接触机会铅矿开采,金属冶炼汞矿开采、仪器仪表制造生产含汞药物锰矿开采、制造干电池、焊料、氧化剂等制作毒鼠剂杀虫剂,含砷颜料吸收途径呼吸道,其次是消化道以蒸气形式经呼吸道进入体内呼吸道毒作用表现1.对血红蛋白作用(累及神经、血液、造血、消化、心血管及肾脏);红细胞毒性-溶血;血管痉挛,红细胞脆性增加;神经鞘细胞毒性作用-脱髓鞘-腕下垂;2.慢性铅中毒临表:类神经征、外周神经炎-肌无力或麻痹-腕下垂/足下垂-铅中毒性脑病。腹绞痛;造血系统:贫血(低色素);泌尿:肾小管损伤;其他:铅线,男子少精;女子月经影响。急性中毒(少见):起病急、头晕乏力、发热等
16、,口腔炎、流涎、牙龈肿痛、出血松动和食欲缺乏等,咳嗽、胸痛-化学性肺炎;早期多尿-蛋白尿、少尿、尿汞增高-肾衰;颜面、四肢红色斑丘疹。慢性汞中毒较常见,早期表现为神经综合征,易兴奋、激动、情绪不稳定。随病情发展三大典型症状: 易兴奋、口腔炎、震颤。少数肾脏损害。慢性锰中毒早期表现为神经综合征,继而出现锥体外系神经受损症状,并有神经情绪改变;严重患者锥体外系神经障碍恒定而突出,表现为帕金森病样症状。急性中毒表现为接触性皮炎、呼吸困难,甚至昏迷而死亡;指、趾甲白色横纹,皮肤癌、肺癌等,溶血、黄疸,可因急性心力衰竭和尿毒症而死亡。诊断轻度:血铅2.9umol;中度:轻度+腹绞痛、贫血、轻度中毒性周围
17、神经病;重度:有一项,铅麻痹、铅脑病;急性:职业史,尿汞高伴1.口腔牙龈炎/胃肠炎2.急性支气管炎。轻度伴之一1.间质性肺炎;2.明显尿蛋白;中度伴之一1.急性肾衰2.急性中度或重度中毒性脑病。处理原则依地酸二钠钙、二巯基丁二酸钠、二巯基丁二酸。二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠。早期:依地酸二钠钙;肌张力增强者用安坦或左旋多巴。二巯基丙磺酸钠、换血疗法,透析疗法。预防原则无毒替代、降低浓度、加强个人防护,定期检查、加强设备检修等。接触锰作业应采取防尘措施和佩带防毒口罩,禁止在工作场所吸烟和进食。防止含砷矿渣受潮。(三)刺激性气体1.概念和种类:刺激性气体:对机体作用的共同特点是对眼和呼吸道粘膜有
18、刺激作用,它是化学工业常遇到的有害气体。此类气体多具有腐蚀性。刺激性气体种类:常见的有氯、氮氧化物、氨、光气、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫等。2.刺激性气体毒作用表现: 1.急性刺激:眼结膜、上呼吸道刺激征;喉头水肿、化学性支气管炎和肺炎以及皮肤损害; 2.慢性影响:慢性眼、呼吸道炎症。 3.化学性肺水肿(刺潜肿恢):脱离现场、尽早足量短期使用肾上腺皮质激素,减少毛细血管渗出、限制补液,脱水利尿;维持呼吸畅通,尽早给氧,改善通气;兴奋呼吸中枢,解痉、抗感、镇静等对症治疗!刺激性气体氯氮氧化物氨黄绿色、强刺激气味、微溶于水,比重2.49,遇水生成次氯酸和盐酸,再生成新生态氯。主要是二氧化氮,系红棕
19、色气体,较难溶于水,具有刺激性气味。有恶臭,极易溶于水、呈强碱性,能碱化脂肪。常温下可压缩为液氯。与空气混合,能形成爆炸性气体。电解食盐;制造各种含氯化合物制造硝酸、制造硝基化合物、苯氨染料,焊接、气割等制造冷冻剂、石油精炼、氮肥工业等。毒理低浓度仅侵犯眼和上呼吸道,高浓度引起深呼吸道损害,出现肺水肿,可引起迷走神经反射性心跳骤停 ,出现电击样死亡。进入呼吸道,形成硝酸和亚硝酸对肺组织产生刺激,导致肺水肿。入血后形成硝酸盐或亚硝酸盐,引起组织缺氧。降低细胞色素氧化酶作用,可产生神经毒作用,高浓度可引起组织溶解坏死作用。咳嗽、咯血,呼吸困难,大量吸入可引起肺水肿,导致昏迷。呼吸道刺激、咳嗽,(迟
20、发性)典型的肺水肿表现,严重亚硝酸盐中毒表现。皮肤、黏膜刺激症状,严重时肺水肿、中毒性肝损害。保持呼吸道通畅与给氧。肿水肿的抢救。皮肤灼伤速用清水彻底清洗遵守损伤规程。定期维修,加强通风排毒;加强防毒教育,定期检查等(四)窒息性气体:毒作用特点:引起机体缺氧、关键是脑缺氧和脑水肿的预防与处理;不同机制,不同解毒剂。1.窒息性气体:是指以气态吸人而直接引起窒息作用的物质。窒息性气体依其作用机制可分为两大类:单纯窒息性气体、化学窒息性气体。2.常见窒息性气体有一氧化碳、硫化氢和氰化氢等。窒息性气体一氧化碳硫化氢氰化氢无色、无味、无臭、无刺激性的气体。比重0.967。几乎不溶于水,易溶于氨水。不易为
21、活性炭吸附。无色气体,腐败臭蛋味,蒸气比重1.19,易溶于水、乙醇、汽油和原油,呈酸性反应。能与大部分金属反应形成黑色硫酸盐。无色,有苦杏仁气味。蒸气比重0.94,易溶于水、乙醇和乙醚,其水溶液为氢氰酸。易在空气中均匀扩散。冶金工业、机械制造工业、化学工业、炉窑等有机磷农药生产时、含硫化合物生产等电镀、金属表面渗碳以及摄影等经呼吸道进入血液循环,主要与血红蛋白(Hb) 结合,形成碳氧血红蛋白(HbCO),使之失去携氧功能。抑制脑细胞的三磷酸腺苷酶、碱性磷酸酶,强烈刺激神经末稍、化学感受器,导致中枢NS由兴奋到抑制。CN-能迅速与细胞色素酶的Fe3+结合,使其失去传递电子的能力,组织不能摄取和利
22、用氧,引起细胞内窒息。头痛、眩晕、恶心;多汗、意识模糊;不同程度的昏迷昏迷、呼吸麻痹,直至死亡。轻眼及上呼吸道刺激症状,口唇麻木,恶心、呕吐;重度呼吸困难,皮肤樱桃红色。脱离中毒现场,移至空气新鲜处,吸氧。移至新鲜空气处,人工呼吸、吸氧。(禁口对口呼吸)脱去污染的衣服,到新鲜空气处。亚硝酸钠-硫代硫酸钠设立CO 报警器;防止管道漏气;生产场所加强通风;加强个体防护,普及自救、互救知识;进入危险区工作时,应戴防毒面具。注意设备密闭通风,设置报警器。工业废水排放前必须采取净化措施。进人高浓度场所,应戴供氧式防毒面具,并应有专人在外监护。严格遵守操作规程,普及防毒和急救知识。加强个人防护。含氰废气、
23、废水应经处理后方能排放。(五)有机溶剂1.有机溶剂:通常为液体,大多用作清洗、去油污、稀释和提取剂。许多溶剂也用作中间体以制备其它化学产品。有机溶剂特性:挥发性、可溶性和易燃性2.常用有机溶剂:苯、甲苯与二甲苯、汽油。有机溶剂苯甲苯与二甲苯汽油带特殊芳香味的无色液体,沸点80.1C,极易挥发易着火。微溶于水,易溶于乙醇、氯仿、乙醚、汽油、丙酮、二硫化碳等有机溶剂均为无色透明,带芳香气味、易挥发的液体。不溶于水,溶于乙醇、丙酮和氯仿等。甲苯沸点110.40C,蒸气比重3.90。二甲苯沸点8.4一144.40C,蒸气比重3.66。无色至淡黄色的易流动液体,主要成分是四碳至十二碳烃类,容易燃烧,不溶
24、于水,易溶于苯等。有机化学合成中的常用原料,溶剂、萃取剂和稀释剂煤焦油分馏或石油裂解,化工原料交通运输、加工制造、机械动力等苯代谢产物被转运到骨髓或其它器官,可能表现为骨髓毒性和致白血病作用对中枢神经有麻醉作用,对皮肤及黏膜有刺激作用。低毒类麻醉性毒物。主要使中枢神经系统功能紊乱,对脂肪代谢有特殊作用。急性可致中枢神经系统抑制症状,慢性接触可造血系统抑制。中枢NS麻醉作用和自主神经功能紊乱以及黏膜刺激症状,慢性神经衰弱综合征,脑病有肝肾损害,月经异常急性头晕、头痛、睡眠障碍等,长期月经紊乱,皮肤干燥、皲裂、毛囊炎、指甲黄染、变厚、下凹等。移至空气新鲜处。对症处理,葡萄糖醛酸。改革工艺,通风排毒
25、,接触高浓度戴防毒面具。降低空气中的浓度、加强对作业工人的健康检查无毒代替、密闭通风等。(六)苯的氨基和硝基化合物1.苯的氨基和硝基化合物:苯的氨基和硝基化合物中最基本的物质是氨基和硝基苯,以此为基础,可在苯环的不同位置上代入不同数量的氨基或硝基、卤素或烷基而形成很多种类的衍生物。2.苯的氨基和硝基化合物大多属于沸点高、挥发性低的液体或固体,不易溶于水而易溶于脂肪和有机溶剂。三硝基甲苯(TNT)苯胺(阿尼林)无色或淡黄色单斜形结晶。熔点82 0C,比重1.65,沸点240 0C 。极难溶于水,易溶于丙酮、苯、醋酸甲酯、甲苯、氯仿、乙醚。突然受热容易爆炸。无色油状液体,易挥发,具有特殊臭味,久置
26、颜色可变为棕色。熔点-6.2C,沸点184.30C,蒸气密度3.22gL,中等度溶于水,能溶于苯、乙醇、乙醚、氯仿等。作为炸药广泛应用制造氯乙烯、苯胺合成。主要经皮肤和呼吸道吸收。三硝基甲苯可在体内多种器官和组织内接受来自还原辅酶II的一个电子,使体内重要还原性物质明显降低,进一步可影响蛋白质琉基含量。经皮吸收是引起中毒的主要原因。中间代谢物为苯基羟胺能形成高铁血红蛋白,造成组织缺氧。主要是对眼睛晶体损害(以中毒性白内障为主要表现),肝脏是TNT毒作用的主要靶器官,接触TNT工人早期体征为肝大 (或)脾大,严重者可导致肝硬化。中枢神经系统、心血管系统及其他脏器的一系列损害。一旦诊断,即应调离TNT作业,给予及时处理,如适当休息,增加营养,对症处理等迅速将患者移出现场,除去苯胺污染的衣服,用75%酒精或温肥皂水 (勿用热水)反复擦洗污染皮肤,防止继续吸收人体内。美蓝密闭、加强防护,用含有10%亚硫酸钾肥皂洗浴洗手。无毒替代、密闭通风,定时体检和就业前体检。
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