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1、体液大量丢失后补液不当，只补水（或葡萄糖溶液）而不补钠。1、胃肠道失液：呕吐、腹泻；2、经皮肤失液：大汗；3、体腔积液：胸水、腹水；4、经肾丢失：利尿药物、肾脏疾病、肾上腺皮质功能不全。（三）机体代偿变化：1、细胞外液的水分向相对高渗的细胞内移动；2、ADH分泌减少，晚期增加；3、醛固酮分泌增加。（四）临床表现：1、外周循环衰竭 （低血容量性休克）：细胞外液丢失；2、失水体征明显：3、轻症或早期患者缺乏渴感，晚期可有轻度渴感；4、多尿、低比重尿。高渗性脱水以失水多于失钠、血清钠浓度大于150mmol/L、血浆渗透压310mmol/L为主要特征，并伴有细胞外液容量减少的脱水。1、饮水不足：水源断

2、绝、饮水障碍、渴感减少。2、失水过多：经呼吸道：通气过度经皮肤：高热大汗经肾：尿崩症、渗透性利尿经消化道：呕吐、腹泻1、细胞内液移向胞外；2、ADH、醛固酮分泌增加、水钠重吸收增加；3、口渴中枢兴奋。丢失细胞内液为主。1、口渴明显2、少尿、高比重尿3、脑细胞脱水、脑出血、中枢神经系统功能障碍4、脱水热等渗性脱水水与钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失，或经过机体调节，血钠浓度仍维持在130145mmol/L，渗透压仍保持在280310mmol/L的脱水。1、肠液丢失：腹泻、肠瘘等2、大量胸腹水形成3、血浆渗出：大面积烧伤创伤1、细胞内外无水分转移；2、ADH分泌增加；口渴、尿少、脱水体征、休克。

3、三型脱水的比较（P146 表9-3）水中毒概念、对机体的影响特点是血钠下降，血清钠溶度280mmol/L但体钠总量正常或增多，患者因水潴留使体液量（细胞内外液量）增多，因此称水中毒。（二）对机体的影响：血液稀释；组织间水潴留；脑细胞水肿；尿量减少、尿钠增加（血容量增加，醛固酮分泌抑制）。水肿的发病机制1、血管内外液体交换失平衡：组织液生成大于回流（1）毛细血管流体静压增高：常见机制为静脉压增高（静脉淤血）和动脉充血（2）血浆胶体渗透压降低：血浆蛋白减少（合成障碍、丧失过多、分解代谢增强）（3）微血管壁通透性增加：见于各种炎症（4）淋巴回流受阻：常见原因为淋巴管阻塞或淋巴结摘除2、体内外液体交换

4、失平衡：钠、水潴留球管失衡是体内外液体交换失衡的根本原因，由肾小球滤过率下降和（或）肾小管重吸收功能增强导致。（1）肾小球滤过率（GFR）下降：原因广泛的肾小球病变（急性、慢性肾小球肾炎）肾小球滤过面积明显减少；有效循环血量（充血性心力衰竭、肾病综合征）明显下降肾血流量下降RAAS兴奋入球小动脉收缩肾血流量下降。（2）近曲小管重吸收钠、水增加：原因心房肽分泌减少肾小球滤过分数增加肾血流重新分布（3）远端小管和集合管重吸收钠、水增加：原因醛固酮分泌增多；抗利尿激素分泌增加。低钾血症的概念、原因和机制，对骨骼肌、心脏和酸碱平衡的影响血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。1、钾摄入不足：2、

5、钾丢失过多：消化道失钾过多：肾脏排钾过多：利尿剂使用不当、肾小管酸中毒、醛固酮过多、镁缺乏等皮肤失钾过多：大量出汗3、钾分布异常（胞外转入胞内）：急性碱中毒、胰岛素过量、-受体激动剂、某些毒物中毒（钡、棉酚）、低钾性周期性麻痹等（三）对机体的影响：（1）神经和骨骼肌：轻者肌肉无力、膝腱反射减弱，重者弛缓性瘫痪，甚至呼吸肌麻痹。（2）心脏：心肌兴奋性增高，传导性降低，自律性增高，收缩性增高（严重时降低）；心电图T波低平，U波明显，S-T段压低，QRS波增宽，心率加快，出现异位心律。（3）酸碱平衡：代谢性碱中毒、反常性酸性尿。高钾血症的概念、原因和机制，对骨骼肌、心脏和酸硷平衡的影响血清钾浓度高于

6、5.5mmol/L称为高钾血症。1、钾摄入过多： 静脉补钾过多过快或过浓、大量输入库存血液2、肾排钾障碍：（1）肾衰竭（2）肾小管泌钾功能缺陷（3）醛固酮缺乏（4）长期应用潴钾利尿剂（5）长期应用RAAS抑制剂3、钾分布异常（胞内钾外移）：（1）酸中毒（2）组织缺氧（3）组织细胞崩解（溶血、创伤）（4）糖尿病严重创伤（5）高钾性周期性麻痹（6）某些药物（-受体阻滞剂、洋地黄）急性轻度时表现有肢体感觉异常、疼痛、膝腱反射亢进、轻度肌肉震颤等；急性重度时表现为肌肉无力、膝腱反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹。心肌兴奋性先增高后降低，传导性降低，自律性降低，收缩性减弱；心电图T波高尖，QRS波压低、增宽，

7、P-R间期延长，S波增深，出现各种心律失常。代谢性酸中毒、反常性碱性尿。酸碱平衡紊乱代偿性/失代偿性代谢性/呼吸性酸/碱中毒、AG增高型/AG正常型代谢性酸中毒概念代谢性酸中毒：是指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起以血浆HCO3-原发性减少、pH呈降低趋势为特征的病理过程。代偿性代谢性酸中毒：机体细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起血浆HCO3-原发性减少，尽管血浆HCO3-含量减少，但由于机体的调节，HCO3-/H2CO3的比值仍维持在20/1，血液的pH仍在正常范围之内，称为代偿性代谢性酸中毒。失代偿性代谢性酸中毒：是指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起血浆H

8、CO3-原发性减少，经机体调节代偿后，HCO3-/H2CO320，pH7.35，称为失代偿性代谢性酸中毒。呼吸性酸中毒：是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以原发性PaCO2（或血浆H2CO3浓度）升高而导致pH有降低趋势为特征的病理过程。代偿性呼吸性酸中毒：CO2排出障碍或吸入过多引起的原发性PaCO2（或血浆H2CO3浓度）升高，尽管血浆H2CO3浓度升高，但由于机体的调节，HCO3-/H2CO3的比值仍维持在20/1，血液的pH仍在正常范围之内，称为代偿性呼吸性酸中毒。失代偿性呼吸性酸中毒：CO2排出障碍或吸入过多引起的原发性PaCO2（或血浆H2CO3浓度）升高，经机体调节代偿后，HCO

9、3-/H2CO320，pH7.45，称为失代偿性代谢性碱中毒。呼吸性碱中毒：是指肺通气增强引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、血液pH有升高趋势为特征的病理过程。代偿性呼吸性碱中毒：肺通气增强引起的血浆H2CO3浓度原发性减少，尽管血浆H2CO3浓度升高，但由于机体的调节，HCO3-/H2CO3的比值仍维持在20/1，血液的pH仍在正常范围之内，称为代偿性呼吸性碱中毒。失代偿性呼吸性碱中毒：肺通气增强引起的血浆H2CO3浓度原发性减少，经机体调节代偿后，HCO3-/H2CO37.45，称为失代偿性呼吸性碱中毒。AG增高型代谢性酸中毒：指除含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增加的代谢性酸中毒，其特点

10、为AG增大，血氯正常，又称为正常血氯性代谢性酸中毒。AG正常型代谢性酸中毒：见于HCO3-降低同时伴有Cl-浓度代偿性升高的代谢性酸中毒，其特点是AG正常，血氯增高，又称为高血氯性代谢性酸中毒。代谢/呼吸性酸/碱中毒的原因和机制、机体代偿机制及对机体的影响代谢性酸中毒（一）原因和机制：1、AG增高型：体内氯以外的固定酸增多，HCO3-因中和H+而被消耗。固定酸产生过多：乳酸性酸中毒、酮症酸中毒水杨酸中毒：阿司匹林尿毒症性酸中毒：严重肾衰竭患者2、AG正常型：HCO3-直接丢失过多或肾脏不能保留碳酸氢盐。消化道丢失：腹泻、肠瘘、引流肾脏泌H+功能障碍：轻中度肾衰竭、肾小管酸中毒、碳酸酐酶抑制剂含

11、氯成酸药摄入稀释性酸中毒：快速输入大量无HCO3-的液体或生理盐水高钾血症其他：甲状旁腺功能亢进、螺内酯使用过多等。（二）机体代偿机制：1、血液的缓冲作用：血液缓冲系统2、肺的代偿调节：呼吸加深、加快，CO2排出增多，PaCO2代偿性降低3、细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用：细胞外H+内移，细胞内K+外移4、肾的代偿调节：泌H+、泌NH4+及重吸收HCO3-增加1、心血管系统：休克（血管对儿茶酚胺反应性降低）、DIC、心力衰竭（心肌兴奋-收缩偶联功能障碍，导致心肌收缩力下降）和心律失常2、中枢神经系统：中枢抑制，表现为意识障碍、乏力、知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷。GABA生成增多，抑制CNS；AT

12、P生成减少，脑组织能量供应不足。3、呼吸系统：代偿时，呼吸加深、加快；失代偿时，呼吸抑制。4、水、电解质：血钾升高、血氯降低和血钙升高。5、骨骼系统：延迟小儿生长，纤维性骨炎，佝偻病；成人骨软化症呼吸性酸中毒1、CO2排出受阻：通气障碍呼吸中枢抑制；呼吸肌麻痹；呼吸道阻塞；胸廓病变；肺部疾患；呼吸机使用不当。2、CO2吸入过多：通风不良1、急性呼酸的主要代偿方式：细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用，不易完全代偿。2、慢性呼酸的主要代偿方式：肾的调节，泌H+、泌NH4+及重吸收HCO3-增加，可完全代偿。1、心律失常、心肌收缩力减弱、外周血管扩张、血钾升高和血氯降低等。发生CO2麻醉，肺性脑病的表现如精神错乱、震颤、谵妄甚至昏迷。代谢性碱中毒1、酸性物质丢失过多：经胃丢失：频繁呕吐及胃液引流经肾丢失：缺氯或利尿剂使用不当，肾上腺皮质激素过多继发醛固酮增多2、HCO3-摄入过多：服用过多的HCO3-或大量输入库存血3、H+向细胞内移动：低钾血症呼吸中枢受到抑制，呼吸变浅、变慢，PaCO2代偿性降低；代偿有限度，严重的代碱不易完全代偿。3、细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用