病理生理学问答题文档格式.docx

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体液大量丢失后补液不当，只补水（或葡萄糖溶液）而不补钠。

1、胃肠道失液：

呕吐、腹泻；

2、经皮肤失液：

大汗；

3、体腔积液：

胸水、腹水；

4、经肾丢失：

利尿药物、肾脏疾病、肾上腺皮质功能不全。

（三）机体代偿变化：

1、细胞外液的水分向相对高渗的细胞内移动；

2、ADH分泌减少，晚期增加；

3、醛固酮分泌增加。

（四）临床表现：

1、外周循环衰竭（低血容量性休克）：

细胞外液丢失；

2、失水体征明显：

3、轻症或早期患者缺乏渴感，晚期可有轻度渴感；

4、多尿、低比重尿。

☆高渗性脱水

以失水多于失钠、血清钠浓度>

大于150mmol/L、血浆渗透压>

310mmol/L为主要特征，并伴有细胞外液容量减少的脱水。

1、饮水不足：

水源断绝、饮水障碍、渴感减少。

2、失水过多：

①经呼吸道：

通气过度

②经皮肤：

高热大汗

③经肾：

尿崩症、渗透性利尿

④经消化道：

呕吐、腹泻

1、细胞内液移向胞外；

2、ADH、醛固酮分泌增加、水钠重吸收增加；

3、口渴中枢兴奋。

丢失细胞内液为主。

1、口渴明显

2、少尿、高比重尿

3、脑细胞脱水、脑出血、中枢神经系统功能障碍

4、脱水热

☆等渗性脱水

水与钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失，或经过机体调节，血钠浓度仍维持在130~145mmol/L，渗透压仍保持在280~310mmol/L的脱水。

1、肠液丢失：

腹泻、肠瘘等

2、大量胸腹水形成

3、血浆渗出：

大面积烧伤创伤

1、细胞内外无水分转移；

2、ADH分泌增加；

口渴、尿少、脱水体征、休克。

三型脱水的比较（P146表9-3）

水中毒概念、对机体的影响

特点是血钠下降，血清钠溶度<

280mmol/L但体钠总量正常或增多，患者因水潴留使体液量（细胞内外液量）增多，因此称水中毒。

（二）对机体的影响：

①血液稀释；

②组织间水潴留；

③脑细胞水肿；

④尿量减少、尿钠增加（血容量增加，醛固酮分泌抑制）。

水肿的发病机制

1、血管内外液体交换失平衡：

组织液生成大于回流

（1）毛细血管流体静压增高：

常见机制为静脉压增高（静脉淤血）和动脉充血

（2）血浆胶体渗透压降低：

血浆蛋白减少（合成障碍、丧失过多、分解代谢增强）

（3）微血管壁通透性增加：

见于各种炎症

（4）淋巴回流受阻：

常见原因为淋巴管阻塞或淋巴结摘除

2、体内外液体交换失平衡：

钠、水潴留

球管失衡是体内外液体交换失衡的根本原因，由肾小球滤过率下降和（或）肾小管重吸收功能增强导致。

（1）肾小球滤过率（GFR）下降：

原因①广泛的肾小球病变（急性、慢性肾小球肾炎）→肾小球滤过面积明显减少；

②有效循环血量（充血性心力衰竭、肾病综合征）明显下降→肾血流量下降→RAAS兴奋→入球小动脉收缩→肾血流量下降。

（2）近曲小管重吸收钠、水增加：

原因①心房肽分泌减少②肾小球滤过分数增加③肾血流重新分布

（3）远端小管和集合管重吸收钠、水增加：

原因①醛固酮分泌增多；

②抗利尿激素分泌增加。

低钾血症的概念、原因和机制，对骨骼肌、心脏和酸碱平衡的影响

血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。

1、钾摄入不足：

2、钾丢失过多：

①消化道失钾过多：

②肾脏排钾过多：

利尿剂使用不当、肾小管酸中毒、醛固酮过多、镁缺乏等

③皮肤失钾过多：

大量出汗

3、钾分布异常（胞外转入胞内）：

急性碱中毒、胰岛素过量、β-受体激动剂、某些毒物中毒（钡、棉酚）、低钾性周期性麻痹等

（三）对机体的影响：

（1）神经和骨骼肌：

轻者肌肉无力、膝腱反射减弱，重者弛缓性瘫痪，甚至呼吸肌麻痹。

（2）心脏：

心肌兴奋性增高，传导性降低，自律性增高，收缩性增高（严重时降低）；

心电图T波低平，U波明显，S-T段压低，QRS波增宽，心率加快，出现异位心律。

（3）酸碱平衡：

代谢性碱中毒、反常性酸性尿。

高钾血症的概念、原因和机制，对骨骼肌、心脏和酸硷平衡的影响

血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。

1、钾摄入过多：

静脉补钾过多过快或过浓、大量输入库存血液

2、肾排钾障碍：

（1）肾衰竭

（2）肾小管泌钾功能缺陷（3）醛固酮缺乏（4）长期应用潴钾利尿剂（5）长期应用RAAS抑制剂

3、钾分布异常（胞内钾外移）：

（1）酸中毒

（2）组织缺氧（3）组织细胞崩解（溶血、创伤）（4）糖尿病严重创伤（5）高钾性周期性麻痹（6）某些药物（β-受体阻滞剂、洋地黄）

急性轻度时表现有肢体感觉异常、疼痛、膝腱反射亢进、轻度肌肉震颤等；

急性重度时表现为肌肉无力、膝腱反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹。

心肌兴奋性先增高后降低，传导性降低，自律性降低，收缩性减弱；

心电图T波高尖，QRS波压低、增宽，P-R间期延长，S波增深，出现各种心律失常。

代谢性酸中毒、反常性碱性尿。

酸碱平衡紊乱

代偿性/失代偿性代谢性/呼吸性酸/碱中毒、AG增高型/AG正常型代谢性酸中毒概念

代谢性酸中毒：

是指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起以血浆HCO3-原发性减少、pH呈降低趋势为特征的病理过程。

代偿性代谢性酸中毒：

机体细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起血浆HCO3-原发性减少，尽管血浆HCO3-含量减少，但由于机体的调节，HCO3-/H2CO3的比值仍维持在20/1，血液的pH仍在正常范围之内，称为代偿性代谢性酸中毒。

失代偿性代谢性酸中毒：

是指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起血浆HCO3-原发性减少，经机体调节代偿后，HCO3-/H2CO3<

20，pH<

7.35，称为失代偿性代谢性酸中毒。

呼吸性酸中毒：

是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以原发性PaCO2（或血浆H2CO3浓度）升高而导致pH有降低趋势为特征的病理过程。

代偿性呼吸性酸中毒：

CO2排出障碍或吸入过多引起的原发性PaCO2（或血浆H2CO3浓度）升高，尽管血浆H2CO3浓度升高，但由于机体的调节，HCO3-/H2CO3的比值仍维持在20/1，血液的pH仍在正常范围之内，称为代偿性呼吸性酸中毒。

失代偿性呼吸性酸中毒：

CO2排出障碍或吸入过多引起的原发性PaCO2（或血浆H2CO3浓度）升高，经机体调节代偿后，HCO3-/H2CO3<

7.35，称为失代偿性呼吸性酸中毒。

代谢性碱中毒：

是指细胞外液或碱或丢失不挥发酸（H+）而引起以血浆HCO3-原发性增多、pH有升高趋势的病理过程。

代偿性代谢性碱中毒：

机体细胞外液或碱或丢失不挥发酸（H+）而引起以血浆HCO3-原发性增多，尽管血浆HCO3-含量增多，但由于机体的调节，HCO3-/H2CO3的比值仍维持在20/1，血液的pH仍在正常范围之内，称为代偿性代谢性碱中毒。

失代偿性代谢性碱中毒：

是指细胞外液或碱或丢失不挥发酸（H+）而引起以血浆HCO3-原发性增多，经机体调节代偿后，HCO3-/H2CO3>

20，pH>

7.45，称为失代偿性代谢性碱中毒。

呼吸性碱中毒：

是指肺通气增强引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、血液pH有升高趋势为特征的病理过程。

代偿性呼吸性碱中毒：

肺通气增强引起的血浆H2CO3浓度原发性减少，尽管血浆H2CO3浓度升高，但由于机体的调节，HCO3-/H2CO3的比值仍维持在20/1，血液的pH仍在正常范围之内，称为代偿性呼吸性碱中毒。

失代偿性呼吸性碱中毒：

肺通气增强引起的血浆H2CO3浓度原发性减少，经机体调节代偿后，HCO3-/H2CO3>

7.45，称为失代偿性呼吸性碱中毒。

AG增高型代谢性酸中毒：

指除含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增加的代谢性酸中毒，其特点为AG增大，血氯正常，又称为正常血氯性代谢性酸中毒。

AG正常型代谢性酸中毒：

见于HCO3-降低同时伴有Cl-浓度代偿性升高的代谢性酸中毒，其特点是AG正常，血氯增高，又称为高血氯性代谢性酸中毒。

代谢/呼吸性酸/碱中毒的原因和机制、机体代偿机制及对机体的影响

☆代谢性酸中毒

（一）原因和机制：

1、AG增高型：

体内氯以外的固定酸增多，HCO3-因中和H+而被消耗。

①固定酸产生过多：

乳酸性酸中毒、酮症酸中毒

②水杨酸中毒：

阿司匹林

③尿毒症性酸中毒：

严重肾衰竭患者

2、AG正常型：

HCO3-直接丢失过多或肾脏不能保留碳酸氢盐。

①消化道丢失：

腹泻、肠瘘、引流

②肾脏泌H+功能障碍：

轻中度肾衰竭、肾小管酸中毒、碳酸酐酶抑制剂

③含氯成酸药摄入

④稀释性酸中毒：

快速输入大量无HCO3-的液体或生理盐水

⑤高钾血症

⑥其他：

甲状旁腺功能亢进、螺内酯使用过多等。

（二）机体代偿机制：

1、血液的缓冲作用：

血液缓冲系统

2、肺的代偿调节：

呼吸加深、加快，CO2排出增多，PaCO2代偿性降低

3、细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用：

细胞外H+内移，细胞内K+外移

4、肾的代偿调节：

泌H+、泌NH4+及重吸收HCO3-增加

1、心血管系统：

休克（血管对儿茶酚胺反应性降低）、DIC、心力衰竭（心肌兴奋-收缩偶联功能障碍，导致心肌收缩力下降）和心律失常

2、中枢神经系统：

中枢抑制，表现为意识障碍、乏力、知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷。

①GABA生成增多，抑制CNS；

②ATP生成减少，脑组织能量供应不足。

3、呼吸系统：

代偿时，呼吸加深、加快；

失代偿时，呼吸抑制。

4、水、电解质：

血钾升高、血氯降低和血钙升高。

5、骨骼系统：

延迟小儿生长，纤维性骨炎，佝偻病；

成人骨软化症

☆呼吸性酸中毒

1、CO2排出受阻：

通气障碍①呼吸中枢抑制；

②呼吸肌麻痹；

③呼吸道阻塞；

④胸廓病变；

⑤肺部疾患；

⑥呼吸机使用不当。

2、CO2吸入过多：

通风不良

1、急性呼酸的主要代偿方式：

细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用，不易完全代偿。

2、慢性呼酸的主要代偿方式：

肾的调节，泌H+、泌NH4+及重吸收HCO3-增加，可完全代偿。

1、心律失常、心肌收缩力减弱、外周血管扩张、血钾升高和血氯降低等。

发生CO2麻醉，肺性脑病的表现如精神错乱、震颤、谵妄甚至昏迷。

☆代谢性碱中毒

1、酸性物质丢失过多：

①经胃丢失：

频繁呕吐及胃液引流

②经肾丢失：

缺氯或利尿剂使用不当，肾上腺皮质激素过多继发醛固酮增多

2、HCO3-摄入过多：

服用过多的HCO3-或大量输入库存血

3、H+向细胞内移动：

低钾血症

呼吸中枢受到抑制，呼吸变浅、变慢，PaCO2代偿性降低；

代偿有限度，严重的代碱不易完全代偿。

3、细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用