甲强龙在急诊中的应用PPT推荐.ppt

1、它们最重要的作用是抗炎症效应。是抗炎症效应。然而，其他一些文献提到其对白细胞可能的直接效应然而，其他一些文献提到其对白细胞可能的直接效应:强的松龙免疫抑制效应的抗白血病特性强的松龙免疫抑制效应的抗白血病特性中性粒细胞单核细胞淋巴细胞嗜碱性粒细胞糖皮质激素的免疫抑制作用糖皮质激素的免疫抑制作用脂质过氧化脂质过氧化（作用于作用于CNS细胞细胞）脂质双分子层脂质双分子层膜蛋白膜蛋白胆固醇胆固醇来自来自Hb的的金属离子金属离子氧自由基氧自由基细胞膜不可逆损伤细胞膜不可逆损伤糖皮质激素的抑制脂质过氧化作用糖皮质激素的抑制脂质过氧化作用脂质双分子层脂质双分子层胆固醇胆固醇膜蛋白膜蛋白 氧自由基氧自由基 插

2、入细胞膜以插入细胞膜以及对抗自由基及对抗自由基的保护作用的保护作用即刻作用是必须的即刻作用是必须的!糖皮质激素的抑制脂质过氧化作用糖皮质激素的抑制脂质过氧化作用甲甲强强龙龙糖皮质激素增强对应激的抵抗力糖皮质激素增强对应激的抵抗力增加血管对血管活性物质的反应性，升高血压增加血管对血管活性物质的反应性，升高血压增加血管对血管活性物质的反应性，升高血压增加血管对血管活性物质的反应性，升高血压增加肾上腺素受体的表达增加肾上腺素受体的表达增加肾上腺素受体的表达增加肾上腺素受体的表达提高血糖水平，使机体有足够能量对抗应激提高血糖水平，使机体有足够能量对抗应激提高血糖水平，使机体有足够能量对抗应激提高血糖水

3、平，使机体有足够能量对抗应激糖皮质激素对血液与造血系统的作用糖皮质激素对血液与造血系统的作用降低外周血单核细胞、淋巴细胞、嗜酸性和嗜降低外周血单核细胞、淋巴细胞、嗜酸性和嗜降低外周血单核细胞、淋巴细胞、嗜酸性和嗜降低外周血单核细胞、淋巴细胞、嗜酸性和嗜碱性粒细胞数碱性粒细胞数碱性粒细胞数碱性粒细胞数刺激骨髓造血功能，增加红细胞、血小板和多刺激骨髓造血功能，增加红细胞、血小板和多刺激骨髓造血功能，增加红细胞、血小板和多刺激骨髓造血功能，增加红细胞、血小板和多核白细胞数核白细胞数核白细胞数核白细胞数增加血红蛋白、纤维蛋白含量和缩短凝血时间增加血红蛋白、纤维蛋白含量和缩短凝血时间增加血红蛋白、纤维蛋

4、白含量和缩短凝血时间增加血红蛋白、纤维蛋白含量和缩短凝血时间糖皮质激素的其他作用糖皮质激素的其他作用中枢神经系统：提高兴奋性，出现欣快、失眠，可中枢神经系统：提高兴奋性，出现欣快、失眠，可诱发精神失常诱发精神失常诱发精神失常诱发精神失常骨骼肌：骨骼肌：缺乏时产生肌萎缩缺乏时产生肌萎缩缺乏时产生肌萎缩缺乏时产生肌萎缩 过量则导致类固醇肌病过量则导致类固醇肌病过量则导致类固醇肌病过量则导致类固醇肌病其他：促进胃酸和胃蛋白酶分泌其他：促进胃酸和胃蛋白酶分泌糖皮质糖皮质激素激素急性脊髓损伤急性脊髓损伤脓毒血症休克脓毒血症休克ARDS糖皮质激素在急诊的应用糖皮质激素在急诊的应用其他急诊疾病其他急诊疾病甲

5、强龙在其它急诊疾病中的应用甲强龙在其它急诊疾病中的应用哮喘危象哮喘危象变态反应和过敏性休克变态反应和过敏性休克急性肾上腺功能不全急性肾上腺功能不全甲状腺机能减退甲状腺机能减退粘液水肿性昏迷粘液水肿性昏迷多发性硬化多发性硬化（MS）MS）急性发作和并发急性视神经炎急性发作和并发急性视神经炎急性感染性多神经炎急性感染性多神经炎急性特发性面瘫急性特发性面瘫急性血小板减少性紫癜急性血小板减少性紫癜急性婴儿喉气管支气管炎急性婴儿喉气管支气管炎在肿瘤中的广泛应用：急性在肿瘤中的广泛应用：急性肿瘤压迫综合征，高钙血症和溶血性肿瘤压迫综合征，高钙血症和溶血性贫血贫血,骨髓增生低下，感染综合症，等等骨髓增生低下

6、，感染综合症，等等甲强龙在甲强龙在ARDS病人中的应用病人中的应用AcuteRespiratoryDistressSyndrome急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征同义词同义词同义词同义词休克肺休克肺休克肺休克肺急性肺损伤急性肺损伤急性肺损伤急性肺损伤（ALIALI）A A 不是成人的意思不是成人的意思不是成人的意思不是成人的意思 ARDS心功能正常的病人出现心功能正常的病人出现,急性呼吸功能衰竭急性呼吸功能衰竭急性呼吸功能衰竭急性呼吸功能衰竭伴渗出性肺水肿伴渗出性肺水肿伴渗出性肺水肿伴渗出性肺水肿低氧血症低氧血症低氧血症低氧血症（血液中血液中血液中血液中OO2 2 ）病情进展导致纤维化病情

7、进展导致纤维化病情进展导致纤维化病情进展导致纤维化常在下列情况下发生常在下列情况下发生常在下列情况下发生常在下列情况下发生:直接导致肺部组织损伤直接导致肺部组织损伤直接导致肺部组织损伤直接导致肺部组织损伤肺炎肺炎肺炎肺炎（X（X线线线线/药物药物药物药物/误吸误吸误吸误吸/感染感染感染感染/烟雾烟雾烟雾烟雾/胸部损伤胸部损伤胸部损伤胸部损伤）肺外原因肺外原因肺外原因肺外原因烧伤烧伤烧伤烧伤/休克休克休克休克/创伤创伤创伤创伤/严重感染严重感染严重感染严重感染/脂肪栓塞脂肪栓塞脂肪栓塞脂肪栓塞/人工通气人工通气人工通气人工通气.ARDS的定义的定义 该病人该病人6060多岁，恶性肿瘤多岁，恶性肿

8、瘤术后，发生多种并发症包括深术后，发生多种并发症包括深静脉栓塞，肺栓塞以及会阴部静脉栓塞，肺栓塞以及会阴部脓肿，并出现脓肿，并出现低氧血症以及两低氧血症以及两肺浸润影肺浸润影，没有左房压力升高，没有左房压力升高的迹象。的迹象。ARDS炎症期炎症期多种细胞因子活化多种细胞因子活化多种细胞因子活化多种细胞因子活化（TNF-（TNF-,IL-1.）,IL-1.）纤维增生期纤维增生期肺细胞肺细胞肺细胞肺细胞,纤维原细胞增生纤维原细胞增生纤维原细胞增生纤维原细胞增生（IL-6（IL-6和和和和/或或或或IL-8IL-8诱导下诱导下诱导下诱导下）最后为纤维化期最后为纤维化期胶原纤维大量积聚胶原纤维大量积聚

9、胶原纤维大量积聚胶原纤维大量积聚预后预后死亡率可高达死亡率可高达死亡率可高达死亡率可高达70%.70%.是一种病情发展迅速的综合征是一种病情发展迅速的综合征ARDS的分期的分期基于糖皮质激素具有多种抗炎特性的认识基于糖皮质激素具有多种抗炎特性的认识:-抑制抑制抑制抑制TNF-TNF-以及以及以及以及IL-1IL-1的产生的产生的产生的产生-膜稳定作用膜稳定作用膜稳定作用膜稳定作用-灭活补体级联反应灭活补体级联反应灭活补体级联反应灭活补体级联反应 由上述特性推测，危重病人由上述特性推测，危重病人由上述特性推测，危重病人由上述特性推测，危重病人（感染性休克感染性休克感染性休克感染性休克-ARDS）

10、-ARDS）使用糖皮质激素可能获益。使用糖皮质激素可能获益。激素作用原理：增加心搏出量，减少周围血管阻力，增加心搏出量，减少周围血管阻力，保护细胞膜的完整性，阻止肺栓塞。保护细胞膜的完整性，阻止肺栓塞。上世纪上世纪70年代年代ARDS治疗策略治疗策略临床研究临床研究:静脉使用甲强龙预防或治疗早期静脉使用甲强龙预防或治疗早期ARDS病人。病人。给药方法给药方法:短期短期（48h）大剂量静脉给予大剂量静脉给予甲强龙甲强龙（30mg/kg，每每6小时一次小时一次）。结果结果:甲强龙未能改善肺功能，且增加了病人的感染率。结论结论:本研究不支持对本研究不支持对ARDS早期病人使用甲强龙。早期病人使用甲强

11、龙。Weigeltetal-Arch.Surg.1985早期使用皮质激素治疗呼吸衰竭早期使用皮质激素治疗呼吸衰竭上世纪上世纪80年代年代ARDS治疗策略治疗策略新目标新目标:通过长期给予适当剂量的甲强龙以抑制确诊通过长期给予适当剂量的甲强龙以抑制确诊ARDS病人的晚期自身免疫反应病人的晚期自身免疫反应（治疗的第治疗的第1天发生天发生ARDS后后的第的第7天天）.给药方法给药方法:负荷剂量负荷剂量:2mg/kg冲击式静注给药冲击式静注给药第第114天天:2mg/kg/天天（0.5mg/kg,每每6小时一次小时一次）第第1521天天:1mg/kg/天天（0.25mg/kg,每每6小时一次小时一次）

12、第第2228天天:0.5mg/kg/天天（0.125mg/kg,6小时一次小时一次）第第2930天天:0.25mg/kg口服口服/天一次天一次第第3132天天:0.125mg/kg口服口服/天一次天一次结果结果:肺损伤指数肺损伤指数（LIS）多脏器功能不全多脏器功能不全（MODS）评分，病死率以及评分，病死率以及院内感染发生率均下降。院内感染发生率均下降。Medurietal-Jama1998长期使用甲强龙治疗难治性长期使用甲强龙治疗难治性ARDS病人疗效研究病人疗效研究前瞻性，随即，双盲，安慰剂对照临床研究前瞻性，随即，双盲，安慰剂对照临床研究上世纪上世纪90年代年代ARDS治疗策略治疗策略甲强龙长疗程对甲强龙长疗程对ARDS的疗效的疗效（Meduri）背景背景-目前尚无能显著改善急性呼吸窘迫综合征目前尚无能显著改善急性呼吸窘迫综合征（ARDS）病病程的有效药物治疗方案，程的有效药物治疗方案，ARDS