ImageVerifierCode 换一换
格式:DOCX , 页数:8 ,大小:29.08KB ,
资源ID:13595719      下载积分:3 金币
快捷下载
登录下载
邮箱/手机:
温馨提示:
快捷下载时,用户名和密码都是您填写的邮箱或者手机号,方便查询和重复下载(系统自动生成)。 如填写123,账号就是123,密码也是123。
特别说明:
请自助下载,系统不会自动发送文件的哦; 如果您已付费,想二次下载,请登录后访问:我的下载记录
支付方式: 支付宝    微信支付   
验证码:   换一换

加入VIP,免费下载
 

温馨提示:由于个人手机设置不同,如果发现不能下载,请复制以下地址【https://www.bdocx.com/down/13595719.html】到电脑端继续下载(重复下载不扣费)。

已注册用户请登录:
账号:
密码:
验证码:   换一换
  忘记密码?
三方登录: 微信登录   QQ登录  

下载须知

1: 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。
2: 试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓。
3: 文件的所有权益归上传用户所有。
4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
5. 本站仅提供交流平台,并不能对任何下载内容负责。
6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

版权提示 | 免责声明

本文(药理学的简答题及答案Word格式.docx)为本站会员(b****4)主动上传,冰豆网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知冰豆网(发送邮件至service@bdocx.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!

药理学的简答题及答案Word格式.docx

1、(5)扩血管改善微循环作用:病理状态下,微循环小血管发生痉挛时,大剂量阿托品有直接扩血管作用。* 此作用与M-R阻断作用无关,为直接作用。常规剂量对血管和血压无明显影响。(6)中枢兴奋作用:a可兴奋延髓和大脑,治疗量(0.5-1.0mg) 阿托品可轻度兴奋迷走神经中枢,使呼吸频率加快。b剂量增加至2.0-5.0mg时,出现烦躁不安、多言。c中毒剂量(10.0mg以上)常引起运动失调、惊厥、定向障碍、幻觉和谵妄等。第06章 肾上腺素受体药物3肾上腺素药理作用1.心脏(三加):激动b1受体,心脏兴奋性增加,心收缩力加强,传导加快,心率加快。2.血管:(1)激动a1受体,皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收

2、缩。(2)激动b2受体,骨骼肌和肝血管扩张。(3)冠状血管扩张:腺苷作用;b2受体激动,动脉舒张3.血压:(1)小剂量AD:收缩压升高:心脏兴奋,心输出量增加。舒张压不变或下降,脉压差变大,这是因为骨骼肌血管扩张,抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。(2)大剂量AD:收缩压、舒张压升高,脉压差变小,这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。(3) b2受体对低浓度AD敏感性较高4-受体阻滞药药理作用(1) 受体阻断作用 1) 心脏1受体阻断:心率减慢,房室传导减慢,心收缩力减弱,心输出量减少,心肌氧耗量降低,血压稍降低。此作用是本类药物药理作用基础。 2)血管与血压:短期应用受体阻断药,由于阻断2受

3、体和代偿性交感反射,可使肝、肾、骨骼肌、冠脉血流量都有不同程度减少。持续用药,总外周阻力降低,产生降压作用。使肾素减少,使血压下降。受体阻断药对正常人影响不明显,对高血压患者具有降压作用。 3)支气管平滑肌2受体阻断,支气管收缩,呼吸道阻力增加,作用较弱,对正常人无影响;但对哮喘病人,可诱发和加重哮喘。哮喘病人禁用。 4)代谢 糖原分解与1、2受体激动有关,受体阻断药和2受体阻断药合用时可拮抗肾上腺素所致血糖升高。 5)肾素 受体阻断药可阻断肾小球旁器细胞1受体而抑制肾素释放,影响RAAS系统。(2)内在拟交感活性 有些受体阻断药能阻断受体外,同时对受体具有部分激动作用,称为内在拟交感活性。一

4、般此种作用较弱,常被阻断作用所掩盖,不易表现出来。(3)膜稳定作用 有些受体阻断药可降低细胞膜对离子通透性,具有与局麻药与奎尼丁样作用,称膜稳定作用。这一作用在高浓度时才产生,与 受体阻断药治疗作用无关。第08章 抗高血压药5抗高血压分类、代表药与简单作用机制(20个字)(1)肾素-血管紧张素系统抑制药:a血管紧张素转化酶抑制药。如卡托普利等。b血管紧张素II受体阻断药。如氯沙坦等。c肾素抑制药。如雷米克林等。 机制:抑制循环与局部组织中ACE、减少缓激肽降解、抑制交感神经递质释放以与自由基清除作用。(2)钙拮抗药:如硝苯地平等。通过阻滞Ca2+通道,使进入细胞钙离子总量减少,导致小动脉平滑肌

5、松弛,外周阻力降低,血压随之下降。(3)利尿药:如氢氯噻嗪等。 机制:通过排钠利尿,使得有效血容量减少,心输出量减少而降压。(4)交感神经抑制药:a中枢性降压药 如可乐定、莫索尼定等。b神经节阻断药 如美加明、咪噻芬等。c去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药 如利血平、胍乙定等。d肾上腺素受体阻断药 如普萘洛尔等。抑制交感神经一些调节来降压。(5)血管扩张药 如肼屈嗪和硝普钠等。 机制:直接松弛血管平滑肌,降低外周阻力,从而降压。第11章 抗心律失常药物6分类、代表药与简单作用机制(20个字)类钠通道阻滞药 机制:抑制Na+通道开放,降低0相上升速率。 A类,影响传导速度,延长动作电位时程。如,奎尼丁

6、 B类,轻度阻滞钠通道,减慢传导速度,动作电位不变或缩短。如, 利多卡因 C类,重度阻滞钠通道,明显影响传导速度,轻度延长动作电位。 普罗帕酮类受体阻断药,如,普萘洛尔 机制:阻断肾上腺素能神经对心肌受体效应,同时具有阻滞钠通道和缩短复极过程作用。类延长动作时程药,如,胺碘酮,索他洛儿 机制:降低细胞膜K+外流,选择性延长动作电位时程类钙通道阻滞剂,如,维拉帕米、地尔硫卓 机制:通过阻滞L-型钙通道,使钙电流减小。第13章 利尿药7分类、代表药与简单作用机制(20个字)高校利尿药:作用于髓袢升支粗段,干扰Na+-K+-2Cl同向转运系统,利尿作用强大。如,呋塞米,依他尼酸,布美他尼 中效利尿药

7、:作用于远曲小管近端,干扰Na+-2Cl同向转运系统,减少氯化钠和水重吸收,易致低血钾。如,氢氯噻嗪低效利尿药:作用于远曲小管远端和集合管。保钠排钾,抑制碳酸氢钠,阻止对碳酸氢钠重吸收,作用较弱,如,氨苯喋啶。8高效利尿药不良反应(1)水与电解质紊乱(2)耳毒性(3)高尿酸血症(4)其他:可有恶心、呕吐、大剂量时尚出现胃肠出血第19章 镇痛药9药理作用、不良反应 药理作用:1、CNS系统 镇痛镇静: 吗啡选择性激活脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室与导水管周围灰质阿片受体,产生强大镇痛作用。 吗啡也能激动边缘系统和蓝斑核阿片受体,改善疼痛所引起焦虑、紧张、恐惧等情绪反应, 并可伴有欣快感。 对多种疼痛

8、有效(对钝痛作用锐痛)。 镇咳:直接抑制咳嗽中枢,使咳嗽反射减轻或消失,从而产生镇咳作用。 抑制呼吸:治疗量吗啡可降低呼吸中枢对血液CO2张力敏感性和抑制脑桥呼吸调整中枢,使呼吸频率减慢,潮气量降低;剂量增大,抑制作用增强。急性中毒时呼吸频率可减至3-4次/分,最后呼吸停止,这是吗啡急性中毒致死主要原因。缩瞳:兴奋支配瞳孔副交感神经。中毒时瞳孔缩小,针尖样为其中毒特征。(5)其它: 兴奋延脑CTZ恶心、呕吐。 抑制丘脑下部释放促性腺释放激素和促肾上腺皮质激素释放因子2、兴奋平滑肌 兴奋胃肠平滑肌,提高肌张力,减缓推进性蠕动,引起便秘,用于止泻。 收缩胆道奥狄括约肌,胆道排空受阻,导致上腹部不适

9、甚至引起胆绞痛。提示:胆绞痛时合用阿托品。(3)大剂量时收缩支气管平滑肌,故支气管哮喘患者与肺功能不全者禁用。(4)提高膀胱括约肌张力,导致排尿困难,尿潴留。(5)降低子宫张力,对抗催产素对子宫收缩作用,延长产程,产妇禁用。3、 心血管系统 扩张阻力血管与容量血管,有时引起体位性低血压。这与吗啡抑制延脑血管运动中枢、促组胺释放和扩张外周血管等作用有关。(2)间接扩张脑血管而使颅内压升高,主要由于呼吸抑制,CO2潴留使脑血管扩张结果。颅脑损伤,颅内压升高者禁用。4、免疫系统:抑制免疫系统和HIV诱导免疫反应。不良反应 :治疗量吗啡可引起恶心、呕吐、眩晕、意识模糊、不安、便秘、尿潴留、低血压、呼吸

10、抑制等等连续多次应用易产生耐受性和成瘾性。急性中毒时出现昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔缩小、血压下降甚至休克。第22章 解热镇痛抗炎药10阿司匹林药理作用、不良反应 答: 药理作用:(1)解热作用:仅使高热体温降至正常,对正常体温无影响。仅影响散热过程,不影响产热过程。.作用部位:中枢下丘脑体温调节中枢COX 。(2)镇痛作用:非麻醉性镇痛药,无欣快感、耐受性、呼吸抑制。镇痛强度中等:弱于哌替啶;对慢性钝痛有效,对创伤性剧痛、内脏绞痛无效。镇痛作用部位:主要在外周。镇痛机制:抑制局部PG合成,降低痛觉感觉器对缓激肽致痛作用敏感性(3)抗炎、抗风湿作用: 抗炎即减轻或消退炎症红、肿、热、痛反应。.

11、大多数解热镇痛药都有,苯胺类(对乙酰氨基酚)则无。. 抗炎作用由抑制外周前列腺素合成有关。不良反应:.CNS:头痛、耳鸣、头晕.心血管系统:高血压、水肿、心衰;心肌梗死、脑卒中、血栓形成风险增高.胃肠道:上腹痛、厌食、恶心、呕吐、上消化道溃疡或出血.血液系统:偶发,血小板减少性紫癜、中心粒细胞减少症、再障.组织损伤:肝损伤、肾损伤(血流)、骨关节炎加重阿司匹林哮喘.过敏:皮疹、瘙痒第27章 肾上腺皮质激素药11药理作用、不良反应 (1)抗炎:对抗各种原因引起炎症反应抗炎作用强大 作用于炎症各个阶段 (2)抗免疫:抑制免疫全过程!抗过敏(3)抗休克:中毒性、心源性和过敏性休克,微循环障碍(4)抗

12、毒:提高机体对细菌内毒素耐受力。不能中和内毒素,也不能保护机体免受细菌外毒素损害。稳定溶酶体膜、减少内热源释放、抑制下丘脑体温调节中枢对致热源反应性。(5)其他 :允许作用、血液与造血系统等等。长期大量应用:A消化系统并发症(诱发或加剧溃疡甚至出血,穿孔)B诱发或加重感染C医源性肾上腺皮质亢进(满月脸水牛背,多毛浮肿,高血压低钾)D心血管系统并发症E骨质疏松,肌肉萎缩,伤口愈合延迟。停药反应:医源性肾上腺皮质功能不全(恶心呕吐,乏力低血压休克)和反跳现象(激素依赖或未控制,停药病情恶化)。第36章 抗菌药物概论12作用机制有哪些(1)抑制细菌细胞壁合成。(2)增加胞膜通透性(3)抑制核算复制与

13、修复(4)抑制蛋白质合成。13耐药性机制有哪些(1)产生灭活酶:水解酶和合成酶(2)药物靶点改变或被保护(3)药物积聚减少:改变细菌外膜通透性或细胞壁增厚影响主动外排系统(4)其它:改变代谢途径牵制机制形成细菌生物被摸14联合应用原则 (1). 尽早确定病原菌 (2.)按适应证选药 (3)抗菌药物预防应用 (4) 抗菌药物联合应用 (5) 防止抗菌药物不合理使用(6) 患者其它因素与抗菌药物应用第37章 人工合成抗菌药15磺胺与TMP合用机制 磺胺类药物与对氨苯甲酸发生竞增争性抑制所致,对氨苯甲酸是对磺胺类药物敏感细菌合成叶酸必须物质,有了叶酸才能逐步合成核酸,直至综合成核蛋白,以保证细菌生长

14、繁殖。细菌在利用对氨苯甲酸合成叶酸过程中,对氨苯甲酸需要与细菌体内二氢叶酸合成酶相结合。而甲氧苄啶抗菌机制是抑制敏感菌二氢叶酸还原酶,所以甲氧苄啶(TMP)是常用抗菌增效剂,不仅能增强磺胺类药物抗菌作用,也能增强多种抗生素抗菌作用。第38章 -内酰胺类抗生素16青霉素类药物分类与代表药(1)天然青霉素:青霉素 (2)半合成青霉素:耐酸青霉素:青霉素V 耐酸耐酶青霉素:苯唑西林 广谱青霉素:氨苄西林、阿莫西林 抗铜绿假单胞菌青霉素:磺苄西林(耐酸不耐酶) 抗革兰阴性杆菌青霉素:美西林17头孢菌素类药物分类、代表药与特点代表药物 基本特点 第一代头孢 头孢噻吩 头孢唑啉 头孢氨苄 1对G+菌和G球菌敏感,G杆菌不敏感。 2耐青霉素酶,不耐头孢菌素酶

copyright@ 2008-2022 冰豆网网站版权所有

经营许可证编号:鄂ICP备2022015515号-1