药理学的简答题及答案Word格式.docx

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（5）扩血管改善微循环作用：

病理状态下，微循环小血管发生痉挛时，大剂量阿托品有直接扩血管作用。

*此作用与M-R阻断作用无关，为直接作用。

常规剂量对血管和血压无明显影响。

（6）中枢兴奋作用：

a可兴奋延髓和大脑，治疗量（0.5-1.0mg）阿托品可轻度兴奋迷走神经中枢，使呼吸频率加快。

b剂量增加至2.0-5.0mg时，出现烦躁不安、多言。

c中毒剂量（10.0mg以上）常引起运动失调、惊厥、定向障碍、幻觉和谵妄等。

第06章肾上腺素受体药物

3．肾上腺素药理作用

1.心脏（三加）：

激动b1受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快。

2.血管：

（1）激动a1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。

（2）激动b2受体，骨骼肌和肝血管扩张。

（3）冠状血管扩张：

腺苷作用；

b2受体激动，动脉舒张

3.血压：

（1）小剂量AD：

收缩压升高：

心脏兴奋，心输出量增加。

舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。

（2）大剂量AD：

收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。

（3）b2受体对低浓度AD敏感性较高

4．β-受体阻滞药药理作用

（1）β受体阻断作用1）心脏β1受体阻断：

心率减慢，房室传导减慢，心收缩力减弱，心输出量减少，心肌氧耗量降低，血压稍降低。

此作用是本类药物药理作用基础。

2）血管与血压：

短期应用β受体阻断药，由于阻断β2受体和代偿性交感反射，可使肝、肾、骨骼肌、冠脉血流量都有不同程度减少。

持续用药，总外周阻力降低，产生降压作用。

使肾素减少，使血压下降。

受体阻断药对正常人影响不明显，对高血压患者具有降压作用。

3）支气管平滑肌β2受体阻断，支气管收缩，呼吸道阻力增加，作用较弱，对正常人无影响；

但对哮喘病人，可诱发和加重哮喘。

哮喘病人禁用。

4）代谢糖原分解与α1、β2受体激动有关，α受体阻断药和β2受体阻断药合用时可拮抗肾上腺素所致血糖升高。

5）肾素β受体阻断药可阻断肾小球旁器细胞β1受体而抑制肾素释放，影响RAAS系统。

（2）内在拟交感活性有些β受体阻断药能阻断β受体外，同时对β受体具有部分激动作用，称为内在拟交感活性。

一般此种作用较弱，常被阻断作用所掩盖，不易表现出来。

（3）膜稳定作用有些β受体阻断药可降低细胞膜对离子通透性，具有与局麻药与奎尼丁样作用，称膜稳定作用。

这一作用在高浓度时才产生，与受体阻断药治疗作用无关。

第08章抗高血压药

5．抗高血压分类、代表药与简单作用机制（20个字）

（1）肾素-血管紧张素系统抑制药：

a血管紧张素转化酶抑制药。

如卡托普利等。

b血管紧张素II受体阻断药。

如氯沙坦等。

c肾素抑制药。

如雷米克林等。

机制：

抑制循环与局部组织中ACE、减少缓激肽降解、抑制交感神经递质释放以与自由基清除作用。

（2）钙拮抗药：

如硝苯地平等。

通过阻滞Ca2+通道，使进入细胞钙离子总量减少，导致小动脉平滑肌松弛，外周阻力降低，血压随之下降。

（3）利尿药：

如氢氯噻嗪等。

机制：

通过排钠利尿，使得有效血容量减少，心输出量减少而降压。

（4）交感神经抑制药：

a中枢性降压药如可乐定、莫索尼定等。

b神经节阻断药如美加明、咪噻芬等。

c去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药如利血平、胍乙定等。

d肾上腺素受体阻断药如普萘洛尔等。

抑制交感神经一些调节来降压。

（5）血管扩张药如肼屈嗪和硝普钠等。

机制：

直接松弛血管平滑肌，降低外周阻力，从而降压。

第11章抗心律失常药物

6．分类、代表药与简单作用机制（20个字）

Ⅰ类——钠通道阻滞药机制：

抑制Na+通道开放，降低0相上升速率。

ⅠA类，影响传导速度，延长动作电位时程。

如，奎尼丁

ⅠB类，轻度阻滞钠通道，减慢传导速度，动作电位不变或缩短。

如，

利多卡因

ⅠC类，重度阻滞钠通道，明显影响传导速度，轻度延长动作电位。

普罗帕酮

Ⅱ类——β受体阻断药，如，普萘洛尔机制：

阻断肾上腺素能神经对心肌β受体效应，同时具有阻滞钠通道和缩短复极过程作用。

Ⅲ类——延长动作时程药，如，胺碘酮，索他洛儿机制：

降低细胞膜K+外流，选择性延长动作电位时程

Ⅳ类——钙通道阻滞剂，如，维拉帕米、地尔硫卓机制：

通过阻滞L-型钙通道，使钙电流减小。

第13章利尿药

7．分类、代表药与简单作用机制（20个字）

高校利尿药：

作用于髓袢升支粗段，干扰Na+-K+-2Cl—同向转运系统，利尿作用强大。

如，呋塞米，依他尼酸，布美他尼

中效利尿药：

作用于远曲小管近端，干扰Na+-2Cl—同向转运系统，减少氯化钠和水重吸收，易致低血钾。

如，氢氯噻嗪

低效利尿药：

作用于远曲小管远端和集合管。

保钠排钾，抑制碳酸氢钠，阻止对碳酸氢钠重吸收，作用较弱，如，氨苯喋啶。

8．高效利尿药不良反应

（1）水与电解质紊乱

（2）耳毒性（3）高尿酸血症（4）其他：

可有恶心、呕吐、大剂量时尚出现胃肠出血

第19章镇痛药

9．药理作用、不良反应

药理作用：

1、CNS系统

⑴镇痛镇静：

吗啡选择性激活脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室与导水管周围灰质阿片受体，产生强大镇痛作用。

吗啡也能激动边缘系统和蓝斑核阿片受体，改善疼痛所引起焦虑、紧张、恐惧等情绪反应，并可伴有欣快感。

对多种疼痛有效（对钝痛作用>

锐痛）。

⑵镇咳：

直接抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失，从而产生镇咳作用。

⑶抑制呼吸：

治疗量吗啡可降低呼吸中枢对血液CO2张力敏感性和抑制脑桥呼吸调整中枢，使呼吸频率减慢，潮气量降低；

剂量增大，抑制作用增强。

急性中毒时呼吸频率可减至3-4次/分，最后呼吸停止，这是吗啡急性中毒致死主要原因。

⑷缩瞳：

兴奋支配瞳孔副交感神经。

中毒时瞳孔缩小，针尖样为其中毒特征。

（5）其它:

兴奋延脑CTZ→恶心、呕吐。

抑制丘脑下部释放促性腺释放激素和促肾上腺皮质激素释放因子

2、兴奋平滑肌

⑴兴奋胃肠平滑肌，提高肌张力,减缓推进性蠕动,引起便秘，用于止泻。

⑵收缩胆道奥狄括约肌，胆道排空受阻，导致上腹部不适甚至引起胆绞痛。

提示：

胆绞痛时合用阿托品。

（3）大剂量时收缩支气管平滑肌，故支气管哮喘患者与肺功能不全者禁用。

（4）提高膀胱括约肌张力，导致排尿困难，尿潴留。

（5）降低子宫张力，对抗催产素对子宫收缩作用，延长产程，产妇禁用。

3、心血管系统

⑴扩张阻力血管与容量血管，有时引起体位性低血压。

这与吗啡抑制延脑血管运动中枢、促组胺释放和扩张外周血管等作用有关。

（2）间接扩张脑血管而使颅内压升高，主要由于呼吸抑制，CO2潴留使脑血管扩张结果。

颅脑损伤，颅内压升高者禁用。

4、免疫系统：

抑制免疫系统和HIV诱导免疫反应。

不良反应：

治疗量吗啡可引起恶心、呕吐、眩晕、意识模糊、不安、便秘、尿潴留、低血压、呼吸抑制等等连续多次应用易产生耐受性和成瘾性。

急性中毒时出现昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔缩小、血压下降甚至休克。

第22章解热镇痛抗炎药

10．阿司匹林药理作用、不良反应

答:

药理作用：

（1）解热作用：

仅使高热体温降至正常,对正常体温无影响。

仅影响散热过程,不影响产热过程。

.作用部位：

中枢下丘脑体温调节中枢COX。

（2）镇痛作用：

非麻醉性镇痛药，无欣快感、耐受性、呼吸抑制。

镇痛强度中等：

弱于哌替啶；

对慢性钝痛有效,对创伤性剧痛、内脏绞痛无效。

镇痛作用部位：

主要在外周。

镇痛机制：

抑制局部PG合成，降低痛觉感觉器对缓激肽致痛作用敏感性

（3）抗炎、抗风湿作用：

抗炎即减轻或消退炎症红、肿、热、痛反应。

.大多数解热镇痛药都有，苯胺类（对乙酰氨基酚）则无。

.抗炎作用由抑制外周前列腺素合成有关。

不良反应：

.CNS：

头痛、耳鸣、头晕.心血管系统：

高血压、水肿、心衰；

心肌梗死、脑卒中、血栓形成风险增高.胃肠道：

上腹痛、厌食、恶心、呕吐、上消化道溃疡或出血.血液系统：

偶发，血小板减少性紫癜、中心粒细胞减少症、再障.组织损伤：

肝损伤、肾损伤（血流）、骨关节炎加重阿司匹林哮喘.过敏：

皮疹、瘙痒

第27章肾上腺皮质激素药

11．药理作用、不良反应

（1）抗炎：

对抗各种原因引起炎症反应抗炎作用强大作用于炎症各个阶段

（2）抗免疫：

抑制免疫全过程！

抗过敏

（3）抗休克：

中毒性、心源性和过敏性休克，微循环障碍

（4）抗毒：

提高机体对细菌内毒素耐受力。

不能中和内毒素，也不能保护机体免受细菌外毒素损害。

稳定溶酶体膜、减少内热源释放、抑制下丘脑体温调节中枢对致热源反应性。

（5）其他：

允许作用、血液与造血系统等等。

长期大量应用：

A消化系统并发症（诱发或加剧溃疡甚至出血，穿孔）B诱发或加重感染C医源性肾上腺皮质亢进（满月脸水牛背，多毛浮肿，高血压低钾）D心血管系统并发症E骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合延迟。

停药反应：

医源性肾上腺皮质功能不全（恶心呕吐，乏力低血压休克）和反跳现象（激素依赖或未控制，停药病情恶化）。

第36章抗菌药物概论

12．作用机制有哪些

（1）抑制细菌细胞壁合成。

（2）增加胞膜通透性（3）抑制核算复制与修复（4）抑制蛋白质合成。

13．耐药性机制有哪些

（1）产生灭活酶：

水解酶和合成酶

（2）药物靶点改变或被保护（3）药物积聚减少：

改变细菌外膜通透性或细胞壁增厚影响主动外排系统（4）其它：

改变代谢途径牵制机制形成细菌生物被摸

14．联合应用原则

（1）.尽早确定病原菌（2.）按适应证选药（3）抗菌药物预防应用（4）抗菌药物联合应用（5）防止抗菌药物不合理使用（6）患者其它因素与抗菌药物应用

第37章人工合成抗菌药

15．磺胺与TMP合用机制

磺胺类药物与对氨苯甲酸发生竞增争性抑制所致，对氨苯甲酸是对磺胺类药物敏感细菌合成叶酸必须物质，有了叶酸才能逐步合成核酸，直至综合成核蛋白，以保证细菌生长繁殖。

细菌在利用对氨苯甲酸合成叶酸过程中，对氨苯甲酸需要与细菌体内二氢叶酸合成酶相结合。

而甲氧苄啶抗菌机制是抑制敏感菌二氢叶酸还原酶，所以甲氧苄啶（TMP）是常用抗菌增效剂,不仅能增强磺胺类药物抗菌作用,也能增强多种抗生素抗菌作用。

第38章β-内酰胺类抗生素

16．青霉素类药物分类与代表药

（1）天然青霉素：

青霉素

（2）半合成青霉素：

耐酸青霉素：

青霉素V耐酸耐酶青霉素:

苯唑西林广谱青霉素：

氨苄西林、阿莫西林抗铜绿假单胞菌青霉素：

磺苄西林（耐酸不耐酶）抗革兰阴性杆菌青霉素：

美西林

17．头孢菌素类药物分类、代表药与特点

代表药物

基本特点

第一代头孢

头孢噻吩头孢唑啉头孢氨苄

1．对G+菌和G－球菌敏感，G－杆菌不敏感。

2．耐青霉素酶，不耐头孢菌素酶