羊水栓塞产妇的护理.docx

1、羊水栓塞产妇的护理羊水栓塞产妇的护理一、概念：羊水栓塞（amniotic fluid embolism）是指在临盆进程中羊水突然进入母体血液循环引发急性肺栓塞，过敏性休克，弥散性血管内凝血，肾功能衰竭或猝死的严峻的临盆期并发症。发病率为4/10万-6/10万，羊水栓塞是由于污染羊水中的有形物质（胎儿毳毛，角化上皮，胎脂，胎粪）和促凝物质进入母体血液循环引发。最近几年研究以为，羊水栓塞主如果过敏反映，是羊水进入母体循环后，引发母体对胎儿抗原产生的一系列过敏反映，故建议命名为“怀胎过敏反映综合征”。 二、发病原因羊水栓塞多发生在产时或破膜时，亦可发生于产后，多见于足月产，但也见于中期引产或钳刮术中

2、，大多发病突然，病情凶险。 羊水栓塞的发生通常需要具有以下大体条件：羊膜腔内压力增高（子宫收缩过强或强直性子宫收缩）；胎膜破裂（其中2/3为胎膜早破，1/3为胎膜自破）； 宫颈或宫体损伤处有开放的静脉或血窦。 发生羊水栓塞通常有以下诱因：经产妇占多数；多有胎膜早破或人工破膜史；常见于宫缩过强或缩宫素（催产素）应用不妥；胎盘初期剥离、前置胎盘、子宫破裂或手术产易发生羊水栓塞。 三、发病机制（一）急性呼吸循环衰竭羊水中存在来自胎儿的微粒物质，一旦进入母体血循环，则微粒物质栓塞造成小血管机械性阻塞，这些微粒物质还具有化学介质性质，能刺激肺组织产生和释放前列腺素F2、E2及5-羟色胺等血管活性物质使肺

3、血管发生痉挛，致肺动脉压升高，右心负荷加重，左心房压急剧下降，心搏出量明显减少，肺回流量也明显下降，肺通气与血流比例失调，最终致末梢循环衰竭，急性右心衰竭和急性呼吸衰竭。死亡病例中的75%死于此种原因。另外，羊水中作用于胎儿的抗原物质可引发过敏反映而致使休克。 （二）急性弥散性血管内凝血（DIC）羊水中含的促凝物质类似于组织凝血活酶（因子），可激活外源性凝血系统，羊水进入母体循环后引发凝血功能障碍，致使DIC。除另外羊水中还含有第因子激活物质、肺表面活性物质及胎粪中的胰蛋白酶样物质，这些促凝物质促使血小板聚积，使凝血酶原转化为凝血酶，一样通过激活血液的外源性凝血系统而发生急性DIC，血中纤维蛋

4、白原被消耗而下降，纤溶系统被激活造成高纤溶症及凝血障碍。另外纤维蛋白裂解产物蓄积，羊水本身又抑制子宫收缩，使子宫张力下降，致使子宫血不凝而出血不止。 （三）多脏器损伤，急性呼吸循环衰竭DIC等病理转变常使母体多脏器受累，以休克、急性肾小管坏死、普遍出血性肝坏死、肺及脾出血等最为常见。临床表现为急性肝、肾功能衰竭。当两个以上重要器官同时或接踵发生功能衰竭时称为多系统脏器衰竭（mutiple system organ failure，MSOF），现在病死率几乎达100%。 四、临床表现羊水栓塞发病迅猛，常来不及作许多实验室检查患者已经死亡，因此初期诊断极为重要。多数病例在发病时常第一出现一些前驱症

5、状，如寒战、烦躁不安、咳嗽、气急、发绀、呕吐等症。如羊水侵入量极少，则症状较轻，有时可自行恢复，如羊水混浊或入量较多时接踵出现典型的临床表现。 （一）呼吸循环衰竭按照病情分为暴发型缓和慢型两种。暴发型为前驱症状以后，专门快出现呼吸困难、发绀。急性肺水肿时有咳嗽、吐粉红色泡沫痰、心率快、血压下降乃至消失。少数病例仅尖叫一声后心跳呼吸骤停而死亡。缓慢型的呼吸循环系统症状较轻，乃至无明显症状，待至产后出现流血不止、血液不凝时才被诊断。 （二）全身出血偏向部份羊水栓塞病人经抢救渡过了呼吸循环衰竭时期，继而出现DIC，表现为大量阴道流血为主的全身出血偏向，如黏膜、皮肤、针眼出血及血尿等，且血液不凝。可是

6、部份羊水栓塞病例在临床上缺少呼吸循环系统的症状，起病即以产后不易控制的阴道流血为主要表现，容易被误以为子宫收缩乏力引发产后出血。（三）多系统脏器损伤本病全身脏器均受损害，除心脏外肾脏是最常受损害的器官。由于肾脏缺氧，出现尿少、尿闭、血尿、氮质血症，可因肾功能衰竭而死亡；脑缺氧时病人可发生烦躁、抽搐、昏迷。 五诊断依据1 症状与体征 可发生于胎膜破裂后、临盆时或临盆后，和在催产素静滴引产或在中孕钳挟等情形下，产妇突然烦躁不安、寒战、呕吐、呛咳、呼吸困难、紫绀、迅速休克。发病急骤者，可于数分钟内死亡。 部份患者血压回升后，往往出现产后大出血，血不凝，有时有全身出血偏向，最后可出现肾、肺、心功能衰竭

7、。 2 辅助检查 （1）非特异性检查 心电图：右心室，右心房扩张，还可见到心肌劳损的表现。同时有心动过速。 胸片：可能无异样表现，70%的患者可有轻度的肺水肿症状，表现为双侧弥漫性点状浸润阴影，沿肺门周围散布，肺部轻度扩大。心影可能会增大。 血氧饱和度：突然下降往往能够提示有肺栓塞的问题。 凝血功能的检查：结果相差较多，其结果取决于患者生存的时刻和临床上出血的程度。血小板计数100109/L；凝血酶原时刻延长，大于10秒即有诊断意义；血浆纤维蛋白原L；凝血块观察，取正常产妇血5ml放试管内，置温箱中观察812分钟血块形成，低纤维蛋白原患者血液不易凝结，30分钟血凝块少，而弥散显示血小板已相当低

8、，继发纤溶。出血时刻及凝血时刻延长。纤维蛋白降解产物的增加，血浆鱼精蛋白副凝实验（3P实验）及乙醇胶实验阳性。 （2） 特异性检查 母体循环或肺组织中羊水成份的检测：由于羊水栓塞的发生主如果羊水及其羊水中的有形成份进入母血中，引发肺血管栓塞和痉挛所致，因此，人们把在母血、子宫血管中和肺组织中找到来自于胎儿的成份如胎儿鳞状上皮细胞、毳毛、粘液作为诊断标准，母血的阳性率在50%左右，尸检的阳性结果在73%。母体血中查找羊水成份采用以下的方式：血标本取自右心室最好，临床上可利用中心静脉压测按时插管取上腔或下腔静脉血，或行肺动脉飘浮导管监测时采血，或心跳骤停时心内注射时取血。血液离心静止分成三层，为血

9、细胞、羊水，表层为血浆，取中层泖片染色进行镜检。同时能够采用辅助染色的方式，譬如油红染色查找胎儿脂肪，用Ayoub-Shklar染色角蛋白。抗人角蛋白血清通过免疫过氧化物酶方式能检测母体肺组织中角蛋白的存在。可是这一方式的特异性和敏感性均较差，同时很多学者对此还持相反意见，Clark等学者观察了大量临床病例和动物实验，发觉正常妊妇血中带有鳞状上皮细胞和其他羊水成份，而不发生羊水栓塞，提出肺循环中出现鳞状上皮细胞或毳毛可能并非病态，因此，单纯发觉肺循环中存在鳞状上皮细胞不能诊断羊水栓塞。 母血清及肺组织中的神经氨酸-N-乙酰氨基半乳糖（Sialyl Tn）抗原检测：最近几年来随着免疫学技术的不断

10、进展，这是一种新的羊水栓塞诊断方式。Kobayashi等研究发觉，粘液性糖蛋白的单克隆抗体TKH-2能识别羊水中粘液性糖蛋白中的寡糖结构，用免疫印迹技术，TKH-2能检测到胎粪上清液中极低浓度的Sialyl Tn抗原。能被TKH-2识别的抗原不但在胎粪中大量存在，同时也可出此刻清亮的羊水中。通过免疫组化检测发觉，在胎儿小肠、结肠、呼吸道黏膜上皮细胞中包括有与TKH-2发生反映的抗原，用放射免疫检测法在胎粪污染的羊水和清亮的羊水中都可测到Sialyl Tn抗原，但前者明显高于后者，现发觉Sialyl Tn抗原是胎粪和羊水中的特征性成份之一，Sialyl Tn抗原大约占了胎粪的十分之一。羊水中Si

11、alyl Tn抗原的来源仍不十分清楚，由于消化道和呼吸道的黏膜上皮都有Sialyl Tn抗原的表达，以为除胎粪是羊水中Sialyl Tn抗原的主要来源外，部份可能来源于胎儿呼吸道的粘液蛋白。怀胎后妊妇血清中Sialyl Tn抗原浓度有所不同，若是羊水中有胎粪污染，妊妇血清中Sialyl Tn抗原浓度（）U/ml稍高于羊水清亮者（）U/ml。但具有诊断价值的是在羊水栓塞患者或有羊水栓塞样症状者的血清中，Sialyl Tn抗原显著升高，约为（）U/ml。Kobayashi等的研究证明，羊水栓塞患者血清中，Sialyl Tn抗原的水平显著高于非羊水栓塞患者。怀胎后血清中Sialyl Tn抗原主要来自

12、母胎屏障被破坏或胎儿血清中的Sialyl Tn通过胎盘到母体血循环。羊水中的Sialyl Tn抗原少量进入母血循环，不足以致使羊水栓塞，似乎提示羊水栓塞的发生与进入母血循环的Sialyl Tn抗原量有关。因此用灵敏的放射免疫竞争检测法定量测定血清中的Sialyl Tn抗原，是一种简单、敏感、非创伤性的诊断羊水栓塞的手腕，可用于羊水栓塞的初期诊断。 在孕产妇死亡后的组织学诊断仍然十分重要，用TKH-2进行免疫组化染色肺组织，发觉羊水栓塞或有羊水栓塞样症状的患者，肺血管出现明显的强阳性染色，且这种强阳性染色可被羊颌下腺粘液蛋白完全抑制，表明它具有免疫特异性。 组织抗凝因子的测定：如前所述，羊水中的

13、有形成份不是引发羊水栓塞的主要原因，而一些体液因子如组织因子样促凝物质、白三烯等在病生理进程中起了超级重要的作用。羊水栓塞发生后大约40%的病人出现致死性的凝血功能障碍。组织因子的凝血活性可被抗组织因子蛋白拮抗，因此理论上能够通过检测母血中的组织因子作为区分其他产科DIC的依据。 肺组织中肥大细胞的测定：最近几年来，对羊水栓塞的发生机理有大量文献报导，以为羊水栓塞的发生是机体对羊水中的胎儿成份产生过敏反映，致使肥大细胞脱颗粒释放组织胺类胰蛋白酶和其他介质引发机体发生严峻的病生理改变所致。类胰蛋白酶是一种中性蛋白酶，是T细胞和肥大细胞分泌颗粒的主要成份。Fineschi等用特殊的免疫组化方式检测

14、肺循环中肥大细胞类胰蛋白酶，发觉因羊水栓塞和过敏性休克死亡者肺组织中肥大细胞数量都明显升高，二者之间无不同，死于创伤性休克者肺组织肥大细胞数量明显低于羊水栓塞和过敏性休克者，存在显著的不同。表明用免疫组化检测肺肥大细胞类胰蛋白酶可诊断羊水栓塞。 六、辨别诊断羊水栓塞容易误诊为其他的疾病： 子痫抽搐 通常有高血压、水肿及蛋白尿史，在产前、产时、产后都可发生，无胎膜破裂因素，双肺听诊一般无罗音。DIC的检查一般无异样。 充血性心力衰竭 有心脏病史，有心脏负担加重的诱因，患者突发心慌气短，咳泡沫状痰，一般无抽搐、出血和肾衰表现。在心衰控制后症状能好转。 脑血管意外 患者有高血压病史，有头痛、头晕，突

15、然昏迷，可发生偏瘫。 癫痫 患者往往有抽风病史，有精神因素的诱因。患者一般无DIC和肾衰。 其他非DIC原因引发的产后出血 一般可找到明确的病因，无凝血机制的改变。 血栓栓塞性疾病 患者往往有高凝状态、下肢深静脉血栓的表现，一般无出血。1 七、疾病医治医治原则：羊水栓塞抢救成功的关键在于早诊断、早处置，和早用肝素和及早处置怀胎子宫。归纳为以下几方面。（1）抗过敏出现过敏性休克应该应用大剂量皮质激素，常选用地塞米松，20-40mg静脉滴注。但激素可抑制网状内皮系统功能，使已激活的凝血因子不能及时清除而加重DIC，故反复应历时应注意，在利用肝素医治的基础上应用本药为宜。 （2）吸氧应争取行正压持续

16、给氧，至少用面罩给氧或利用人工呼吸机，供氧可减轻肺水肿，改善脑缺氧及其他组织缺氧。 （3）解除肺动脉高压供氧只能解决肺泡氧压，而不能解决肺血流低灌注，必需及早解除肺动脉高压，才能根本改善缺氧，预防急性右心衰竭、末梢循环衰竭和急性呼吸衰竭。常常利用药物有下列： 氨茶碱：具有解除肺血管痉挛，扩张冠状动脉及利尿作用，还有解除支气管光滑肌痉挛作用。剂量为加入10%25%葡萄糖液20ml，静脉注射。 罂粟碱：对冠状血管和肺、脑血管均有扩张作用，是解除肺动脉高压的理想药物。剂量为3060mg加入25%葡萄糖液20ml，静脉注射。 阿托品：解除肺血管痉挛，还能抑制支气管的分泌功能，改善微循环。剂量为1mg，

17、静脉注射，每1015分钟1次，至症状好转。 酚妥拉明：解除肺血管痉挛，剂量为20mg加入10%葡萄糖液250ml，静脉滴注。 （4）抗休克羊水栓塞引发的休克比较复杂，与过敏、肺源性、心源性及DIC等多种因素有关。故处置时必需综合考虑。 扩充血容量：休克时都存在有效血容量不足，应及早、尽快扩充血容量。有条件者最好用肺动脉漂浮导管，测定肺毛细管楔压（PCWP），边监测心脏负荷边补充血容量。如无条件测量PCWP，可按照中心静脉压指导输液。无论用哪一种监护方式，都应在插管的同时抽血5ml，作血液沉淀实验，涂片染色寻觅羊水成份，并作有关DIC实验室检查。扩容液的选择，开始多用右旋糖酐-40 500100

18、0ml，静脉滴注，伴失血者应补充新鲜血及平衡液。 纠正酸中毒：第一次可给5%碳酸氢钠100200ml，或按照公式计算：碳酸氢钠（g）=（55-测得的CO2CP）kg体重，先注入计算量的1/22/3。最好做动脉血血气及酸碱测定，按失衡情形给药。调整血管紧张度：休克症状急骤而严峻或血容量虽已补足但血压仍不稳固者，可选用血管活性药物，常常利用多巴胺2040mg加入葡萄糖液500ml内，静脉滴注，可保证重要脏器血供。（5）防治DIC羊水栓塞诊断一旦确立，就应开始抗凝医治，及早利用肝素，以抑制血管内凝血，保护肾脏功能。第一次应用肝素量1mg/kg（约50mg），加入生理盐水100ml内，静脉滴注，1小时

19、滴完。可用试管凝血时刻测定法作监护，肯定是不是需要重复给药。维持凝血时刻在20分钟左右为宜。羊水栓塞可发生在产前、产时或产后。应警戒严峻的产后出血发生，最安全的办法是在给肝素的基础上输新鲜血，并补充纤维蛋白原、血小板悬液及鲜冻干血浆等，以补充凝血因子，制止产后出血不凝。（6）预防心力衰竭可用快速洋地黄制剂，去乙酰毛花苷（西地兰）稀释于25%葡萄糖液20ml，静脉注射，必要时46小时重复1次，总量每日。另辅以呋塞米4080mg，静脉注射，防治心力衰竭，对提高抢救成功率具有重要意义。（6）防治多器官损伤羊水栓塞时受累器官除肺与心脏外，第二即是坚肾脏。为避免肾功能衰竭，在抗休克时必需注意肾的血灌注量

20、，血容量未补充前不用或慎用缩血管药物，当血容量补足后，血压回升而每小时尿量仍少于17ml时，应给予利尿药物医治。无效者常提示急性肾功能衰竭，应及早采用血液透析等急救办法。 （7）及时正确利用抗生素以预防感染。 八、产科处置及时的产科处置对于抢救成功与否极为重要。羊水栓塞发生于胎儿娩出前，应踊跃改善呼吸循环功能、避免DIC、抢救休克等。如子宫颈口未开或未开全者，应行剖宫产术，以解除病因，避免病情恶化；子宫颈口开全，胎先露位于坐骨棘下者，可行产钳助产。术时及产后紧密注意子宫出血等情形。如无出血，继续保守医治；如有难以控制的产后大出血且血液不凝者，应当机立断行子宫切除术，以控制胎盘剥离面血窦出血，并

21、阻断羊水沉渣继续进入血循环，使病情加重。对宫缩剂的利用意见尚不一致，不同意利用者以为增强宫缩，可促使贮留在子宫壁内的羊水进入母血循环，致使病情恶化。 疾病预防如能注意以下数项，则对于预防羊水栓塞有利。 1人工破膜时不兼行剥膜，以减少子宫颈管的小血管破损。 2 不在宫缩时行人工破膜。 3 掌握剖宫产指征，术中刺破羊膜前保护好子宫切口上的开放性血管。 4 掌握缩宫素应用指征。 5 对死胎、胎盘初期剥离等情形，应周密观察。 6 避免产伤、子宫破裂、子宫颈裂伤等。 （1）临盆时勿使宫缩过强，子宫收缩过强使宫腔内压力增高，可能引发子宫下段内膜破裂，则宫缩时羊水由间隙进入母体。需适当给予镇定剂及抑制子宫收

22、缩剂，以缓减宫缩。 （2）人工剥膜与人工破膜，扩张宫颈和剥膜时均注意避免损伤，破膜后羊水可直接与开放的静脉接触，在宫缩增强的情形下易使羊水进入母血循环。人工破膜时必需在宫缩间歇时进行，减少羊水进入母体血循环的机缘。 （3）正确利用缩宫素，并周密观察，避免宫缩过强，在利用缩宫素时应专人看护。 （4）对有诱发因素者，周密观察警戒本病的发生，如剖宫产、前置胎盘、胎盘初期剥离，急产等。 疾病护理周密观察，增强护理 专人护理，维持呼吸道的通畅，在抢救进程中正确有效及时完成医治计划。留置导尿管，维持导尿管的通畅，观察尿的排出量和性质，及时反映情形，采取办法，避免肾功能衰竭。按时测量血压、脉搏、呼吸，准确地

23、测定出血量，并观察血凝情形，特别护理应详细记录情形和24h的出入量。防感染，在各项操作中严格执行无茵操作，正确利用大剂量抗生素，避免肺部和生殖道感染。配合做好实训室检查，做好血小板、凝血酶原时刻、纤维蛋白原定量、鱼精蛋白副凝实验、凝血时刻测定血样标本。在反复观察动态转变中做到遵循医嘱及时反复抽血送验。及时反映异样数据。产科观察护理，羊水栓塞在胎儿娩出前或刚临产而发生时，在改善母体呼吸循环功能，并纠正凝血功能障碍后，尽快结束临盆。 胎儿不能及时娩出，应当即做好剖宫产手术前的预备，行剖宫产结束临盆。 宫口已开全或接近开全时发病应及时做好阴道临盆及手术助产，预备娩出胎儿。 产后对无法控制的阴道流血患者，予以子宫切除术，做好腹部全子宫切除手术的前后预备和护理。切除子宫可减少胎盘剥离面大血窦的出血，控制病情再也不继续恶化。