病理生理学重点总结.docx

1、病理生理学重点总结绪论病理生理学：研究疾病发生的原因和条件，研究疾病全过程中患病体的机能、代谢的动态变化及其机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。特点：研究对象，患病体；研究角度：机能、代谢；研究目的，阐明本质；研究任务，为防治提供理论依据。基本病理过程（basic pathological process）：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。一、疾病概论1、疾病：是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内发生一系列功能、代谢和形态结构的变化，机体与环境间的协调发生障碍，从而临

2、床表现出不同的症状和体征，使机体对环境的适应能力的劳动能力降低或丧失。 （3）局部与整体的关系2、现代死亡的概念：指机体作为一个整体的功能不可逆性停止，即机体完整性的解体。死亡的标志脑死亡（brain death）：全脑功能不逆性的永久性停止，即机体完整性的解体。判断死亡的依据（标准）不右逆性昏迷和大脑无反应性；自主呼吸停止，至少进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；瞳孔散大或固定；颅神经反射消失（如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等）；脑电波消失；脑血循环完全消失（脑血管造影）。3、疾病的经过：潜伏期前驱期症状明显期转归期（死亡、康复）4、死亡分期：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。水、电

3、解质代谢障碍水、钠代谢一、体液的容量和分布60包括血浆5、组织液15和细胞内液40，因年龄、性别、胖瘦而不同，二、体液渗透压l晶体渗透压2胶体渗透压（colloid osmotic pressure） ：正常血浆渗透压：280310 mmol/L三、电解质的生理功能和平衡正常血清钠浓度:130 150mmol/L 排泄特点:多吃多排,少吃少排,不吃不排正常血清钾浓度:3.5 5.5mmol/L 排泄特点:多吃多排,少吃少排,不吃也排四、.水、钠正常代谢的调节 渴中枢 抗利尿激素（ADH）醛固酮 心房利钠肽（ANF） 水、钠代谢紊乱一、 脱 水 (Dehydration)概念：多种原因引起的体液

4、容量明显减少(2%体重)，并出现一系列机能、代谢变化的病理过程。(一) 低渗性脱水（hypotonic dehydration）/低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia） 特征：失盐大于失水，血钠小于130mmol/L,血浆渗透压小于280 mmol/L。 原因和机制: 体液丢失，只补水而未及时补钠 1、经消化道和皮肤等失液，只补水未补盐；2、经肾丢失 （1）长期使用利尿剂,如速尿、利尿酸等，抑制髓袢升支对Na+的重吸收（2）肾实质性疾病（3）肾上腺皮质功能减退对机体影响: 脱水，只补水而未补盐，使细胞外液渗透压降低，细胞外液进入细胞内，细胞外液减少为主 (二)高渗

5、性脱水/低容量性高钠血症 (hypertonic dehydration)特点：失水大于失钠，,血浆渗透压大于310 mmol/L，血钠高于150mmol/L的脱水。 原因：失水过多加上饮水不足。 对机体的影响: 失水多于失盐，使细胞外渗透压升高，细胞内液进入细胞外，细胞内液减少为主。(三)等渗性脱水(isotonic dehydration)特点 ：水盐成比例丧失 血清Na+130150 mmol/L血浆渗透压280310 mmol /L对机体的影响：脱水，水盐成比例丧失，细胞外液、细胞内液均减少防治原则：1.治疗原发病2.补液先盐后糖，一盐一糖二、水 肿 (Edema)（一）概念 1、水肿

6、：过多液体(等渗液)在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。 （二） 水肿的发病机制 1 血管内外液体交换失平衡（组织液生成） （1）毛细血管流体静压2）血浆胶体渗透压（3）微血管壁通透性 组织液胶体渗透压（4）淋巴回流受阻 2 体内外液体交换失平衡（水、钠潴留） （1）肾小球滤过率（GFR） （2）近曲小管重吸收钠、水 （3）远曲小管和集合管重吸收钠、水 （四）水肿对机体的影响 三、水中毒 （water intoxication）/高容量性低钠血症概念 水摄入过多或排出减少，使水在细胞内外大量潴留，导致稀释性低钠血症，并产生中枢神经系统症状特点 体液明显增多，水潴留 血浆渗透压280mmo

7、lL，血Na浓度130mmoIL原因: 过多的低渗性体液在体内潴留。 1 水摄入过多 2 水排出减少钾代谢障碍一、正常钾代谢血 浆 钾：3.55.5mmol/L钾生理作用：维持细胞新陈代谢；维持神经肌肉兴奋性及心脏正常功能；维持细胞渗透压及酸碱平衡钾平衡1来源：食物2. 去路：肾脏排泄（90%）主要部位：远曲小管、集合管 特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排。 3. 钾的跨细胞转移影响因素：激素 细胞外液钾浓度 酸碱平衡 渗透压二、 钾代谢紊乱低钾血症(hypokalemia) （一）概念:血清K+ 5.5mmol/L，并伴有高血钾的症状和体征，称为高钾血症。 （二）原因和机制： 1.摄入过多

8、2.肾排钾减少（1）GFR下降 （2）醛固酮分泌3.细胞内钾转移到细胞外 （三）对机体的影响： 1.神经肌肉的兴奋性先高后低2. 心律失常，停搏心肌兴奋性（轻重）、传导性下降、自律性下降、收缩性下降心脏停搏3、对酸碱平衡的影响酸中毒 机制： 细胞内H+释出，肾小管排泌H+减少（反常碱性尿） 酸碱平衡紊乱(acid-base imbalance)尽管机体对酸碱负荷有很大的缓冲能力和有效的调节功能，但许多因素可以引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，这种稳定性破坏称为酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱 1. pH :溶液中H+浓度的负对数。2. PaCO2:动脉血二氧化碳分压, 正常

9、值: 40mmHg3. 标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB) : 标准条件下测得的血浆HCO3- 浓度。 实际碳酸氢盐（actual bicarbonate， AB ) : 实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。 正常值: 24 mmol/L4. 缓冲碱buffer bases (BB) :血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量。正常值: 48 mmol/L5. 碱剩余base excess (BE) 标准条件下，将1升全血或血浆滴定到 pH 7.4所需的酸或碱的量。正常值: 03 mmol/L6. 阴离子间隙anion gap (AG) :血浆中未测定阴离子（UA）与未测

10、定阳离子（UC）的 差值。正常值: 1014mmol/L代谢性酸中毒 （metabolic acidosis） （一）概念： 由细胞外液血浆H增加和HCO3-丢失引起的HCO3-的原发性减少所而导致的pH下降。（二）原因 主要原因： 固定酸过多， HCO3-丢失 1HCO3-丢失过多 （1）直接丢失过多：（2）血液稀释，使HCO3-浓度下降 2. 固定酸过多，HCO3-缓冲丢失：1固定酸产生过多：乳酸酸中毒 酮症酸中毒2)外源性固定酸摄入过多：3)固定酸排泄障碍 3高血钾： K与细胞内H交换 远曲小管上皮泌H减少 （反常性碱性尿） （三）分类 1.AG增高性代酸 特点：AG升高，血氯正常 机制

11、：血浆固定酸 2.AG正常性代酸 特点：AG正常，血氯升高 机制：HCO3-丢失 （四）机体的代偿调节 高血钾性酸中毒时：肾小管K+-Na+交换增加H+-Na+交换减少，泌H+减少酸中毒病人排出碱性尿指标的变化趋势 SB AB BB均降低， BE 负值加大继发PaCO2下降 ABSB（六）对机体的影响 1心血管系统 （1）心律失常 （血钾增高所致） 酸中毒 高钾血症 细胞外H+进入细胞内,细胞内K+进入细胞外，血钾升高； 肾小管上皮细胞内H+增多，故H+/Na+交换，K+/Na+交换，排K+导致血钾升高。（2）心肌收缩力降低 （与钙竞争结合肌钙蛋白；抑制钙内流；抑制肌浆网释放钙） （3）血管系

12、统对儿茶酚胺的反应性降低 CNS：中枢抑制 GABA生成增多；ATP生成降低 电解质代谢：高钾血症 细胞内外氢钾交换增加；肾脏排氢增多，排钾减少。 （七）防治原则 1 防治原发病 2 改善微循环，维持电解质平衡 3 应用硷性药 呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis） 由CO2排出障碍或吸入过多引起的PaCO2（或H2CO3）原发性升高所导致的pH下降。 代谢性碱中毒 （metabolic alkalosis） 由细胞外液碱增多或H丢失过多引起的血浆HCO3-的原发性升高导致的pH升高。 呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis) 由于肺通气过度引起的PaC

13、O2（或H2CO3）原发性减少导致的pH升高。 酸碱平衡紊乱判定步骤根据pH判定是酸中毒还是碱中毒根据病史、HCO3-和PaCO2原发改变判断是代谢性还是呼吸性根据代偿公式判断是单一性还是缺氧第一节概述概念：运送氧可利用氧发生障碍蛙，机体发生功能、代谢、形态结构改变的病理过程血氧指标血氧分压(PO2)血氧容量血氧含量血氧饱和度(SO2)定义：指Hb结合氧的百分数（血氧含量溶解的氧量）血氧容量*100%影响因素：PO2 体温、2，3DPG第二节缺所的类型、原因和发生机制缺氧的类型：、低张性缺氧（Hypotonic hypoxia）（一）以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧（PaO2）。动脉血供应组

14、织的O2不足（二）原因： 1.吸入气中PO2过低 2.外呼吸功能障碍 3.静脉血分流入动脉（三）血氧变化特点：PO2，血氧容量正常或，血氧含量，SaO2，A-V血氧差发绀（cyanosis）：毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤皮肤和黏膜呈青紫色。（发绀是缺氧的表现，但缺氧的患者不一定都发绀，发绀的患者也不一定缺氧）、血液性缺氧(Hemic Hypoxia)（一）定义：Hb数量或性质改变以致血液携带氧的能力降低导致的供氧不足。PaO2不变，又称等张性低氧血症。（二）原因：1. Hb数量减少：贫血最常见 2. Hb性质改变：碳氧血红蛋白血症（HbCO亲

15、和力高；抑制红细胞内糖酵解；血液呈樱桃红色）；高铁血红蛋白血症 3.血红蛋白与氧亲和力异常增高（2，3-DPG、pH等）（三）血氧变化特点：PO2正常，血氧容量，血氧含量，SaO2正常，A-V血氧差、循环性缺氧(Circulatory Hypoxia)（低动力性缺氧）（一）定义：血液循环发生障碍，组织供血量引起的缺氧（二）原因：组织缺血；组织淤血（三）血氧变化特点：PO2正常，血氧容量正常，血氧含量正常，SaO2正常，A-V血氧差、组织性缺氧(Histogenous Hypoxia)（氧利用障碍性的缺氧）（一）定义：组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧。（二）原因：1.抑制细胞氧化磷酸化（组织中毒）

16、 2.线粒体损伤 3.呼吸酶合成障碍（三）血氧变化特点：PO2正常，血氧容量正常，血氧含水量量正常，SaO2正常，A-V血氧差第三节缺氧对机体的影响、对细胞代谢的影响：代偿：细胞利用氧能力，糖酵解，肌红蛋白失代偿：有氧氧化，ATP；乳酸酸中毒；钠泵功能障碍，细胞水肿；细胞膜、线粒体、溶酶体损伤、对呼吸系统的影响代偿：PaO2(60mmHg) 颈动脉体、主动脉体化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸运动肺泡通气量（意义：PaO2提高，增加回心血量）失代偿：急性低张性缺氧高原性肺水肿（机制：肺动脉收缩；肺泡cap膜通透性；容量血管收缩，回心血量）；PaO230mmHg 抑制呼吸中枢中枢性呼吸衰竭、对心血管系统

17、的影响代偿：1.心输出量增加：心率加快；心肌收缩性增强；静脉回流量增加 2.血流重新分布 3.肺血管收缩失代偿：1.心肌舒缩功能障碍 2.血压下降 3. 肺动脉高压 4.心律失常 5、回心血量减少、对血液系统的影响代偿：1.RBC，Hb；2.氧离曲线右移Hb释放O2（2、3-DPG是RBC内的糖酵解过程的中间产物，主要功能是调节血红蛋白质的运氧功能，缺氧时2、3-DPG，使氧解离曲线右移，血红蛋白和氧的亲和力降低，有利于将结合的氧释放。机制：生成增加。缺氧时脱氧血红蛋白增多，可结合2、3-DPG，导致游离2、3DPG，可促直糖酵解，使用权2、3DPG；缺氧时呼吸性碱中毒，pH，可促进糖酵解，使

18、2、3DPG分解减少。Ph可抑制2、3DPG磷酸酶的活性，使2、3DPG分解减少）失代偿：Rbc过多，组织血流量；，PO2 散热。临床表现：畏寒和皮肤苍白（皮肤血管收缩，血流减少），寒颤（骨骼肌周期收缩），竖毛肌收缩（鸡皮）（交感兴奋）II、高峰期（高热持续期）热代谢特点：当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度后，就波动于该高度附近，产热散热，产热散热。临床表现：酷热（血温升高使皮肤温度升高刺激温觉感受器），皮肤发红、干燥III、退热期热代谢特点：调定点恢复正常，体温调定点，体温下降，产热散热，散热产热。临床表现：血温仍偏高，出汗（皮肤血管扩张，汗腺分泌增加）八、缺血-再灌注损伤ischem

19、ia-reperfusion injury：组织器官缺血一段时间，重新恢复血流后，组织损伤程度进一步加重的现象，甚至出现不可逆性的损伤，称为缺血-再灌注损伤Reperfusion injury refers to damage to tissue caused when blood supply returns to the tissue after a period of ischemia. 原因：缺血+血流重新恢复1.全身循环障碍后恢复血液供应2.组织器官缺血后血流恢复3.某一血管再通后发生机制条件; 1、缺血时间的长短(过短功能恢复，过长坏死) 2、组织器官缺血前的功能状态（侧支循环，需

20、氧程度）3.灌注液 高压、高温、高pH、高钠、高钙液灌注 可诱发或加重再灌注损伤 钙反常、氧反常、pH反常(pH paradox)发生机制（一）自由基的作用1、自由基（free radical）：外层轨道上有未配对电子的原子、原子团或分子的总称。自由基性质活泼；易与其他物质反应形成新的自由基活性氧（reactive oxygen species, ROS）：化学性质较基态氧活泼的含氧物质，包括氧自由基和非氧自由基的含氧产物。氧化应激：活性氧生成过多或机体氧化能力不足。自由基的生成：(1)线粒体是O-2生成的主要场所 (2)某些物质自然氧化：(3)酶催化： XO、NADPH氧化酶、醛氧化酶(4)毒物作用于细胞自由基的清除：(1)低分子清除剂（细胞内外水相：半胱氨酸、Vit C、谷胱甘肽 ；细胞脂质：Vit E、 Vit A ；胞浆：还原性辅酶）(2)酶性清除剂 超氧化物歧化酶(MnSOD CuZnSOD) 过氧化氢酶(CAT)其辅基含4个血红素 过氧化物酶(H2O2)(3)蛋白性抗氧化剂 铜篮蛋白2、缺血-再灌注时自由基生成增多的机制（1）黄嘌呤氧化酶途径缺血：ATP，Ca离子泵功能，Ca离子进入细胞激活Ca离子依赖蛋白酶，促使大量的黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤转化酶；再灌注：ATP分解代谢增强，组织中次黄嘌呤大量堆积。大量氧分子进入缺血组织。黄嘌呤氧化酶催化次黄嘌