药理学0000000000000000.docx

1、药理学0000000000000000药理学问答题如何通过药理实验来衡量药物的平安性311.半数有效量（ED50）2.半数致死量（LD50）3.医治指数（TI）：LD50/ ED504.靠得住平安系数（CSF）：LD1/ ED991有机磷中毒B P71 【中毒机制】与胆碱酯酶牢固结合，抑制胆碱酯酶活性，且可使胆碱酯酶老化 【中毒诊断及防治】 1、诊断：接触史、临床病症、胆碱酯酶活性等2、预防：增强生产人员及利用农药人员的爱惜方法和平安知识教育3、急性中毒的医治（1）排除毒物：1）当即把患者移显现场，去除污染衣物 2）对皮肤吸收者，用温水和香皂清洗皮肤 3）经口中毒者，抽出胃液和毒物，用1盐水反

2、复洗胃，给硫酸镁导泻（2）解毒药物：1）阿托品：初期、足量、反复利用2）胆碱酯酶（ACE）复活药阿托品（atropine）A76【药理作用及作用机制】1、腺体：抑制腺体分泌2、眼：扩瞳、眼内压升高、调剂麻痹3、滑腻肌：对多种内脏滑腻肌有松弛作用，对过度活动或痉挛的滑腻肌成效更好4、心脏：（1）心率：小剂量减慢心率，大剂量增加心率（2）房室传导5、血管与血压6、中枢神经系统【临床应用】A1、解除滑腻肌痉挛：用于各类内脏绞痛，对胃肠绞痛好2、制止腺体分泌：用于全身麻醉前给药、严峻的盗汗、流涎症3、眼科：（1）虹膜睫状体炎：可松弛虹膜括约肌和睫状肌，可预防虹膜和晶状体的粘连（2）验光配眼镜：用于儿童

3、验光，因儿童的睫状肌调剂功能较强4、缓慢性心率失常：用于迷走神通过度兴奋5、抗休克：舒张外周血管，改善微循环6、解救有机磷酸酯类中毒：初期足量，反复利用【不良反映】大：瞳孔扩大， 红：皮肤潮红， 干：口干， 快：心率加速， 胀：腹气胀【禁忌症】青光眼及前列腺肥大禁用，后者可能加重排尿困难肾上腺素（adrenaine）P95【临床应用】1、心脏骤停：一样用心室内注射2、过敏性疾病：（1）过敏性休克：降低毛细血管通透性，减少过敏介质释放，过敏性休克首选药（2）支气管哮喘（3）血管神经性水肿及血清病3、与局麻药配伍及局部止血去甲肾上腺素（noradrenaline）P91【临床应用】1、休克：初期、

4、小剂量、短时刻 出血性休克禁用 需补足血容量 与受体阻断剂合用2、药物中毒性低血压3、上消化道出血异丙肾上腺素（isoprenaline）P97【临床应用】1、支气管哮喘2、房室传导阻滞3、心脏骤停4、感染性休克氯丙嗪BP157【药理作用】1.中枢神经系统：(1)抗神经病作用 (2)镇吐作用(3)对体温调剂的阻碍：不但降低发烧机体的体温，也能降低正常体温 2.对植物神经系统的作用：阻断肾上腺素受体和M胆碱受体3.对内分泌系统的阻碍：增加催乳素的分泌，抑制促性腺激素和糖皮质【临床应用】 1、精神割裂症：要紧用于型精神割裂症2、呕吐和顽固性呃逆3、低温麻醉与人工冬眠【用于人工冬眠的药物】氯丙嗪、异

5、丙嗪、哌替啶 【不良反映】1、常见不良反映：包括中枢抑制病症、M受体阻断病症、受体阻断病症等。2、锥体外系反映：包括帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍、迟发性运动障碍。 【锥体外系反映的机制】 黑质纹状体通路D2样受体：帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍 黑质纹状体通路D2样受体：迟发性运动障碍阿司匹林（aspirin）P187【药理作用及临床应用】1、解热镇痛及抗风湿2、阻碍血小板的功能【不良反映】1、胃肠道反映：最为常见。口服可直接刺激胃黏膜，引发恶心、呕吐，较大剂量口服(抗风湿医治)可引发胃溃疡2、加重出血偏向：抑制血小板凝集3、水杨酸反映：剂量过大(5g/d)时，可显现头痛、炫

6、晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力消退4、过敏反映：少数患者显现荨麻疹、血管神经性水肿和过敏性休克。 某些哮喘患者服用后，可诱发哮喘，称之”阿司匹林哮喘”5、瑞夷综合征：在儿童感染病毒性疾病如：流感、水痘、麻疹等利用阿司匹林退热后，偶可引发急性肝脂肪变性脑病综合症6、对肾脏的阻碍：对正常肾功能无阻碍。但对老年人，伴有心、肝、肾功能损害的患者，即是用药前肾功能正常，也可引发水肿、多尿阿司匹林和氯丙嗪对体温的阻碍A157. 187 药品名称阿司匹林氯丙嗪作用机制直接抑制体温调节中枢作用特点只降低发热体温可降低正常体温临床应用一般性发烧人工冬眠，低温麻醉病理作用降低体温调节体温阿司匹林和吗啡的比较阿司匹林吗

7、啡药理作用中等程度的慢性钝痛急性锐痛、慢性锐痛作用机制抑制COX，减少PG形成机动阿片受体，使P物质释放，降低对P物质的反应性临床应用头痛、牙痛、关节痛剧痛（如：癌性疼痛）不良反应胃肠道反应中枢抑制、尿潴留、便泌、恶心呕吐成瘾性无有作用部位外周中枢吗啡（morphine）P173【药理作用】1、中枢神经系统（三镇一抑制）（1）镇痛作用（2）镇定、致欣快作用（3）镇咳（4）抑制呼吸：吗啡急性中毒致死的主因（5）其它中枢作用2、滑腻肌（1）胃肠道滑腻肌：升高胃滑腻肌张力、减少其蠕动，引发便秘（2）胆道滑腻肌：胆囊内压升高，引发上腹不适、胆绞痛（3）其它滑腻肌：降低子宫张力可延长产妇临盆时程； 提高

8、输尿管滑腻肌和膀胱括约肌张力，引发尿潴留3、心血管系统（1）体位性低血压 （2）抑制呼吸 4、其它：对免疫系统有抑制作用【临床应用】1、镇痛2、心源性哮喘：左心衰竭突发急性肺水肿所致呼吸困难3、止泻【不良反映】1、医治量可引发眩晕、恶心、呕吐、便秘、尿少、胆绞痛、直立性低血压等2、耐受性及依托性：长期反复应用易引发3、急性中毒：昏迷、深度呼吸抑制、瞳孔极度缩小ACEI224【中文】血管紧张素转化酶抑制药【药理作用及作用机制】1.阻止AngII的生成及其作用2.保留缓激肽（BK）的活性3.爱惜血管内皮细胞与抗动脉粥样硬化4.抗心肌缺血及心肌爱惜作用5.对胰岛素灵敏性的阻碍6.阻止心血管病理性重构

9、【临床应用】（1）高血压：伴有心衰、糖尿病、肾病的高血压病人，ACEI为首选药（2）充血性心力衰竭与心肌梗死（3）糖尿病性肾病和其它肾病高效能利尿药的利尿机制、临床应用和不良反映P235【利尿机制】抑制髓袢升支粗段的Na K 2Cl共转运，因此抑制NaCl的重吸收，降低肾的稀释与浓缩功能【临床应用】 1.急性肺水肿和脑水肿2.其它严峻水肿：心、肝、肾性水肿3.急慢性肾功能衰竭：增加尿量，K排出4.高钙血症：抑制Ca2重吸收，降血钙5.加速某些毒物排泄 【不良反映】 1.水和电解质紊乱：表现为低血容量、低血钾、低血钠、低氯性碱血症、低血镁2.耳毒性：表现为耳鸣、听力消退、临时性耳聋3.高尿酸血症

10、：诱发痛风4.其它：表现为恶心、呕吐、胃肠出血、过敏反映、皮疹试举三种医治心衰的经常使用药物，并简要说明其药理作用特点P259 一、强心苷类 【经常使用药物】地高辛 【药理作用】1.心脏作用：(1)正性肌力作用 (2)减慢心率作用 (3)传导组织和心肌生理特性的阻碍 2.神经和内分泌系统的作用 3.利尿作用 4.血管的作用：收缩血管滑腻肌 二、肾素血管紧张素醛固酮系统抑制药(RASS抑制药) 【经常使用药物】卡托普利、依那普利 【药理作用】1.抑制ACE的活性2.抑制心肌和血管重构3.对血流动力学的阻碍4.抑制交感神经活性作用 三、.受体阻断药 【经常使用药物】卡维地洛 【药理作用】1.抑制交

11、感神经作用2.对心脏功能和血流动力学的阻碍3.抗心率失常和心肌缺血作用 强心苷B P260 【药理作用】 一、对心脏的作用1.正性肌力作用(1)增强心肌收缩性：提高心肌收缩最高张力和最大缩短速度，舒张期相对延长(2)降低衰竭心脏耗氧量：心肌收缩力，心率，心室容积(3)增加心输出量：心肌收缩力，交感张力 2.减慢心率作用 3.对传导组织和心肌电生理特性的阻碍二、对神经内分泌的作用：兴奋CTZ/交感中枢/副交感中枢，抑制肾素活性三、利尿作用：正性肌力作用，抑制肾小管Na+-K+-ATP酶 四、对血管的作用：收缩血管滑腻肌 【作用机制】 1.抑制Na+-K+-ATP酶2.激活Na+-Ca2+双向互换

12、机制3.胞内Ca2+增加4.并增进以Ca2+释Ca2+进程【临床应用】1.医治慢性心功能不全：伴房颤、房扑或心室率快的CHF（慢性充血性心力衰竭）疗效最正确2.医治某些心律失常：(1)心房纤颤:减慢房室结传导, 增加隐匿性传导(2)心房扑动:缩短心房ERP（），使房扑转为房颤3.阵发性室上性或室性心动过速：可增强迷走神经功能 【不良反映】B1.心脏毒性：(1)快速型室性心律失常：室早，室颤 迟后除极(2)房室阻滞(3)窦性心动过缓2.胃肠道反应：兴奋CTZ3.神经系统反应：眩晕、头痛、倦怠、失眠、谵妄、黄视症、绿视症 【中毒防治】B1.快速型心律失常：补钾、苯妥英钠、利多卡因2.缓慢型心律失常

13、：阿托品3.致死性中毒：地高辛抗体经常使用组胺H2受体阻断剂有哪些？并简述药理作用和临床作用 P335 【阻断剂】西咪替丁、雷尼替丁、尼扎替丁、（罗沙替丁）、法莫替丁 【药理作用】H2受体阻断药事通过阻断细胞壁上H2受体，抑制基础和夜间胃酸分泌，对胃泌素及M受体兴奋药引发的胃酸分泌也有抑制【临床应用】 医治消化道溃疡，如：胃溃疡试述硝酸酯类和受体阻断药用于心绞痛的作用？二者在临床上合用的益处？阻碍心肌耗氧因素？AP277 【硝酸甘油的药理作用】 1、降低心肌耗氧量2、扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注3、降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性4、爱惜缺血的心肌细胞减轻缺血损伤 【受体阻断

14、药的药理作用】 1、降低心肌耗氧量2、改善缺血区供血3、抑制脂肪分解酶活性，减少心肌游离脂肪酸含量 【二者合用的益处】 1.可相互扬长避短2.合历时用量减少3.副作用也减少4.两类药都可降压，如血压下降过量，冠脉流量减少 【阻碍心肌耗氧因素】影响心肌耗氧因素心率收缩性心室压力心室容量室壁张力硝酸甘油受体拮抗药肝素和香豆素的异同P293 肝素香豆素不同抗凝机制通过抗凝血酶灭活凝血因子通过拮抗it-K抑制凝血因子的活化抗凝作用体内外有效体内有效使用方法静脉注射口服起效快，慢慢，弱，对已活化凝血因子无效停药后抗凝作用持续34 hours34天用量过大引起出血注射鱼精蛋白注射it-K凝血因子是凝血酶及

15、因子、相同防治疾病血栓栓塞性疾病不良反应自发性出血糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反映、用法与疗程AB P361 【药理作用】（生理作用是第1、2点） 1.对代谢的阻碍：糖、蛋白质、脂肪、核酸、水和电解质的代谢2.许诺作用3.抗炎作用：B利：炎症初期：减轻渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润及吞噬反映，改善红、肿、热、痛等病症 后期：抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织生成，避免粘连及瘢痕形成，减轻后遗症 弊：降低机体的防御功能，可致感染扩散、阻碍创口愈合4.免疫抑制和抗过敏作用5.抗休克作用：经常使用于严峻休克，如：感染中毒性休克的医治6.其它作用：(1)退热作用：用于严峻的中毒

16、性感染，抑制体温中枢对致热原的反映 (2)血液和造血系统：使淋巴细胞减少 (3)中枢神经系统：提高中枢的兴奋性 (4)骨骼：成人骨质疏松、儿童生长抑制 【临床应用】 1.严峻感染或炎症：(1)严峻急性感染：用于严峻的中毒性感染或同时伴有休克者(2)抗炎医治及避免某些炎症的后遗症2.自身免疫性疾病、器官移植排斥反映和过敏性疾病3.抗休克医治：用于感染中毒性休克4.血液病：用于儿童急性淋巴细胞性白血病5.局部应用：用于湿疹、牛皮癣、接触性皮炎6.替代疗法：用于急、慢性肾上腺皮质功能不全、脑垂体前叶功能消退 【不良反映】1.长期大剂量应用引发的不良反映A (1)消化系统并发症：可诱发或加重胃、十二指

17、肠溃疡(2)诱发或加重感染(3)医源性肾上腺皮质功能亢进：表现为满月脸、水牛背、皮肤变薄、多毛、浮 肿、低血钾、高血压、糖尿病等；停药后消失(4)心血管系统并发症：引发高血压、动脉粥样硬化(5)骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓(6)其它：有癫痫或神经病史者禁用或慎用2.停药反映 (1)医源性肾上腺皮质功能不全(2)反跳现象：病人对激素产生依托性或病情未完全操纵，突然停药使原病复发 胰岛素（Insulin）P380【临床应用】医治型糖尿病最重要的药物1. IDDM 2. NIDDM 经饮食、口服降血糖药未能操纵者3.糖尿病发生各类急性或严峻并发症者：如酮症酸中毒4.各型糖尿病：归并重度感染、消耗

18、性疾病、高热、怀胎、创伤和手术5.细胞内缺钾者，胰岛素与葡萄糖同用可促钾内流【不良反映】1.低血糖症：最重要和最多见的不良反映。初期表现为饥饿感、出汗、心跳加速、焦虑，严峻可引发昏迷、休克、死亡2.过敏反映：最多见，一样反映轻微，偶可引发过敏性休克 3.胰岛素抗击：急、慢性抗击性 4. 脂肪萎缩：见于注射部位抗菌药物的作用机制？并各举一例？AP388 1.抑制细菌细胞壁合成 ：青霉素、头孢菌素2.阻碍胞膜的通透性 ：多烯类、多粘菌素类3.抑制蛋白质合成 ：氨基苷类、四环素类、氯霉素、红霉素4.阻碍叶酸合成 ：磺胺类5.阻碍RNA合成 ：利福霉素类细菌产生耐药性的机制 P390 1.降低外膜通透

19、性 ：革兰阴性菌膜孔蛋白数量、孔径减小2.产生灭活酶 ： -内酰胺酶、 氨基糖苷类钝化酶、氯霉素乙酰转移酶3.改变靶位的结构 ：降低与抗菌药的亲和力4.增强药物外排作用：四环素类、大环内酯类、氯霉素、 -内酰胺类5.改变代谢途径 ：拮抗剂的增加或细菌酶系的转变四代头孢菌素类的不同特点B P402 GG肾毒性酶稳定性用途代表药物第一代强弱大青霉素酶 稳定 -内酰胺酶 差呼吸道感染、尿路感染、皮肤和软组织感染头孢噻吩第二代强强降低 -内酰胺酶 稳定肺炎胆道感染、菌血症、尿路感染头孢呋辛第三代弱强无毒 -内酰胺酶 较高稳定败血症、脑膜炎、肺炎、骨髓炎、尿路严重感染、铜绿假单胞菌的感染头孢噻肟第四代强

20、强无毒 -内酰胺酶 高度稳定同第三代头孢匹罗青霉素 P396【临床应用】灵敏G/ G-球菌、 G杆菌、螺旋体感染首选药1. 溶血性链球菌：咽炎、猩红热、败血症等 肺炎球菌：大叶性肺炎、中耳炎 脑膜炎球菌：脑膜炎 草绿色链球菌：心内膜炎 螺旋体：梅毒、钩端螺旋体病、回归热2. G杆菌：破伤风、白喉、炭疽杆菌 【不良反映】 1.过敏反映：过敏性休克病症呼吸困难、循环衰竭、中枢抑制 2.赫氏反映：医治梅毒、炭疽时，病症加重，表现为发烧、喉痛、心动过速等。 3.其它神经毒性 ：鞘内注射或大剂量全身用药可引发肌肉痉挛、抽搐、昏迷等（青霉素脑病），大剂量iv 水、电解质紊乱 【防制原那么】一问、二试、三避

21、、四观看、五抢救1.询问过敏史2.皮试30min3.幸免饥饿时注射4.用药后观看30min5.用肾上腺素抢救，必要时加糖皮质激素、氨茶碱和抗组胺毛果芸香碱（pilocarpine）P64 【药理作用】1、眼：（1）缩瞳：收缩瞳孔括约肌（2）降低眼内压（3）调剂痉挛：环状肌向瞳孔中心方向收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，屈光度 增加，只适合看近物2、腺体：分泌增加 【临床应用】1、青光眼（闭角型、开角型青光眼） 2、虹膜炎钙通道阻滞药 P205 【药理作用】1对心肌的作用（1）负性肌力 作用强度：verdilnif（2）负性频率和负性传导 窦房结和房室结0相除极和4相缓慢除极 室上性心动过速， 作用

22、强度：verdilnif2对滑腻肌的作用（1）血管滑腻肌1.扩张A, 减轻后负荷 2.对痉挛收缩的血管扩张作用更强，电压依托性，作用强度：nifverdil （2）其它滑腻肌：支气管、胃肠道、输尿管及子宫滑腻肌3. 抗动脉粥样硬化 1）减少Ca2+超载造成的动脉壁损伤 2）抑制SMC增殖和基质蛋白合成 3) 抑制脂质过氧化 4) 增进动脉壁脂蛋白代谢4.对红细胞和血小板结构与功能的阻碍（1）红细胞 （2）对血小板活化的抑制5.对肾功能的阻碍 排钠利尿【临床应用】一、心血管系统疾病 1高血压 单纯高血压：三药都可 冠心病：硝苯地平 快速心律失常：维拉帕米 脑血管病：尼莫地平2心绞痛（1）变异型心

23、绞痛： 医治的首选药 nif（2）稳固型（劳累型）心绞痛：三药都可（3）不稳固型心绞痛：ver、dil、nif+-受体阻断药3. 心律失常ver、dil：室上性心动过速、强心苷所致心律失常4肥厚性心肌病：ver 和氨氯地平5. 慢性心功能不全： 氨氯地平二、脑血管疾病 短暂性脑缺血、脑血栓形成及脑栓塞：尼莫地平、氟桂嗪三、其它 雷诺病：尼莫地平、硝苯地平 支气管哮喘，偏头痛，慢阻肺等地西泮 P131【药理作用与临床应用】 抗焦虑作用 小于镇定剂量时可选择性作用于边缘系统(海马、杏仁核)应用：要紧用于焦虑症和神经官能症 镇定催眠作用 缩短入眠时刻，延长睡眠持续时刻和减少觉醒的次数 TI高, 大剂量也不引发麻醉 延长非快动眼睡眠时相(NREM) 对快动眼睡眠时相(REM)阻碍小 长期反复应用也可引发明显依托性致停药困难 临时性经历缺失应用：失眠，尤对焦虑性失眠疗效极佳 麻醉前给药 、心脏电击复律和内窥镜检查前给药 抗惊厥、抗癫痫作用 各类惊厥 癫痫持续状态的首选药 中枢性肌肉松驰作用小剂量- 抑制脑干网状结构对脊髓反射性易化作用大剂量- 抑制脊髓多突触反射 增加其它中枢抑制药的作用