心律失常处理专家共识版.docx

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心律失常处理专家共识版

《心律失常紧急处理专家共识》2013

我国首部《心律失常紧急处理专家共识》（以下简称《共识》）在北京发布。

有关专家在解读《共识》时表示，心律失常可发生于任何年龄，不同场合和临床各科室，发病可急可慢，病情可轻可重，重者需紧急治疗，甚至就地抢救；紧急处理不仅涉及心血管或急诊专科医师，也与其他各科医师有关；《共识》将普及抢救知识，推动规范

治疗。

《共识》由中华医学会心血管病学分会联合生物医学工程学会中国心律学会、中国医师协会循证医学专业委员会和中国老年学学会心脑血管病专业委员会编写。

中国心律学会主任委员郭继鸿教授指出：

“心律失常是一种临床常见病，各种疾病多种因素均可引发心律失常，也能见于无明显器质性心脏病的单纯心电活动紊乱。

心律失常的急性发作或病情加重具有起病急、复杂多变、进展较快的特点，如不能迅速做出正确判断及时处理，可引起血流动力学急剧恶化，甚至危及生命。

心律失常的急性发作可发生在任何时间、任何地点，社区、基层医院以及临床各科室的医生都能遇到，急诊科更是首当其冲。

虽然一般可请心血管科会诊，但因某些心律失常病情的紧迫性，不得不进行紧急抢救。

心律失常的紧急处理具有独特的特点，对基础疾病的处理、诱发因素的纠正以及针对心律失常本身的治疗都与常规处理有所不同。

目前我国心律失常紧急处理缺少统一规范，各级医院在急诊心律失常的救治中，都有存在一定程度的不规范、不正规现象。

不同医生之间的处理水平差距也很大，治疗不到位和过度治疗的现象比较普遍。

”

“很长一段时间内，国内外都没有专门的心律失常急诊处理指南。

各类心律失常紧急处理的内容分散在不同的指南中，较为集中的是心肺复苏和急性心肌梗死治疗指南，但这些指南出发点是心肺复苏或以缺血性疾病为主要背景。

每个指南都不能涵盖所有急诊心律失常。

即使是心律失常指南，内容也是将急诊和长期治疗放在一起，指南中的重点通常与急诊心律失常无关。

此外，国际指南与我国临床实践有一定距离，没有针对我国临床实践中存在的问题，实用性较差，非心血管专科和基层医生使用不方便。

此项专家共识填写了这一领域的指南空白，为临床医生心律失常紧急处理提供指导。

”《共识》的执笔人之一，中国医学科学院阜外心血管病医院朱俊教授如是说道。

基层医院是心律失常的首诊急症处理主战场，接诊医生经常为非心血管病医生，他们对心律失常急诊处理的知识参差不齐，更需要了解处理原则。

中国医学科学院阜外心血管病医院杨艳敏教授介绍了《共识》中对心律失常紧急处理的总体原则：

首先识别和纠正血液动力学障碍。

在血液动力学不稳定时不应苛求完美的诊断流程，而应追求抢救治疗的效率。

血液动力学相对稳定者，根据临床症状，心律失常性质，选用适当治疗策略，必要时可观察。

所选药物以安全为主，即使不起效，也不要加重病情或使病情复杂化。

基础疾病和诱因的纠正和处理。

心脏的基础状态不同，心律失常的处理策略也有所不同。

病因明确者，在紧急纠正心律失常同时应兼顾基础疾病治疗；病因不明者或无明显基础疾病者，也应改善患者的整体状况，消除患者紧张情绪，如适当采用β受体阻滞剂。

应用抗心律失常药物要注意安全性，警惕促心律失常作用的发生。

衡量获益与风险。

对危及生命的心律失常应采取积极措施加以控制，追求抗心律失常治疗的有效性，挽救生命；对非威胁生命的心律失常，需要更多考虑治疗措施的安全性，过度治疗反而可导致新的风险。

治疗与预防兼顾。

心律失常易复发，在纠正后应采取预防措施，尽力减少复发。

对心律失常本身的处理。

包括询问简要病史，在血液动力学允许的情况下快速完成心电图记录，终止心律失常，改善症状。

急性期抗心律失常药物应用原则。

要根据基础疾病、心功能状态、心律失常性质选择抗心律失常药物，应用一种静脉抗心律失常药物后疗效不满意，应先审查用药是否规范、剂量是否足够。

一般不建议短期内换用或合用另外一种静脉抗心律失常药物，宜考虑采用非药物的方法如电复律或食管调搏等。

序贯或联合应用静脉抗心律失常药物易致药物不良反应及促心律失常作用，仅在室性心动过速/心室颤动风暴状态或其他顽固性心律失常处理时才考虑。

”

据了解，此次《共识》撰写历时1年，经过3次核心专家讨论会、10次全国专家意见征询会，收集超过2000多位临床医生意见。

《共识》内容基本涵盖临床最常见的13种心律失常（窦性心动过速、室上性心动过速、房性心动过速、心房颤动和心房扑动、室性期前收缩、宽QRS波心动过速、非持续性室性心动过速、持续性单形性室性心动过速、加速室性自主心律、多形性室性心动过速、心室/无脉性室性心动过速、室性心动过速/心室颤动风暴、缓慢性心律失常）急诊情况，澄清了常见的诊疗误区，可帮助临床医生解决绝大多数临床实际问题。

心律失常紧急处理专家共识

心律失常是一种临床常见病，各种心血管疾病及/或多种诱因可导致心律失常，也可见于单纯心电活动紊乱所致心律失常而无明显器质性心脏病。

心律失常的急性发作或加重具有起病急、复杂多变、进展快的特点，如不能正确判断及时处理，可引起血流动力学恶化，甚至危及生命。

心律失常急性发作可发生在任何时间地点，社区、基层医院以及临床各科室都可能遇到。

心律失常的紧急处理具有其自身的规范，并应顾及基础疾病的治疗和诱发因素的纠正。

但目前我国心律失常紧急处理还没有统一的共识。

因此，中华医学会心血管病分会特编写此项专家共识，为心律失常紧急处理提供借鉴和指导。

一、心律失常紧急处理的总体原则

心律失常的发生和发展受到许多因素的影响。

心律失常的处理不能仅着眼于心律失常本身，需要考虑基础疾病及诱发因素的纠正。

但心律失常急性期处理方式选择应以血流动力学状态为核心。

急性期处理强调效率，通过纠正或控制心律失常，达到稳定血流动力学状态、改善症状的目的。

①首先识别纠正血流动力学障碍：

心律失常失常急性期控制，应以血流动力学状态来决定处理原则。

血流动力学状态不稳定包括：

进行性低血压、休克的症状及体征、急性心力衰竭、进行性缺血性胸痛、意识障碍等。

血流动力学不稳定时，如不及时处理，会继续恶化，甚至危及生命。

此时不应苛求完美的诊断流程，而应追求抢救治疗的效率，以免贻误抢救时机。

情况紧急时没有充足时间来详细询问病史和体检，应边询问边抢救。

血流动力学状态不稳定的异位快速心律失常应尽早采用电复律终止，对于严重的缓慢性心律失常要尽快采用临时起搏治疗。

血流动力学相对稳定者，可根据心电图的特点、结合病史及体检进行诊断及鉴别诊断，选择相应治疗措施。

②基础疾病和诱因的治疗：

基础疾病和心功能状态与心律失常的发生关系密切，无症状左室功能不全患者60%~90%的有频发或多形室性期前收缩（室早）、40%~60%有短阵室性心动过速（室速）；有症状的充血性心力衰竭（心衰）患者95%合并频发和多形的室早，85%合并短阵室速【ZipesDP,etal.EuropeanHeartJournal（2006）27,2099–2140】。

伴有严重心衰、急性心肌梗死所致的恶性心律失常，随着心功能的好转或血运重建，心律失常也随之控制。

因此，在心律失常紧急救治的同时不可忽略基础疾病的治疗和相关病因的纠正。

有关基础疾病的急性处理，应根据相应指南的推荐进行。

某些诱因也可直接导致心律失常，如低血钾、酸碱平衡紊乱、甲状腺功能亢进等，纠正诱因后，心律失常得到控制

基础疾病和心律失常可互为因果，紧急救治中孰先孰后，取决于何为主要矛盾，如ST段抬高急性心肌梗死合并持续性室速，可导致血流动力学恶化，易加重心肌缺血及诱发室颤，应优先终止室速，之后尽早进行血运重建。

如ST段抬高急性心肌梗死合并室早，应优先进行血运重建，降低发生恶性室性心律失常的风险，而不应为处理室早延误血运重建。

心脏的基础状态不同，心律失常的处理策略也有所不同。

如心房颤动（房颤）的药物转复，器质性心脏病患者应该使用胺碘酮，而不应使用普罗帕酮。

无器质性心脏病患者可以使用普罗帕酮或伊布利特。

③衡量效益与风险比：

对危及生命的心律失常应采取积极措施进行控制，追求抗心律失常治疗的有效性，挽救生命。

对非威胁生命的心律失常处理，需要更多地考虑治疗措施的安全性，过度治疗反而可导致新的风险。

④对心律失常本身的处理：

终止心律失常：

若心律失常本身造成严重的血流动力学障碍，终止心律失常就成为了首要和立即的任务。

有些心律失常可造成患者不可耐受的症状，也可采取终止措施，如室上性心动过速（室上速）、症状明显的房颤等。

改善症状：

有些心律失常不容易立刻终止，但快速的心室率会使血流动力学状态恶化或伴有明显症状，减慢心室率可稳定病情，缓解症状，如快速房颤、心房扑动（房扑）。

有些新出现的室早、房性期前收缩（房早）伴有明显症状，也可适当用药，缓解症状，但不能过度应用抗心律失常药物。

⑤正确处理治疗矛盾：

在心律失常紧急处理时经常遇到治疗矛盾。

如平时心动过缓，发生快速房颤；心律失常发作时血压偏低但需要用胺碘酮。

此时的处理原则是首先顾及矛盾的主要方面，即针对当前对患者危害较大的方面进行处理，而对另一方面则需做好预案。

当病情不允许进行抗心律失常药物治疗时，需要采取一些其它措施控制心律失常，减轻症状。

二、各种心律失常的紧急处理

1窦性心动过速（窦速）

1.1概述窦速指成人的窦性心率＞100次/分，可由多种因素引起如生理（如运动，兴奋）或病理（如甲状腺机能亢进）原因引起。

但临床所见窦速更常见于合并基础疾病或其他危急情况，如心肌缺血、贫血、心衰、休克、低氧血症、发热、血容量不足等。

还有一些少见原因导致的窦速，如迷走功能减弱会导致不适当的窦速、体位改变时也可引起窦速（直立性心动过速综合征）、窦房结折返性心动过速（是由于窦房结内或其邻近组织发生折返而形成的心动过速，属于广义室上性心动过速的范畴）[12][13]。

1.2诊治要点

①窦速频率过快（如超过150次/分）时，心电图P波可与前一心跳的T波融合而不易辨别，易误为室上性心动过速或房速。

窦速常表现为心率逐渐增快和减慢，在心率减慢时可暴露出P波，有助于鉴别[12][13]。

②寻找并去除引起窦速的原因，针对病因治疗是根本措施。

要积极纠正存在的心衰，心肌缺血、贫血、低氧血症、发热、血容量不足等情况。

③控制窦速建议使用对基础疾病以及窦速均有作用的药物，如心肌缺血时使用β-阻滞剂等。

不推荐使用与原发疾病救治完全无关的减慢心率的药物。

在窦速的原因没有根本纠正之前，不应追求将心率降至正常范围。

适度降低即可。

单纯或过分强调降低心率，反而可能带来严重的不良后果。

无明显诱因或病因的窦速，伴有明显症状时，可适当应用控制心率的药物，如β-阻滞剂。

对少见的不适当窦速，窦房结折返性心动过速，可考虑射频消融治疗。

2室上性心动过速（室上速）

2.1概述室上速可分为广义和狭义的室上速：

广义的室上速包括起源于窦房结、心房、交接区及旁路所致的各种心动过速,如房室结双径路所致的房室结折返性心动过速、预激或旁路所致的房室折返性心动过速、房速、房扑和房颤等。

狭义的室上速主要是房室结折返性心动过速和旁路所致的房室折返性心动过速。

如果室上速患者窦性心律或心动过速时心电图QRS波群上呈现预激波，这种情况又称为“预激综合征”。

本节主要集中于狭义室上速。

2.2诊治要点

室上速多见于无器质性心脏病的中青年，突发突止，易反复发作。

典型心电图表现多为规则的窄QRS心动过速。

老年或有严重器质性心脏病患者出现窄QRS心动过速，在诊断室上速前应注意和其它心律失常鉴别。

临床诊断最容易将室上速与房扑伴2:

1房室传导混淆。

应注意在II、V1导联寻找房扑波（F波）的痕迹有助于诊断。

食管导联心电图可见呈2:

1房室传导的快速A波，对房扑的诊断有较大帮助。

当室上速伴有显性预激或室内阻滞时可表现为宽大畸形QRS心动过速，易与室速混淆。

详见6.宽QRS心动过速的处理。

一般发作的处理[10][12][13][14]：

刺激迷走神经方法：

在发作早期使用效果较好。

患者可以通过深吸气后屏气，再用力做呼气动作（Valsalva法）、或用压舌板等刺激悬雍垂（即咽喉部）产生恶心感、压迫眼球、按摩颈动脉窦等方法终止心动过速。

药物治疗：

腺苷6mg加入2～5ml葡萄糖快速静注，无效可在数分钟后给予12mg快速静注。

腺苷对窦房结和房室结传导有很强的抑制作用，可出现窦性停搏，房室阻滞等缓慢性心律失常。

但因持续时间短，仅数十秒，不需特殊处理。

对有冠心病患者、严重支气管哮喘、预激综合征不宜选用。

维拉帕米0.15～0.2mg/kg（一般可用5mg）稀释到20ml后10min内缓慢静注。

无效者15~30min后可再注射一次。

室上速终止后即停止注射。

地尔硫卓将注射用盐酸地尔硫卓15~20mg用5ml以上的生理盐水或葡萄糖溶液溶解，约3min缓慢静注。

无效者15min后可重复一次。

普罗帕酮1.0～1.5mg/kg（一般可用70mg），稀释到20ml后10min内缓慢静注。

无效者10～15min后可重复一次，总量不宜超过210mg。

室上速终止后即停止注射。

胺碘酮上述方法无效或伴有器质性心脏病应用上述药物存在禁忌症时可应用胺碘酮。

胺碘酮150mg加入20ml葡萄糖，10min内静脉注射，若无效以后10～15min可重复静注150mg。

完成第一次静脉推注后即刻使用1mg/min，维持6小时；随后以0.5mg/min维持18小时。

第一个24小时内用药一般为1200mg。

最高不超过2000mg。

终止后即停止用药。

其它：

静脉β-阻滞剂、洋地黄类药物在其它药物无效的情况下可以用。

静脉美托洛尔可以1～2mg/min的速度静脉给药，用量可达5mg。

间隔5min，可再给5mg，直到取得满意的效果，总剂量不超过10～15mg。

西地兰首次剂量0.4～0.6mg，用葡萄糖注射液稀释后缓慢注射；2～4小时后可再给予0.2～0.4mg。

总量可达1.0～1.2mg。

食管心房快速刺激：

可用于所有室上速患者，特别适用于无法用药，有心动过缓病史者。

具体方法见急性心律失常处理常用技术。

特殊情况下室上速的治疗：

⑴伴明显低血压和严重心功能不全者：

原则上应首选同步直流电复律或食管心房调搏；药物可选去乙酰毛花苷注射液、腺苷。

未口服用洋地黄者0.4mg稀释后缓慢静脉推注，无效可在20~30min后再给0.2~0.4mg，最大1.2mg。

若已经口服地高辛，第一剂一般给0.2mg，以后酌情是否再追加。

⑵伴窦房结功能障碍的室上速：

宜首先考虑使用食管心房快速刺激。

也可与药物共同使用。

但应注意药物的安全性。

当药物将室上速的频率降下来后但未能终止，此时食管刺激效果较好。

⑶伴有慢性阻塞性肺部疾患者

应避免使用影响呼吸功能的药物，钙拮抗剂比较安全，列为首选，维拉帕米或地尔硫卓用法见上述。

⑷孕妇：

当孕妇面临的风险大于胎儿时应该进行治疗。

尽量避免静脉用药，宜用刺激迷走神经法或食管心房快速刺激终止室上速。

血流动力学不稳定时可行电转复。

当其它措施无效或不能应用时，可应用药物治疗，选择药时需兼顾孕妇和胎儿的近期和长期安全，可首选腺苷静注，美托洛尔也可应用。

3房性心动过速（房速）

3.1概述是由于心房异位兴奋灶自律性增高或折返激动所引起。

房速可见于器质性心脏病，尤其是心房明显扩大者，也可发生于无器质性心脏病者。

特发性房速少见，多发生于儿童和青少年，药物疗效差。

房速时心率一般多在140～220次/分之间，但也有慢至140次/分以下或高至250次/分者，婴幼儿可达300次/分以上。

如同时伴有房室不同比例下传，心律可不规则。

根据其发生机制的不同，分为房内折返性心动过速和自律性房性心动过速。

发作时后者的心率通常快于前者，但心率有很多重叠，故临床上通常不易区分。

由于心房不受迷走神经张力增高的影响，故采用刺激迷走神经方法如颈动脉窦按摩不能终止心动过速发作，但可减慢心室率，并在心电图中暴露房性P波，此有助于与其他阵发性室上性心动过速相鉴别。

3.2诊治要点[10][12][13]

根据心动过速时QRS与房性P波的关系，诊断不难。

但部分房速因房室传导比例不等，听诊时有心律不齐，易误为房颤。

这种情况在短阵房速或持续发作开始时较易出现。

心电图发现房性P波可证实房速的诊断。

短阵房速，如无明显血流动力学影响，可以观察。

存在引起房速的病因和诱因，应予以处理。

对持续房速，抗心律失常药（包括洋地黄类和β受体阻滞剂）一般是通过不同机制延长房室结有效不应期，增加其隐匿性传导，减慢房室传导，使心室率减慢。

部分药物可终止房速（如普罗帕酮，胺碘酮）。

其具体用法与房颤治疗相同。

慢性持续性房速可造成心动过速性心肌病。

临床表现和检查酷似扩张性心肌病，易被误为心肌病引起的房速。

急性处理主要以维持血流动力学稳定，治疗心衰为主。

对心律失常本身，可使用洋地黄或胺碘酮控制心室率。

因存在心衰，急诊情况下慎用β受体阻滞剂，禁用I类抗心律失常药（如普罗帕酮），有严重心功能抑制作用的如索他洛尔或非二氢吡啶类钙拮抗剂不宜应用。

此类患者可行射频消融根治，部分患者也可用口服胺碘酮终止并控制发作，从而使心脏结构逆转。

4心房颤动和心房扑动

4.1心房颤动（房颤）

4.1.1概述房颤是指规则有序的心房电活动丧失，代之以快速无序的颤动波。

临床听诊有心律绝对不齐。

心电图窦性P波消失，代之以频率350～600次/分f波，RR间期绝对不等。

根据合并疾病和房颤本身的情况，可以出现轻重不一的临床表现。

房颤是最常见的急性心律失常之一，可发生于器质性心脏病或无器质性心脏病的患者，后者称为孤立性房颤。

按其发作特点和对治疗的反应，一般将房颤分为四种类型：

首次发作的房颤称为初发房颤；能够自行终止者为阵发性房颤（持续时间<7天，一般<48小时，多为自限性）；不能自行终止但经过治疗可以终止者为持续性房颤（持续时间>7天）；经治疗也不能终止或不拟进行节律控制的房颤为持久性房颤。

4.1.2诊断注意点：

快速房颤（室率超过150次/分）由于RR间期的差距较小，听诊或心电图表现节律偏整齐，易被误为室上速。

较长时间心电图监测将可发现明显不齐和暴露出来的f波，有助于诊断。

房颤伴有差异性传导时，应与室性心动过速（室速）相鉴别。

若宽QRS形态一致，符合室速的特点，有利于室速的诊断。

若宽窄形态不一，其前有相对较长的RR，有利于差异性传导的诊断。

二者的鉴别需要根据具体临床情况和救治者的经验进行。

房颤可因隐匿性传导出现较长的RR间期，以夜间睡眠时常见。

若不伴有血流动力学症状，其RR间期不超过5秒，无连续长间歇，总体心率不十分缓慢，此种长RR间期不应诊断为房室传导阻滞，可以观察，不做特殊处理。

4.1.3房颤急性发作期的治疗原则：

评价血栓栓塞的风险并确定是否给予抗凝治疗；维持血流动力学稳定；减轻房颤所致的症状。

处理宜个体化。

依据伴发的症状、生命体征、房颤持续时间、发作的严重程度及伴发的基础疾病情况而不同。

基础病因或诱因治疗：

应初步查明并处理可能存在的房颤急性诱发或影响因素（如缺氧、急性心肌缺血或炎症、高血压、饮酒、甲亢、胆囊疾病等），对器质性心脏病（如冠心病、风湿性心脏病、心肌病等）本身的治疗也不能忽视。

是否优先进行病因和诱因治疗要视情况而定，若房颤本身造成严重血流动力学障碍，则应优先处理房颤。

无上述因素或去除后房颤仍然存在者则需根据症状的严重程度对心律失常本身进行治疗。

根据症状的严重程度确定对房颤本身治疗的策略。

对大多数患者应采取控制心室率的方法，对少数有血流动力学障碍的房颤或症状严重的患者，可以考虑复律治疗。

4.1.4急性期的抗凝治疗：

评价血栓栓塞的风险并给予抗凝治疗是急性房颤患者治疗的一项首要和重要措施。

⑴对所有急性房颤患者都应评价血栓栓塞的风险。

⑵急性房颤需要抗凝治疗的患者包括：

准备进行复律及可能自行转律（如新发房颤或阵发房颤）的患者；使用有转复作用的药物（如胺碘酮，普罗帕酮等）；瓣膜病房颤；具有血栓栓塞危险因素的非瓣膜病患者（见表1）；有其他抗凝指征的房颤患者（如合并体循环栓塞，肺栓塞等）。

⑶对于急性期试图转律或有转律可能的患者，无论房颤持续时间长短，无论采取电复律还是药物复律，均应抗凝治疗。

若患者已经口服华法林且INR在2-3之间，可以继续延续华法林治疗。

若患者未使用口服抗凝药，应在急性期应用普通肝素或低分子肝素抗凝[16][17][18]。

普通肝素应用方法：

70U/kg静注，之后以15U/kg/h输注，将aPTT延长至用药前的1.5~2.0倍，根据aPTT调整肝素用量。

或应用固定剂量的方法：

普通肝素5000U静注，继之1000U/h静点。

⑷新近发生的房颤＜48小时，若有急性转复指征，在应用肝素或低分子肝素前提下，立即行电转复或抗心律失常药物转复。

转复后，有栓塞危险因素者，需要长期使用维生素K拮抗剂华法林抗凝，（衔接方法见后）。

无危险因素者，不需要长期抗凝。

⑸对于房颤发作时间＞48h或持续时间不明的患者，若无急性转复指征，在复律前应该使用华法林（将INR控制在2.0-3.0）抗凝治疗，至少三周。

转复后继续抗凝至少四周，以后根据危险分层确定是否长期抗凝。

⑹对于房颤发作时间＞48h或持续时间不明的患者，若有急性转复指征，在应用肝素或低分子肝素前提下进行转复，然后衔接华法林治疗至少4周（INR2-3），以后根据危险分层确定是否长期抗凝。

⑺若有食管超声检查条件且未发现心房血栓，可在肝素或低分子量肝素抗凝的前提下提前转复，以后根据上述原则确定是否要长期抗凝。

⑻使用肝素或低分子量肝素抗凝的患者若有使用华法林的指征，应在尽早取血查基础INR，转复后保持使用肝素或低分子量肝素并开始服用华法林（一般3mg/日）。

复查INR并调整华法林剂量。

当达到2-3的目标范围后可立即停止肝素或低分子量肝素（无须减量后停止）。

以后按照华法令抗凝常规进行监测和治疗。

⑼对于所有瓣膜病房颤患者或有卒中危险因素的非瓣膜病房颤患者，无论是否试图转复或是否转为窦律，均应长期抗凝。

对非瓣膜病房颤患者，应根据房颤的栓塞危险因素评估（CHADS2评分）决定抗凝治疗。

评分≥2分应给予华法林抗凝治疗，评分为1分者可以用华法林或阿司匹林片治疗（最好用华法林），评分为0分，可暂时不用抗凝。

表1非瓣膜病性房颤血栓栓塞危险因素评分（CHADS2评分）

危险因素

评分

充血性心衰（CHF）

1分

高血压（Hypertension）

1分

年龄>75岁（Age）

1分

糖尿病（DM）

1分

既往卒中或TIA（Stroke）

2分

⑽房颤伴有急性缺血性脑卒中的患者，不应在急性期开始行房颤的抗凝治疗。

2周后视情况并请神经科会诊后确定抗凝治疗的策略。

抗凝治疗之前，应根据有关房颤指南进行出血风险的评估。

在抗凝过程中，应严密监测出血的风险。

一旦发生出血，应视情况确定是否继续抗凝治疗。

⑿房颤患者发生急性冠脉综合征，抗凝治疗的方案根据有关房颤指南进行。

4.1.5控制房颤室率治疗[19]:

快速心室率和心律不齐易导致房颤患者出现严重的血流动力学紊乱和临床症状。

快速心室率的房颤患者通常需要积极控制心室率。

急性房颤发作时，心室率控制的靶目标为80～100次/分。

不伴心衰、低血压或预激综合征的患者，可选择静脉β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙离子拮抗剂来控制心室率。

钙拮抗剂：

维拉帕米2.5~5mg2min静注，每15~30min可重复5~10mg，总量20mg。

地尔硫卓0.25mg/kg，静注，10~15min可重复给0.35mg/kg，静注，以后可给5~15mg/h维持

β阻滞剂：

美托洛尔5mg静注，每5min重复，总量15mg（注意每次测心率，血压）。

艾司洛尔0.5mg/kg静注，继以50ug/kg/min输注，疗效不满意，可再给0.5mg/kg，静注，继以50~100ug/kg/min的步距递