黑色素形成机理doc.docx

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黑色素形成机理doc

黑色素细胞是一种皮肤里的特殊的细胞，它产生黑色素，传递给周围的角质形成细胞。

黑色素停留在这些角质形成细胞的细胞核上起保护作用，防止染色体受到光线辐射受损。

在正常人体表皮中，一个黑色素细胞大约可以顾及40个角质形成细胞，称为表皮的黑色素形成单位。

皮肤的颜色来自于角质形成细胞存储的黑色素。

一般来讲，存储黑色素多的人肤色更深，也更受到保护，远离辐射。

但是研究表明不同种族的人的黑色素细胞个数并没有明显差异。

人体的正常与健康的肤色是黑色素合成与代平衡的结果。

黑色素生成过程实质上是“代”的不平衡，降解速度低于合成速度，长期沉积所造成的。

形成的时间越久，黑素在表皮与真皮之间数量也就越多，堆积越紧密，越不易散开，难以代掉。

中医将此解释为“致气血运行不畅，皮肤失养而生色斑”。

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黑色素代的生理过程在表皮甚底层中进行，这个代过程很复杂，其能否正常进行受很多因素的控制，比如多巴、微量元素、分泌因素和紫外线照射等。

基底层中黑色素细胞负责合成黑色素，黑色素成熟后进入角质形成细胞。

角质形成细胞不断吸收黑色素，格其贮存在细胞浆。

又逐渐将照色素解消化，以维持皮肤黑色素的正常含量。

1、谁在“制造”黑色素

    肌肤中的照黑色素．主要是有“黑色素细胞”中制造出来。

当黑色素细胞接受到讯息，“工厂”就会开工，让“制造工人”--酪氨酸酶努力工作，加速生产黑色素。

引起这一连串反应的命令来源，可能是紫外线直接的刺激．也可能是皮肤受各类刺激之后释放的一氧化氮等发炎传导物质的刺激。

因此，如果要减少黑色素的制造，可以从抑制“酪氨酸酶”下手，也可以从抑制发炎传导物质出发。

2、黑色素的传递

    平均大约每36个表皮细胞里，就会有一间黑色素细胞“工厂”，存在于表皮最下层的基底层里。

这些“工厂”有很多分叉繁复的触角，像输送带一样，—边加工，一边将做好的黑色素配给到周围的表皮细胞。

如果可以将输送带与表皮细胞的传送管道阻断，让黑色素输送不出来，也可以达到美白的效果、

3、黑色素的代

    黑色素的代是伴随着皮肤的代过程进行的，所以正常的黑色素代周期大概在28天左右。

    被送到表皮里的黑色素，在正常的情况下，会随着表皮细胞慢慢向外移动。

当细胞移动到皮肤外层且逐渐角质化，就会成为扁平的角质细胞，最后带着其中的黑色素，一起从皮肤表层脱落排除出。

要是这个正常代过程受到阻碍，就需要我们想办法来加强。

    有时，皮肤受损发炎较厉害，部分黑色素会“掉”到原本不该存在的部位--真皮里，成为色素沉着。

由于并没有正常管道来排除这些沉淀的色素，必须靠吞噬细胞一点一滴逐渐吞噬带走，所以，如果不加以特殊的美白手段，皮肤可能就会黑上数个月才能白回来。

    黑色素的“排泄”主要通过两个途径：

一是经皮肤排出，即转移至角蛋白中的黑色素随表皮生长移动到角质层，并随角质层代周期生长而脱落；另一途径则是经过肾脏排出。

    色素代过慢可直接对皮肤产生影响，黑色素制造过多可以造成雀斑、妊娠纹、黄褐斑，而黑色素代过慢可以造成晒斑、老年斑。

此外，机体如果分泌过量的肾上腺素，肾上腺素会阻碍黑色素代，引起不良反应。

    皮肤出现色素沉着，是因为黑色素无法顺利代排除所引起的，如果是单纯角质代较慢，表现出来的的皮肤全面的黯沉粗糙；如果是局部皮肤的色素堆积并有整体表皮代异常，就会形成晒斑，此时，先想办法加速角质代或是直接破坏这些异常的表皮。

都可以最快见效。

    人体的分泌对色素化有直接的影响。

实验证明，黑色素细胞刺激素、性激素和由腺垂体分泌的皮促素能促进黑色素的合成代，而皮质类固醇激素、肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素和褪黑激素均可抑制黑色素的合成代。

3、黑色体的生成、降解缓慢。

临床上可见到的青色色素异常如青痣、蒙古斑、太田痣伊腾氏痣等，均由于真皮黑色素细胞黑色体的生成、降解进行缓慢之故。

需要让大家了解的是酪氨酸酶在黑色体的生成及其黑色素化的过程中起着极为重要的作用，而酪氨酸酶活性又受多种因素的影响，有必要让广大患者了解：

（1）紫外线。

一般情况下，紫外线能使黑色素细胞酪氨酸酶活性增强，使黑色素细胞增多，黑色体生成旺盛，移动加快。

（2）巯基。

人体表皮有一种有机化合物—巯基化合物，特别是其中的谷光甘肽，能通过络合铜离子而抑制酪氨酸酶活性，有人测定皮肤巯基含量，发现白癜风患者受损皮肤中巯基含量（157毫克分子量/100克湿重）比正常人（1.55x0.01毫克分子量/100克湿重）高的多，而且血中铜/谷胱甘肽比例较低。

（3）色氨酸吡咯酶。

色氨酸吡咯酶活性的增加会抑制酪氨酸酶的活性。

（4）铜离子。

酪氨酸酶是以铜离子作为辅基的，其活性与铜离子密切相关。

研究表明白癜风患者血液和皮肤中铜或铜蓝蛋白值低于健康人对照组，至于铜、铜蓝蛋白值降低的原因可能与营养紊乱、或是铜的体代失调及遗传缺陷等因素有关。

研究发现：

皮肤角朊细胞也能够释放皮素，而且皮肤被紫外线照射后角朊细胞释放皮素的量也增加。

继而发现，黑素细胞上有特殊受体能与皮素结合，皮素被黑色素细胞膜上的受体接受后，刺激了黑色素细胞的分化、增殖并激活酪氨酸酶的活性，从而使黑色素急剧增加。

试验也证明了皮素不仅能刺激黑素细胞产生黑素，同时也是黑素细胞分裂剂，其细胞信号传递机理已初见端倪。

据最新研究发现,皮素在皮肤中分布不均是造成色斑的主要原因。

皮素拮抗剂是20世纪90年代发现的重要皮肤美白剂。

它可以从天然植物—洋甘菊中提取，也可以用生物发酵法制备。

它的美白功效是通过抑制皮素激活酪氨酸酶及抑制皮素促进黑色素细胞分化的作用，并且减少不均匀的色素分布，其作用效果是一般制剂的4倍，因此受到相当大的重视。

皮素拮抗剂就是一种对抗皮素,抑制黑色素细胞生成的物质。

国外有人从欧洲草本植物洋甘菊中提取皮素拮抗剂,经体及体外实验表明具有以下三方面作用:

①高效性:

在洋甘菊提取物这种皮素拮抗剂的作用下,皮素不能与黑皮素细胞上的受点联结,因此,不会再有额外的黑色素形成;

②快速去色素作用:

由于酪氨酸酶存在于黑色素细胞的黑色素,因此酪氨酸酶抑制剂必须通过4层（即角质层、表皮深层、黑色素细胞膜和黑色素膜）障碍才能起到抑制作用,由于皮素拮抗剂的作用点在黑色素细胞膜之外,因此,它仅需通过两层障碍即可发挥效用,这就是为什么针对紫外线引起的色素沉着的祛除,采用皮拮抗素要比酪氨酸酶抑制剂快4倍的原因;

③均匀黑色素分布:

由于紫外线照射引起细胞外黑色素的生成,导致皮肤色斑及不均匀色素分布,而使用皮素拮抗剂后,这一状况会得到根本改善。

但也有人认为胎盘素中所含的皮素就可以用于治疗色素脱失斑。

铜离子含量降低，酪氨酸酶的活性也显著下降。

局部皮肤色素脱失（如白癜风）的研究也表明，

皮肤色素脱失患者皮肤中铜或铜蓝蛋白值低于健康人，这直接证明了铜离子对酪氨酸酶活性的直接影响。

前面已经提到：

多巴另一消耗途径是在体合成去甲肾上腺素，进而转化为肾上腺素。

实验发现：

加入去甲肾上腺素，酪氨酸酶活性降低，去甲肾上腺素可以通过负反馈调整作用抑制酪氨酸酶的活性。

说到这里，大家肯定明白，负反馈机理可以应用在美白祛斑产品的配方设计。

确实如此，如果细胞通过负反馈得到的信息是黑色素生成足够，黑色素生成反应将减弱。

儿茶酚的作用机理估计就是利用负反馈抑制酪氨酸酶的活性。

其实，做好防晒，皮肤细胞没受到紫外线刺激，故不启动黑色素生成反应，本质上也是一种负反馈机理。

对于负反馈机理，我觉得更应该关注的是人为干预黑色素生成进程后，皮肤细胞所产生的“误会”。

如皮肤细胞通过负反馈得到的错误信息是黑色素生成不足，肤色反弹将难于避免。

这在美白祛斑配方设计时至少给我们两方面的启示：

1.    竞争性抑制酪氨酸酶活性时，必须同时消除和削弱导致黑色素生成的外因，比如紫外线、自由基等。

2.    不可过度抑制黑色素生成进程中的某一环，尽量避免负反馈机制激活细胞合成黑色素，从而带来不可预知的后果。

1．1抑制酪氨酸酶活性

1．1．1酪氨酸酶的破坏型抑制剂（即破坏酪氨酸酶的活性部位）所谓酪氨酸酶的破坏型抑制，也就是寻求某种美自剂，使该美白剂直接对酪氨酸酶进行修饰、改性，使之失去对黑色素前体酪氨酸的作用，从而达到抑制黑色素形成的目的。

目前该抑制剂的研究、开发主要限于对Cu”等酪氨酸酶活性部位的破坏。

目前已知的Cu2络合剂有：

曲酸及其衍生物如曲酸二棕榈酸酯等。

1．1．2酪氨酸酶竞争性抑制剂由于在黑色素的生物合成中，酪氨酸是酪氨酸酶的作用底物，因此利用酪氨酸类似物与酪氨酸竞争的酪氨酸酶，也可有效抑制黑色素的生成。

目前，市场上已开发的此类抑制剂有氢醌及其衍生物如熊果苷、苯酚醚等。

但是由于氢醌的毒性过强，可形成永久性白斑等“m，已在祛斑类化妆品中禁用。

现在用的较多的美白添加剂为熊果苷。

1.1．3氧化反应抑制剂还原黑色素形成过程各中间体，或与之结合以阻断黑色素形成。

阻断二羟基吲哚（DHI）聚合为黑色

素。

现阶段，美白剂中应用最广的是L一抗坏血酸及其衍生物，对黑色素中间体起还原作用，因此阻碍了从酪氨酸／DOPA至黑色素中各点上的氧化链反应

1.2．抑制黑色素颗粒转移至角质细胞对于已经生成的黑色素，可采取阻断其从黑素细胞的树突运至角质细胞的方式，减少表皮黑色素的表现，从而达到美白效果。

常用的美白活性成分有烟酰胺，其作用机理为：

通过抑制黑色素颗粒的形成，及其黑色素颗粒在向表皮细胞上行至角质层，在影响皮肤颜色或形成色斑这阶段前起很大的作用，有效抑制黑色素向角质细胞传递。

当有部分黑色素不可避免地达到表层皮肤后，烟酰胺又能通过加速皮肤细胞的更新速度从而促进含有黑色素的细胞脱落。

从到外，实现改善肤质、净白肌肤的效果。

帕它木买提等n研究证实，经UVA照射后，在不同时间给予烟酰胺后，随着烟酰胺作用浓度的变化，黑素细胞中黑素小体的分布呈现明显的改变。

1.3．皮肤脱落剂当黑色素不可避免的到达表层皮肤，形成色斑或改变肤色后，加速角质细胞中黑色素向角质层转移，并加速角质层脱落，达到祛斑美白的效果。

目前常用的皮肤脱落剂有果酸和烟酰胺。

1.4．阻断黑素生成过程中的信号转导通路黑素细胞调控的信号传导途径中，许多细胞因子如碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、肝细胞生长因子／扩散因子（HGF／SF）、皮素-1（ET-1）等都能促进体外黑素细胞（Mc）增殖，有些因子还能刺激酪氨酸酶活性，使黑素细胞高度色素化比。

这些因子可能是通过黑素细胞膜表面的受体进入细胞，经下游信号传导来调控相应的靶点，引起细胞物质主要是蛋白质磷酸化或去磷酸化，对黑素细胞增殖和分化发挥调节作用。

下面介绍两种目前在阻断信号转导通路的两类美白剂：

1.4．1皮素拮抗剂紫外线照射皮肤，角质细胞分泌皮素，与黑素细胞相应的受体结合后，激活酪氨酸酶活性，刺激黑素细胞增值。

由于角质细胞受外界的不同影响（紫外线照射程度不同），分泌不同浓度的皮素，黑素细胞黑素合成程度不同，从而导致色斑的生成“。

皮素拮抗剂，能够竞争性地抑制皮素与黑素细胞膜受体结合，从而达到抑制紫外辐射引起的黑素细胞增殖和黑色素生成的目的。

可消除对皮素的作用，均匀肤色，达到美白的效果。

1.4．2抑制α—促黑素（α-MSH）肾上腺皮质激素（ACTH）与黑素细胞黑素皮质素受体1（MC1R）

结合α一促黑素（α-MSH）肾上腺皮质激素（ACTH）与黑素细胞黑素皮质素受体1（MC1R）结合，结合后，使与受体偶联的G蛋白由无活性的二磷酸鸟苷（GDP）型转变为有活性的三磷酸鸟苷（GTP）型，激活膜上的腺苷酸环化酶系统，三磷酸腺苷（ATP）转变为环腺苷酸（cAMP），cAMP进一步激活酪氨酸激酶，活化在糙面质网及游离核糖体上合成的酪氨酸酶（tyrosinase，TYR），TYR催化黑色素细胞从血液中摄取的酪氨酸，经高尔基复合体变成多巴，多巴在黑素体聚积到一定的量后，释放出黑色素。

如果细胞中的TYR过量，多巴及多巴醌将通过各自的通道合成真黑色素。

另外，有资料表明α—MSH与ACTH还有黑色素细胞有促有丝分裂作用，刺激黑色素原的生成与增殖。

相应的的美白剂主要有：

1.4．2．1抗促黑素细胞激素类制剂（Anti-MSH）

α—MSH与ACTH的结构类似物，与α—MSH和ACTH竞争MC1R结合位点。

从而显著减少黑素合成。

1.4．2．2MC1R的拮抗剂

研究表明，MC1R的表达是可诱导的。

紫外线照射和MC1R自身，以及酪氨酸酶（TYR）的活化和TYR的产生都可以提高MC1R的转录和表达。

agouti蛋白是MC1R的拮抗剂已被普遍认知。

agouti是一种旁分泌的信号因子，由临近于黑色素细胞的真皮乳头细胞所分泌，作用于毛囊微环境，阻止MSH在MC1R处的作用。

有agouti存在时，其与α-MSH或ACTH竞争性结合MC1R，真黑色素的合成被切断，而以伪黑色素为最终产物的反应途径被激发。

通过对以非洲爪蟾属MC1R为基础的生物测定，agouti蛋白不但可以通过羧基末端区域与α-MSH及ACTH竞争性地结合MC1R,而且可以通过氨基末端下调MC1R的信号。

SuzukiI等的资料显示，agouti蛋白使培养的人类黑色素细胞中的TYR活性降低，并且使a—MsH对黑色素细胞的促有丝分裂作用及黑素原生成作用完全废止。

这种agouti蛋白的抑制影响是由agouti蛋白能与α-MSH及ACTH竞争性地结合MCIR，并且阻止激活cAMP形成引起的。

除了抑制TYR的活性，agouti蛋白还可以降低TYR的蛋白水平。

1.5．减少外源性因素如紫外线等对黑色素形成生理过程的负面影响。

紫外线吸收剂，可以通过物理或化学手段，减小紫外线对皮肤的损伤，降低其对黑色素生成的诱导作用，抑制黑色素的形成，从而达到美白的效果。

目前，化妆品市场上的紫外吸收剂主要有，二苯甲酮类、对氨基苯甲酸酯类、肉桂酸酯类等。

铜离子：

酪氨酸酶是以铜离子作为辅基的，其活性与铜离子密切相关。

研究表明白癜风患者血液和皮肤中铜或铜蓝蛋白值低于健康人对照组，至于铜、铜蓝蛋白值降低的原因可能与营养紊乱、或是铜的体代失调及遗传缺陷等因素有关。

基化合物：

人体表皮有一种有机化合物—基化合物，特别是其中的谷光甘肽，能通过络合铜离子而抑制酪氨酸酶活性，有人测定皮肤基含量，发现白癜风患者受损皮肤中基含量比正常人高。

一般来说雀斑大多出现于皮肤较白的脸上,脸部的表皮层最薄，毛细血管最丰富，也最易形成色素沉着。

一、皮肤的颜色：

人类的皮肤有六种不同的颜色，即红、黄、棕、蓝、黑和白色，这主要是因为皮肤黑素的数量及分布情况不同所致。

黑色素是一种蛋白质衍生物，呈褐色或黑色，是由黑素细胞产生的。

由于黑素的数量、大小、类型及分布情况不同，从而决定了不同的肤色。

黄种人皮肤的黑素主要分布在表皮基底层，棘层较少；黑种人则在基底层、棘层及颗粒层都有大量黑素存在；白种人皮肤黑素分布情况与黄种人相同，只是黑素的数量比黄种人少。

人体皮肤的颜色主要决定于表皮黑色素含量的多少。

此外，皮肤血管和血管里的血液及胡萝卜素也是影响皮肤颜色的因素，胡萝卜素以及由它转交而成的维生素A，存在于表皮角化层和皮下组织中，使正常皮肤呈天然的黄色。

皮肤血管和其中的血液，使皮肤。

黑里透红”或。

白里透红斗．血管较少、较深或血管收缩、供血减少之处皮肤会发白；反之则发红。

二、黑色素的形成

1、黑素细胞

黑素细胞是皮肤的重要组成细胞之一，呈树状突起，细胞形成的黑色素通过树状突起运输到角质层细胞。

它以1：

36比例与角质形成细胞构成一个表皮单位，存在于表皮基底层，黑素细胞通过合成黑素形成皮肤颜色，同时可吸收紫外线，使机体免遭紫外线的损害。

皮肤颜色的深浅是由黑素细胞合成黑素数量的多少决定，而皮肤白则是女性最为崇高的美的标准之一。

黑素为高分子生物色素，主要由两种醌型的聚合物：

优黑素（真黑素）和褐黑素组成。

2、黑素的形成

皮肤黑素的形成过程包括黑素细胞的迁移、黑素细胞的分裂成熟、黑素小体的形成、黑素颗粒的转运以及黑素的排泄等一系列复杂的生理生化过程。

从生物化学反应的角度来看，黑素的形成必须有三种基本物质：

酪氨酸为制造黑素的主要原料；酪氨酸酶是酪氨酸转变为黑素的主要限速酶，为铜及蛋白质的组合物；酪氨酸在酪氨酸酶的作用下产生黑素，次种作用为氧化过程，必须与氧结合才能转变为黑素。

目前公认的黑素形成途径为：

酪氨酸一多巴一多巴醌一多巴色素一二羟基吲哚一酮式吲哚一黑素，

紫外线的三种类型（UVA/UVB/UVC）到达的深度不同。

光学显微镜下观察的皮肤切片图。

皮肤变黑的过程，简单来说有如下几步：

1.紫外线刺激黑素细胞增殖；2.黑色素在黑素细胞生成；3.黑色素转移到角质层；4.黑色素在角质层形成色斑和色素沉着。

想要真的变白，单薄地只用一瓶洁面或一瓶化妆水是绝对不够的，应该选择美白系列中活性成分浓度最高的产品——精华素。

因为基底细胞从分裂、向上移行到最终从角质层脱落需要52-75天，约为2个月，所以使用美白精华需坚持每天早晚使用至少2个月，再评估其效果。

防晒永远不可少

最后需要再次强调的是，想要成功美白并维持漂亮的肤色，防晒工作是必不可少的，否则再高科技、再天价的美白产品都抵不住人体皮肤自我保护机制的一系列致黑反应，一切努力也都将功亏一篑。

此外，UVA造成的紫外线伤害是任何晒后修复产品都修复不了的，这些紫外线伤害将会伴随终身，并不可逆地致使皮肤光老化。

晒黑了还有白回来的可能，但晒老了可就再也没有挽救的余地了。

形成的黑素叫优黑素或真黑素，皮肤的色素主要由其组成。

在黑素合成中，多巴醌还可通过另一途径经谷胱甘肽或半胱氨酸催化生成褐黑素，但褐黑素在皮肤中的功效尚不了解。

黑色素的排泄途径

黑色素排泄主要有条途径，一是黑色素在皮肤被分解溶解和吸收后穿透基底膜，被真皮层的嗜黑色素细胞吞噬后，通过淋巴液带到淋巴结再经血液循环从肾脏排出体外；二是黑色素通过黑色素细胞树枝状突起，向角质形成细胞转移，然后随表皮细胞上行至角质层，随老化的角质细胞脱落而排出体外

三、影响黑素形成的因素

影响黑素形成的因素很多，大体上可以分为细胞外、细胞以及外源性因素（如紫外线）的影响等几个方面．

1、细胞外的影响因素

近年来，有关黑素形成的分子生物学研究证明，黑素细胞生成黑素的活性受到网络控制。

皮肤黑素细胞、角质形成细胞、朗格罕细胞、成纤细胞、血管皮细胞、神经细胞等组成。

电讯打交互网络（即胞质网络）。

在这一网络中，许多细胞因子对黑素细胞的繁殖分化、树突形成和黑素合有影响。

能够促进黑素细胞生长、存活的因子有：

碱性成纤细胞生长因子（bFGF）、皮素（ET一1）、神经细胞生长因子（NGF）等；

所以，根据以上几点，美白途径有

一是抑制黑色素合成酶的活性，如抑制酪氨酸酶，多巴色素互变酶等，以减少黑色素的生成 

二是促进黑色素排出，如促进黑色素的吸收代等

.抑制黑色素细胞增殖

黑色素细胞起源于胚胎神经嵴具有树状突起结构在黑色素细胞中合成的黑色素经由树状突起分泌进入角质形成细胞随角质形成细胞的脱落而排出体外。

壬二酸（azelaicaicd

）是一种天然二羧酸，可选择性抑制黑色素细胞的增生作用，阻滞酪氨酸酶的合成，但对功能正常的黑色素细胞作用较小.熊果苷能明显破坏黑色素细胞的增殖功能，抑制细胞的增长，减少细胞数量，抑制黑色素的产生

最后再来回顾下历史上美白发展史的各个阶段

第一阶段：

增白阶段,主要以表面遮盖、物理性增白成分为主,简单强调产品令肌肤更加白的表观特性,如早期的增白粉蜜等。

但其给皮肤带来诸多弊端,不仅对肌肤无实质性增白、促白作用,还会因长期使用造成毛孔或皮脂腺等堵塞,影响排汗及新代,导致皮肤

病（如局部炎症、座疮等）的发生,其增白0只是一种遮盖性的暂时增白。

第二阶段漂白阶段,常通过添加矿物等物理磨剥成分或果酸等化学腐蚀成分,磨剥或刺激表皮角质细胞使其快速脱落,从而达到换肤漂白0的目的,如磨砂膏或换肤霜等。

长期使用

可致肌肤免疫力下降,是一种典型的治标不治本病态美白方式。

所以最多只能

第三阶段协同美白阶段,即通过添加多种美白成分,多方位干扰表皮黑色素的形成或加速其分解代,相对前者而言,第三代产品无论是在原料选用还是美白机理的认识及应用方面都有了质的飞跃,能解决皮肤美白的基本问题,但它依然停留在

外部干扰阻碍美白阶段。

第四阶段“养白阶段”,在第三代产品的基础上,它强调唤醒皮肤自身能量,侧重肌肤的自我修复能力,通过供给黑素细胞（即黑色素附着的载体）足够营养,激活其新代能力,从而加速黑色素的正常分解代,真正达到了标本兼治、健康养白的目的,成为解决肌肤美白

问题的最终途径,原料取材在天然有机化的基础上进一步向生物仿生等高科技绿色环保成分延伸。

维生素A可以看作是一种正常化的调理剂，它不仅是正常皮肤发育所必须的，而且也是骨韶、腺、牙齿、指甲和头发的生长和维护所必须的。

维生素A可通过皮肤吸收，使皮肤表皮细胞活化，改变和调节胶脂的合成，有助于保持皮肤柔软和丰满，改善皮肤的屏障功能，主要用于护肤品。

维生素A可防护和减少紫外辐射引起的过氧化作用和皮肤租糙，改善皮肤的水合作用。

维生素C在生物氧化及还原作用中和细胞呼吸中起着重要作用，其参与氨基酸代，神经递质胶原蛋白和组织细胞间质的合成。

维生素E不仅具有自由基清洗剂的功效，而且其本身也能获得激发态的氧原子，防止细胞膜因氧化而受损伤，稳定细胞膜。

维生意E已较普遍用于防晒、抗衰老化妆晶、养发和生化制品，经常与维生素A、C一起使用。

泛醇亦称原维生素B5，是当今化妆品应用较好的一种维生素前体，人体吸收原维生素B5后，在醇脱氢酶的作用下，原维生素B可定量转化为泛酸。

在生物体，辅酶A是由泛酸作为前体合成，辅酶A在生物体很多化学过程中起着有关键的作用。

皮肤需要较高浓度的辅酶A，局部取用有助于肌体的治愈和复原，本篇为美白所以不做过多叙述。

本着对美白至高的追求,从以美白为主要目的转向美白与护理并重,进一步发展到以科学养护为主,兼顾美白,最后到/回归自然的绿色美白,美白护肤品正朝着多元化、高科技化、全天然化及绿色环保化方向发展。

应用生物高科技手段将精纯的绿色原料、安全高效的生物仿生成分与先进的纳米、微囊、脂质体及真空灌装等技术完美集成,开发安全、高效、温和的绿色环保型高科技美白产品将是今后美白护肤品的主攻方向,并将继续沿着系列化、功能多效化及目标人群细分化的方向进一步延伸,市场前景广阔

AA2G：

最新一代维生素C，将维生素C上C2上的羟基被葡糖糖屏蔽，使得其在氧化条件下非常稳定。

首先，是AA2G具有持续的维生素C活性。

能刺激胶原合成的作用.因此，可以保持皮肤弹性。

其次，是一种优良的美白成分。

AA2G对黑色素形成的抑制作用,通过α-葡糖苷酶释放出AsA（维生素C）来抑制黑色素形成。

同时，AA2对已存在的黑色素的还原作用，从而起到淡化色斑的作用。

第三，AA2g具有还原作用。

它能抑制由紫外线照射引发的脂质过氧化反应，避免紫外线引发的皮肤红斑和色斑。

因此，是一个抗氧化成分。

再来点VB3洋甘菊什么的多肽抗氧化消炎什么的

2.黑素的形成

皮肤黑素的形成过程包括黑素细胞的迁移、黑素细胞的分裂成熟，黑素小体的形成、黑素颗粒的转运以及黑素的排泄一系列复杂的生理生化过程。

Fitzpatrick等将黑素小体的形成过程分为五期，简要描述如下，第一期，酪氨酸酶在胞浆的质网中合成，同时高尔基体空泡增大，合成蛋白质；第二期，称为前黑素颗粒期；第三期，称黑素颗粒成熟期，黑素主要在这一期合成；第四期，成熟的黑素颗粒堆积在胞浆，通过细胞的树枝状突起向角质形成