微生物与人体健康.docx

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微生物与人体健康

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期末作业

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微生物的致病

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一.摘要

微生物种类繁多，其中大部分都能与人类和平共处，但也有小部分对人类有不利的影响。

如朊毒体、寄生虫（原虫、蠕虫、医学昆虫）、真菌、细菌、螺旋体、支原体、立克次体、衣原体、病毒，这些都是能引起人类疾病的微生物。

对于这些病原微生物我们应从根本上了解它们，从而可以有效的防御它们。

二.关键词

病原微生物，致病性，致病机理，朊病毒，埃博拉，高致病性禽流感病毒

三.正文

1.病原微生物

病原微生物是指可以侵犯人体，引起感染甚至传染病的微生物，或称病原体。

病原体中，以细菌和病毒的危害性最大。

病原微生物指朊毒体、寄生虫（原虫、蠕虫、医学昆虫）、真菌、细菌、螺旋体、支原体、立克次体、衣原体、病毒。

2.微生物的致病性

指微生物引起感染的能力。

一种病原体的致病性有赖于它的侵袭宿主并在体内繁殖和抵御宿主抵抗力而不被其消灭的能力。

微生物致病性有种属特征，致病能力强弱的程度称为毒力。

毒力常用半数致死量（LD50）或半数感染量（ID50）表示。

3.微生物的致病机理

来自其他宿主的微生物感染称之为传染。

病原微生物能通过一定的方式、不同途径从一个宿主感染其他宿主，引起不同程度的病理过程。

不同的病原微生物感染的宿主种类不同，有的病原体只感染人类，有的只感染动物或植物，有的则对人类和动物均可感染。

感染是病原微生物同宿主相互作用的一种生命现象，是其同宿主免疫防御机制相互斗争的生命过程。

感染和抗感染免疫是同时发生的，感染的发生、发展与结局可以有多种表现，这主要取决于宿主的免疫防御能力和病原微生物的致病性，同时与环境等因素也有关系。

细菌侵入机体后，经过生长繁殖、释放毒性物质并引起病理变化的过程称之细菌感染。

能感染宿主并引起疾病的细菌称为致病菌或病原菌，不能感染宿主、也不引起疾病的细菌称为非致病菌或非病原菌。

致病菌的致病性与其毒力、侵入机体的途径及入侵病原菌数量等因素有密切关系。

不同病原菌可通过各种途径感染机体，并与机体的免疫系统相互作用、相互斗争而导致不同类型的感染发生和产生不同的结局。

不同病原菌对同一宿主可引起不同的感染类型和不同的病理过程，而同种不同型或不同株病原菌的致病性也有差异。

病原菌致病性的强弱程度称为毒力，它表示致病性强度，是致病性量的概念。

病原菌的致病性与其毒力强弱、侵入机体细菌数量的多少，及入侵部位是否合适有着密切关系。

此外，环境等因素也对病原菌的致病机制有一定影响。

细菌的毒力物质细菌的毒力主要表现为两方面：

一是病原菌有突破宿主皮肤、粘膜生理屏障等免疫防御机制，进入机体定居，繁殖和扩散的能力，称为侵袭力；二是毒素，即病原菌含有损害宿主组织、器官并引起生理功能紊乱的大分子成份。

病原菌毒力的物质基础是侵袭力和毒素，统称为毒力因子，亦称病原菌的毒力物质。

4.朊病毒

（1）简介

又译为普里朊、蛋白质感染因子、蛋白侵染子、朊病素、朊病毒、普列昂、普利子、普昂蛋白等，是一类不含核酸而仅由蛋白质构成的可自我复制并具感染性的亚病毒因子。

普里朊与普通蛋白质不同，经120~130℃加热4小时，紫外线，离子照射，甲醛消毒，并不能把这种传染因子杀灭，对蛋白酶有抗性，但不能抵抗蛋白质强变性剂。

朊病毒与常规病毒一样，有可滤过性、传染性、致病性、对宿主范围的特异性，但它比已知的最小的常规病毒还小得多（约30～50nm）。

电镜下观察不到病毒粒子的结构，且不呈现免疫效应，不诱发干扰素产生，也不受干扰作用。

朊病毒对人类最大的威胁是可以导致人类和家畜患中枢神经系统退化性病变，最终不治而亡。

（2）致病机制

朊病毒是一种只含有蛋白质而不含核酸的分子生物并且只能在寄生宿主细胞内生存。

因此，合成朊病毒所需的信息，有可能是存在于寄主细胞之中的，而朊病毒的作用，仅在于激活在寄主细胞中为朊病毒的编码的基因，使得朊病毒得以复制繁殖。

另一种学说认为朊病毒的蛋白质能为自己编码遗传信息。

这种假说与传统的分子生物学中的“中心法则”是相违背的，因为朊病毒没有核酸。

于是人们假设朊病毒的复制可能的方法，一认为是通过逆转译过程产生为朊病毒编码的DNA或RNA（如后者情况还需要逆转录）必须存在逆转译酶，甚至还要有逆转录酶。

二为蛋白质指导下的蛋白质合成，即蛋白质本身可作为遗传信息。

5.埃博拉

（1）简介

埃博拉（Ebolavirus）又译作伊波拉病毒。

是一种十分罕见的病毒，1976年在苏丹南部和刚果（金）（旧称扎伊尔）的埃博拉河地区发现它的存在后，引起医学界的广泛关注和重视，"埃博拉"由此而得名。

是一个用来称呼一群属于纤维病毒科埃博拉病毒属下数种病毒的通用术语。

是一种能引起人类和灵长类动物产生埃博拉出血热的烈性传染病病毒，有很高的死亡率，在50%至90%之间，致死原因主要为中风、心肌梗塞、低血容量休克或多发性器官衰竭。

病学主词条:

埃博拉出血热。

埃博拉病毒（EBV）属丝状病毒科，呈长丝状体，单股负链RNA病毒，有18，959个碱基，分子量为4.17×10^6。

外有包膜，病毒颗粒直径大约80nm，大小100nm×（300～1500）nm，感染能力较强的病毒一般长（665～805）nm左右，有分支形、U形、6形或环形，分支形较常见。

有囊膜，表面有（8～10）nm长的纤突。

纯病毒粒子由一个螺旋形核糖核壳复合体构成，含负链线性RNA分子和4个毒粒结构蛋白。

埃博拉病毒是引起人类和灵长类动物发生埃博拉出血热的烈性病毒，其引起的埃博拉出血热（EBHF）是当今世界上最致命的病毒性出血热，感染者症状与同为纤维病毒科的马尔堡病毒极为相似，包括恶心、呕吐、腹泻、肤色改变、全身酸痛、体内出血、体外出血、发烧等。

（2）致病机制

埃博拉病毒可以击败机体早期感染引发的免疫反应，在早期感染过程中，机体免疫系统的多种蛋白和细胞的混合物可以快速识别病毒的入侵，此时先天性免疫系统就会阻断病毒在细胞内的复制；为了诱发早期有效的针对病毒感染的免疫反应，干扰素就会将病毒入侵的信号传递到其他细胞中去，这个过程是通过干扰素信号路径来完成的。

6.高致病性禽流感病毒

（1）简介

禽流感（BirdFlu或AvianInfluenza）是禽流行性感冒的简称，它是由甲型流感病毒的一种亚型（也称禽流感病毒）引起的一种急性传染病，也能感染人类，被国际兽疫局定为甲类传染病，又称真性鸡瘟或欧洲鸡瘟。

人感染后的症状主要表现为高热、咳嗽、流涕、肌痛等，多数伴有严重的肺炎，严重者心、肾等多种脏器衰竭导致死亡，病死率很高，通常人感染禽流感死亡率约为33%。

此病可通过消化道、呼吸道、皮肤损伤和眼结膜等多种途径传播，区域间的人员和车辆往来是传播本病的重要途径。

禽流感病毒属正黏病毒科甲（A）型流感病毒属，常见形状为球形，直径80～120nm，平均为100nm，有包膜。

新分离的或传代不多的病毒多为丝状体，长短不一，长可达4000nm。

病毒基因组为分节段单股负链RNA。

禽流感病毒依据其外膜血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）蛋白抗原性的不同而有许多亚型。

目前已从禽类鉴定出15个HA亚型（H1～H15），9个NA亚型（N1～N9）。

特别是H5和H7亚型，对禽类具有高度的致病力，并可引起禽类重症流感的暴发流行。

其次为H9和H4亚型。

由于人流感的每次大流行均与H1～H3和N1、N2相关，一直认为禽流感病毒对人类并无致病性。

禽流感病毒对乙醚、氯仿、丙酮等有机溶剂均敏感。

常用消毒剂如氧化剂、稀酸、月桂硫酸钠、卤素化合物（如漂白粉和碘剂）等也容易将其灭活。

禽流感病毒对热比较敏感，56℃加热30min，60℃加热10min，65～70℃加热数分钟或煮沸（100℃）2min可使该病毒灭活。

阳光直射40～48h或用紫外线直接照射，可迅速破坏其传染性。

在自然条件下，存在于口腔，鼻腔和粪便的病毒由于受到有机物的保护具有极大的抵抗力，如病毒在粪便中可存活1周，在水中可存活1个月，在pH＜4.1的条件下也具有存活能力。

病毒对低温抵抗力较强，于－20℃或真空干燥下可长期存活，在有甘油保护的情况下可保持活力1年以上。

（2）致病机制

禽流感病毒（AⅣ）具有较强的变异性。

AⅣ有8个基因组片断，当2个或2个以上的不同病毒粒子同时感染一个宿主细胞时，在病毒的增殖第12卷第2期过程中，不同病毒粒子的8个基因组片断可以随机互相交换从而发生核酸片断水平上的重新组合，这种现象称为基因重排。

在抗原漂变和抗原转变的共同作用下，流感病毒表面糖蛋白血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）能够不断进化获得更高的识别唾液酸、膜融合蛋白等活性，达到HA与NA活性新的平衡，从而具有更强的感染力、复制力。

四.结尾

现代生物技术的发展，为人类抵抗病原微生物提供了新的武器。

其中，微生物基因组研究作为一类模式生物的基因组研究，将在传染病的诊断、治疗、预防等方面开创全新的理论及应用领域。

病原微生物造成重大危害的因素是多方面的。

因此，除了加快科技发展，还必须有科学的可持续发展观,发展经济时，必须考虑环境保护、自然资源合理利用，必须控制人口增长确保人与自然协调发展。

同时要建立良好的公共卫生系统，打击和防治生物恐怖主义，消除贫困。

只有这样，人类才能免遭微生物对人类的威胁和毁灭。

参考文献

1.XX百科

2.陆文清，李德发，武玉波.病原微生物抗药性的产生机理[J].畜禽业，2000,09:

14-15.

3.中国医学论坛报2000年4月13日第26卷第14期，总第708期

4.方元，陈莒平.《朊病毒与朊病毒病》北京：

中国农业出版社，1997，25-137.

5.高致病力禽流感流行新特点及预防控制对策安徽农业科学-2004年2期

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