影像诊断总结全面精心排版.docx
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影像诊断总结全面精心排版
问答:
1.脑动脉闭塞性脑梗死的影像表现
X—rayFinding血管造影:
1特征:
早期见血管闭塞,见于50%病例。
2其它:
病变区血流缓慢、循环时间延长、动脉排空延迟,出现逆行血流或无灌注区、动静脉短路、引流静脉早现、占位征象等。
CTFindings:
1脑实质内的低密度区—演变
(1)24h内:
不显示或仅轻微略低密度区、动脉致密征、岛带征。
(2)24h后:
低密度区,界清,范围与闭塞血管供血区一致,同时累及皮—髓质。
大小和形态与闭塞血管有关.“基底核回避现象”
(3)2~3w:
模糊效应:
梗死区脑水肿消失,吞噬细胞浸润,使组织密度增加.
(4)后期:
坏死组织清除,形成囊腔
2占位效应:
较大范围脑梗死后2—15d脑水肿高峰期出现.
3脑萎缩:
后期,一般在脑梗死一个月后出现。
4增强扫描:
不均匀性强化,多为脑回样,亦可为条状、环状、结节状强化。
5出血性梗死:
低密度脑梗死区内出现不规则斑点、斑片状高密度灶或脑回样高密度灶;占位效应明显(此条为特殊情况)
MRIFindings:
(1)6h内:
弥散成像(DWI)高信号(细胞毒性水肿).此后呈长T1、长T2信号(血管源性水肿、细胞死亡、髓鞘脱失、BBB破坏)。
(2)1d~7d:
水肿进一步加重,占位效应明显,梗死区仍呈长T1、长T2信号。
(3)后期:
局灶性脑萎缩、脑软化灶,T1、T2WI显著延长,类似脑脊液。
(4)MRI弥散成像(DWI):
早期诊断脑梗死,所示异常信号区脑组织将发生脑梗死.
(5)MRI灌注成像(PWI):
早期显示缺血区,所示异常信号范围一般大于DWI的异常范围,两者显示异常信号不匹配区域界定为半暗带。
(6)脑缺血半暗带:
急性脑缺血后局部血流量低于正常,但仍存活的脑组织,常位于梗死灶的周边区域,由于血流灌注不足,细胞代谢异常,只能在一定时间内存活,超过组织的血流灌注与时间阈值,该区脑细胞仍将发生梗死.半暗带脑组织是高度动态的,既可恢复,又可梗死
腔隙性脑梗死的影像表现
CTFinding:
1低密度灶,单发或多发2边界清楚,直径10~15mm
3可有均一或不规则斑片状强化4无占位效应。
5四周后形成软化灶,可伴局部脑萎缩
MRIFinding:
1、长T1、长T2信号
2、MRI病灶发现早,较CT更敏感,尤其是对脑干、小脑的梗死
高血压性脑出血
X—rayFinding:
较小血肿:
无变化。
较大血肿:
血管移位、拉直等占位性征象
CT分型:
(依其发生部位)
1内侧型:
出血位于内囊内侧2外侧型:
出血位于内囊外侧
3混合型4皮质下型5小脑型6脑干型
CTFinding:
急性期(<1w):
(1)密度:
均匀高密度影,CT值多60~80hu,≦94hu
(2)形态:
呈边界清楚的肾形、类圆形或不规则形
(3)周围水肿带:
宽窄不一(4)占位效应:
明显,严重时形成脑疝
(5)可破入脑室/蛛网膜下腔(6)可引起脑积水
吸收期(2w~2m):
1密度:
高密度血肿向心性缩小且密度减低,呈“溶冰征”,4W呈等或低密度;
2形态:
原形态,血肿边缘模糊;3周围水肿:
逐渐减轻;
4占位效应:
逐渐减轻;5增强扫描:
环状强化。
囊变期(〉2m):
1密度:
血肿吸收,较小血肿由胶质和胶原纤维愈合;较大血肿则残留大小不等的囊腔,呈脑脊液密度;
2形态:
基底核的残留囊腔多呈条带状或新月状;
3周围水肿:
消失;
4占位效应:
消失,且周围伴有不同程度的脑萎缩表现,称负占位效应;
5增强扫描:
无强化。
MRIFinding:
急性期(<3d):
T1WI等信号,T2WI低信号.此期血肿主要为去氧血红蛋白.由于铁在RBC内外分布不均匀,造成体系内磁化率不均匀,局部磁场不均匀从而引起质子去相位,并非由去氧血红蛋白的顺磁作用,故只影响T2驰豫时间而不影响T1
亚急性期(3d~4w)
(1)3d~5d:
T1WI开始出现高信号,由周边开始,逐渐向内发展,而T2WI仍为低信号。
这是由去氧血红蛋白逐渐变为高铁血红蛋白(顺磁作用),使T1缩短。
而细胞内高铁血红蛋白不影响T2时间,故T2WI仍为低信号
(2)6d~8d:
T1WI和T2WI高信号。
由于RBC溶解,其内外磁化率差异已不复存在,缩短T2的因素消失,而RBC外高铁血红蛋白使T2延长、T1缩短
(3)增强扫描:
环状强化,出现时间和机理与CT相同
慢性期(≥4w):
(1)血肿信号:
长T1、长T2信号;
(2)血肿周边低信号环:
T2WI像上,血肿与水肿之间出现的条状低信号环,为含铁血黄素沉着,再一次引起磁化率异常,缩短T2之故。
蛛网膜下腔出血
CTFinding:
1直接征象:
脑沟、裂、池密度增高,呈铸型样改变.出血点附近最明显.
2间接征象:
脑积水、脑水肿、脑梗死、脑内血肿、脑室内积血、脑疝等。
MRIFindings:
1急性期:
24h内T1WI和质子密度像比CSF信号稍高,T2WI比CSF信号稍低;
2亚急性期:
局灶性T1WI高信号;
3慢性期:
T2WI低信号,含铁血黄素沉积形成,较具特征性。
动静脉畸形AVM
X—rayFinding:
1血管造影:
最可靠、最准确,为金标准
2典型表现:
动脉期见粗细不等、迂曲的血管团,供血动脉多增粗,引流静脉早期显现
3不典型AVM:
隐匿性、出血、栓塞等
CTFinding:
1密度:
混杂密度灶,边界不清,其中可见等或高密度点状、线状血管影及高密度钙化和低密度软化灶
2周围水肿与占位效应:
无
3并发症:
脑出血、蛛网膜下腔出血和脑萎缩等改变
4增强扫描:
可见点、条状血管强化影,亦可显示粗大引流血管
5CTA:
表现与血管造影相似
MRIFinding:
1畸形血管团:
T1WI和T2WI均为低或无信号区,呈毛线团状或蜂窝状
2回流静脉:
血流缓慢,T1WI为低信号,T2WI为高信号
3供血动脉:
T1WI和T2WI均为低或无信号
4增强扫描:
更清楚显示血管改变
5并发症:
不同时期的局灶性出血信号、周围脑萎缩及胶质增生灶(呈长T2信号)
6。
MRA:
与CTA、DSA相似,可显示其供血动脉、异常血管团、引流静脉及静脉窦
海绵状血管瘤的影像表现
X—rayFinding:
多无异常发现,偶在毛细血管晚期或静脉早期病变有浅染色.
CTFinding:
1密度:
高密度病变,均匀或不均匀,呈圆形或类圆形
2瘤周水肿与占位效应:
无或轻
3钙化:
常见,甚至形成“脑石”
4增强扫描:
病变强化程度与灶内血栓形成和钙化程度有关,可轻度至明显强化
MRIFinding:
1常规自旋回波像:
呈混杂信号,边界清楚
2特征:
周围有完整的低信号含铁血黄素环,呈“爆米花”状
3信号不均原因:
病灶内不同阶段的出血
4梯度回波像:
显示尤为清楚,常为多发低信号灶
静脉性血管瘤影像表现
X-rayFinding
脑血管造影仅在静脉期可见畸形的静脉血管呈轮辐状或伞状或水母状集中贯穿脑实质流入静脉窦、浅静脉或深静脉,表现较具特征性。
CTFinding
1平扫可无异常表现或见边界不清的稍高密度影
2增强扫描示有强化的点、线状髓质静脉及增粗的中央静脉影
3病灶无占位效应、无周围水肿
MRFinding
1平扫:
髓质静脉及中央静脉扩张,因流空而显影.髓质静脉呈放射状或星芒状排列,具有特征性.
2增强扫描:
显示更清楚。
病变周围可有长T2胶质增生信号以及出血信号灶。
大脑大静脉畸形(Galen静脉瘤)影像表现
X-rayFinding
1平片:
可见颅内压增高征象、瘤壁钙化影。
2脑血管造影:
球形病灶,同时可见扩张的颈动脉或椎动脉分支直接与Galen静脉短路。
CTFinding
1平扫于四叠体池、大脑大静脉池内见边界清楚的圆形或三角形略高密度影,其CT值与血液相似,常见边缘钙化,有时可见粗大供血动脉影。
常伴脑积水。
2增强扫描病灶呈边缘清楚的均一高强化,有时可见多条迂曲增粗的供血动脉和引流静脉.
3CTA表现类似血管造影。
MRFinding
1四叠体池、大脑大静脉池内见边界清楚的圆形或三角形不均匀信号灶
2血流较快:
流空现象
3湍流和血液淤滞:
T1WI低或等信号,T2WI稍高信号
4附壁血栓:
T1WI和T2WI均为高信号
5MRA:
可直接显示供血动脉和扩张的大脑大静脉及引流的静脉窦
颅内动脉瘤影像表现
X-rayFinding
动脉造影:
动脉瘤起源于动脉壁一侧,突出成囊状,形状多为圆形、卵圆形,亦可为葫芦状或不规则形。
CTFinding
一、无血栓动脉瘤:
1平扫:
圆形稍高密度影,边界清楚。
2增强扫描:
均匀显著强化,与血管密度一致。
3CTA:
可显示与载瘤动脉相连的囊状或梭状物,与动脉造影表现相似。
二、部分血栓动脉瘤:
依瘤腔内血栓的情况而表现不一.平扫有血流部分居中或偏心,呈稍高密度,血栓部分呈等密度。
增强扫描血流部分显著强化,血栓不强化,瘤壁环形强化。
可呈“靶形征”。
三、完全血栓动脉瘤:
平扫为等密度,其内可见点状钙化,瘤壁可有弧形钙化。
增强扫描仅瘤壁环形强化,其内血栓不强化。
MRIFinding
1动脉瘤的MRI表现与其血流、血栓、钙化和含铁血黄素沉积有关.
2无血栓动脉瘤:
由于流空现象,T1WI和T2WI均为无信号或低信号。
较大的动脉瘤,其内流速不一,血流较快部分-流空现象;血流缓慢部分-T1WI低或等信号,T2WI高信号。
3伴血栓动脉瘤:
血流部分信号同上。
瘤内血栓可为高、等、低或混杂信号。
4、MRA:
可显示与载瘤动脉相连的囊状或梭状物,与动脉造影及CTA表现相似。
皮层下动脉硬化性脑病Binswanger'sDisease
影像表现
CTFinding:
脑室周围及中央半卵圆区呈对称性低密度,以前角周围明显
MRIFinding
1双侧脑室旁深部脑白质及半卵圆中心异常信号改变,呈长T1和长T2信号
2异常信号大小不等,形状不规则,边界不清楚,无占位效应。
3多伴有腔隙性脑梗死及脑萎缩的征象
星形细胞瘤Astrocytoma柯氏分级
I、II级:
分化良好,恶性程度低,多位于大脑半球白质,少数位于灰质并向白质或脑膜浸润.肿瘤无包膜,边缘较清。
可囊变,单发或多发,多表现为瘤内囊腔或囊腔内瘤结节。
肿瘤血管较成熟
III、IV级:
分化不良,恶性程度高,呈弥漫浸润性生长,形态不整,与脑质分界不清,易发生坏死、出血和囊变。
肿瘤血管丰富且分化不良,血脑屏障结构不完整
星形细胞瘤Astrocytoma影像表现
X-rayFinding
头颅平片:
(1)正常表现
(2)颅内压增高表现
(3)显示钙化,可帮助大体定位
血管造影:
(1)肿瘤血管,可帮助定位、定性
(2)恶性程度高:
窦状或螺旋状血管,排列不整,粗细不均,多在肿瘤周边
CTFinding:
I、II级CTFinding
1密度:
脑内较均低密度灶,CT值18~24hu,边界不清;少数混杂密度,可有钙化和囊变2周围脑水肿:
多无3占位效应:
较轻
4增强扫描:
I级多无明显强化,II级为交界性肿瘤,常呈轻至中度强化,表现为连续或不连续的环状强化,亦可伴壁结节甚至花环状强化
III、IV级CTFinding:
1密度:
不均,常为高、等、低三种密度不同程度组合的混杂密度病灶,形态不规则,边界不清,可有钙化、出血和囊变
2瘤周水肿和占位效应:
明显,但与肿瘤大小没有必然的联系
3增强扫描:
明显不均匀强化,多呈不规则环状或花环状强化,环壁上尚可见强化不一、大小不等的瘤结节
MRIfinding
幕上星形细胞瘤:
1形态学表现与CT相似
2信号改变:
T1WI呈略低信号,T2WI呈明显高信号。
肿瘤信号可均匀或不均匀
3不均匀信号与其坏死、出血、囊变、钙化和肿瘤血管有关,并呈现相应的信号改变
A囊变:
囊液蛋白含量高,T1WI信号高于CSF而低于脑实质
B出血:
依其出血的时间而异,多T1WI、T2WI均高信号,常为高级别肿瘤的征象
C钙化:
T1WI、T2WI均低信号
D血管:
迂曲条索状、圆形流空低信号
5瘤周水肿:
长T1、长T2信号,水肿范围与肿瘤级别有关,水肿带与肿瘤边缘多可区别.
6占位效应可轻可重,亦与肿瘤级别有关
7增强扫描:
低级别肿瘤多无增强,高级别肿瘤多有强化,其表现不一,可为均匀性强化,亦可为不均匀或环状增强。
增强后多可区分肿瘤与瘤周水肿
8、1H-MRS表现:
(1)NAA峰显著下降:
正常神经元受侵犯,致神经元中N-乙酰天门冬氨酸(NAA)含量下降
(2)Cr峰下降:
代表能量代谢改变的肌酸(Cr)含量减少
(3)Cho峰明显升高:
代表细胞膜合成增加和细胞增殖的胆碱(Cho)含量明显增多
小脑星形细胞瘤
Astrocytoma
影像表现
CTandMRIFinding
1部位:
多位于小脑半球,少数小脑蚓部、脑干
2密度/信号:
囊性或实性,与幕上星形细胞瘤相比,囊变率高,边界相对清楚3水肿:
较轻4占位效应:
明显,可伴幕上脑积水
5增强扫描:
肿瘤实性部分强化:
A囊性肿瘤之囊壁强化或无明显强化,瘤壁结节强化
B实性肿瘤多呈不均匀性强化,其中多发不强化灶
少突胶质细胞瘤
Oligodendroglioma
影像表现
X—rayFinding
PlaneFilm:
肿瘤钙化:
条带状或团絮状
Angiography:
偶可见肿瘤血管,但轮廓模糊
CTFinding:
1密度:
肿瘤多呈类圆形,边界欠清,可混杂密度(55.7%)、低密度(25。
9%)、高密度和等密度
2部位:
肿瘤位置表浅,额叶多见
3钙化:
该肿瘤特征性表现,约占70%,钙化可呈局限斑点状、弯曲条带状、不规则团块状、皮层脑回状等,形状不一
4瘤周水肿:
占37。
9%,多较轻
5占位效应:
较轻
6间变性少突胶质细胞瘤:
密度:
常为混杂密度,钙化较少
肿瘤囊变:
随恶性程度的增高而增加;瘤内出血;
瘤周水肿:
占70%~80%
占位效应:
较重
7增强扫描:
I、II级无强化,间变性(III级)的非钙化实性部分均匀增强,少数为环状强化
MRIFinding
1T1WI呈低信号,T2WI呈高信号
2钙化在T1WI和T2WI上均呈低信号
3恶性度低的肿瘤边界较清,锐利,瘤周无水肿或仅有轻度水肿,占位效应较轻
4恶性度高的肿瘤钙化不明显,水肿亦较重且与肿瘤分界不清,占位效应亦较重
室管膜瘤Ependymoma
影像表现
X—rayFinding
1平片显示高颅压征象,有时显示肿瘤钙化,呈点状分布
2血管造影有时可出现肿瘤血管
CTFinding
1部位:
多位于脑室系统内,以第四脑室为多见
2密度:
等密度或稍高密度,边界清楚,其内散在多发小灶低密度囊变和高密度钙化
3瘤周水肿与占位效应:
脑室内者瘤周无水肿,多见残留脑室;脑实质内者可有轻度瘤周水肿;有占位效应
4增强扫描:
肿瘤实性部分均匀强化,囊变区不强化
5第三脑室室管膜瘤:
多位于后部,注意与松果体肿瘤鉴别,常致梗阻性脑积水
6侧脑室室管膜瘤:
多位于室间孔附近,常致单侧或双侧脑积水,亦在后角和三角区
7大脑半球间变性室管膜瘤:
表现与年龄有关
A小儿及青少年肿瘤多位于顶颞枕叶交界处和额叶,可有很大的囊变和钙化,偶有瘤内出血
B成人囊变和钙化不常见,位于顶颞枕叶交界处者与小儿相同
MRIFinding
1、T1WI呈低信号或等信号,T2WI呈高信号
2、肿瘤血管显示为流空低信号
3、常有脑积水
4、Gd-DTPA增强扫描肿瘤明显强化
髓母细胞瘤
Medulloblastoma
影像表现
X—rayFinding:
平片:
颅内压增高征象
血管造影:
1多为少血管性肿瘤,仅显示后颅窝中线占位性征象
2小脑后下动脉向下移位
CTFinding
1发病部位:
常位于小脑蚓部,突入第四脑室
2平扫:
多呈均匀略高密度,边界较清;少数为等密度,很少为低密度;较少见有出血、囊变、钙化
3瘤周水肿:
46%
4占位效应:
明显,第四脑室受压变形、前移或消失,并引起阻塞性脑积水
5增强扫描:
呈均匀性明显增强,且呈速升速降型
6沿脑脊液通路播散:
脑室壁、蛛网膜下腔出现结节状、斑块状或带状略高密度影,且明显强化
MRIFinding
1、T1WI呈低信号,T2WI呈等信号或高信号
2、Gd—DTPA增强扫描表现及其它征象与CT所示相似
脑膜瘤Meningioma影像表现
X—rayFinding
头颅平片:
1、颅内压增高征、松果体钙斑移位2、骨质改变:
增生或/和破坏3、肿瘤钙化、血管压迹增粗
血管造影:
1、血管移位、肿瘤内血管显影2、动脉期可见呈放射状排列的小动脉,毛细血管期或静脉期呈致密块影,边界清楚。
3、动脉期还可见到增粗的供血脑膜动脉
CTFinding
典型表现
1平扫:
多为略高密度,少数为等密度,很少为低密度和混杂密度.多数密度均匀,边界清楚
2瘤内钙化占10%~20%,出血、坏死、囊变少见
3与硬脑膜或颅骨的关系:
多广基底相连,相邻颅骨可有增生、增厚、破坏或变薄
4瘤周水肿与占位效应:
61。
3%有瘤周水肿,但静脉或静脉窦受压时水肿较重;具有占位效应
非典型表现(占2%~14.1%)
1全瘤以囊性为主2肿瘤内有各种形态不均匀密度
3环形增强4壁结节5全瘤密度低,并有不均匀强化
6瘤内出血7肿瘤完全钙化8骨化性脑膜瘤
9瘤周低密度区10酷似脑内的肿瘤11多发性脑膜瘤
12碟骨嵴脑膜瘤:
成骨性生长,引起碟骨显著骨质增生,称骨化型脑膜瘤
MRIFinding:
1、T1WI:
多呈等信号,少数为低信号
2、T2WI:
可呈高、等信号或低信号
3、瘤内信号不均:
表现为颗粒状、斑点状、轮辐状等,与瘤内血管、钙化、囊变、砂粒体和肿瘤内纤维分隔有关
4、瘤周水肿:
呈长T1、长T2WI信号,水肿的有无及程度与肿瘤的大小及组织学类型并无相关性
5、钙化:
无信号灶
6、肿瘤包膜:
T1WI瘤周低信号环,介入肿瘤和水肿之间,称之。
它是由肿瘤周围的小血管、薄层CSF、神经胶质及萎缩的皮层构成
7、颅骨改变:
MRI也可清楚显示
8、Gd—DTPA增强扫描:
肿瘤明显强化,60%脑膜瘤出现硬(脑)膜尾征—肿瘤邻近脑膜鼠尾状强化
9、1H—MRS:
由于脑膜瘤不含正常的神经元,1H-MRS示NAA峰缺乏、Cho峰升高、Cr峰下降,可出现丙氨酸(Ala)峰,此被认为是较特征性改变,且NAA峰缺乏有助于与脑内肿瘤鉴别
垂体微腺瘤
PituitaryAdenoma
影像表现
X-rayFinding
1蝶鞍扩大,前后床突骨质吸收、破坏,鞍底下陷,罕见鞍内钙化2部分病例可有颅高压征及颅骨增厚等
CTFinding:
1、垂体高度异常:
超过垂体正常高度(男〈7mm,女〈9mm)
2、垂体内密度改变:
平扫等密度,快速增强扫描低密度,延迟扫描为等或高密度。
强化方式可均匀、不均匀或无异常强化
3垂体上缘膨隆:
多不对称;少数平坦
4垂体柄偏移或变短:
偏侧肿瘤-挤向对侧;居中—变短
5鞍底骨质改变:
变薄、凹陷或侵蚀
6血管丛征(tuft征):
动态增强扫描显示垂体瘤使垂体内毛细血管床受压、移位.注药后40s出现,80s垂体均匀强化,血管床消失
7治疗效果:
溴隐停治疗75%PRL腺瘤缩小,CT值可上升
MRIFinding垂体微腺瘤
1技术:
冠状面和矢状面薄层(<3mm)扫描
2信号:
T1WI多低信号,多偏一侧。
T2WI呈高或等信号.伴出血时T1WI呈高信号。
3边界:
PRL瘤边界清楚,GH和ACTH瘤边界多不清楚
4形态学:
表现(高度、上缘、垂体柄)与CT所见相同
5Gd—DTPA增强扫描:
肿瘤信号早期低于垂体,后期高于垂体
垂体大腺瘤影像表现
CTFinding
1蝶鞍:
扩大、鞍底下陷或骨质破坏
2密度:
平扫多呈等密度(63%),也可为略高密度(26%)、低密度或囊变(7%);瘤内钙化很少,但放疗后可见散坐点状或块状钙化
3形态:
呈圆形、分叶或不规则形;冠状位呈哑铃状
4生长:
鞍内肿块向上突入鞍上池,呈束腰征,以至压迫室间孔引起脑积水;向旁侧压迫海绵窦,甚至延伸至颅中窝;向后可压迫脑干;向下可突入蝶窦
5垂体瘤卒中:
包括肿瘤出血、梗死等,相应密度改变
6增强扫描:
多数均匀,亦可为不均匀或环状强化,坏死、液化、囊变区不强化
MRIFinding
1形态学:
表现与CT所见相同
2信号:
肿瘤信号强度与脑灰质相似或略低,正常垂体多被完全破坏而不能显示
3并发征:
肿瘤坏死囊变,T1WI信号略高于CSF;肿瘤出血T1WI为高信号
4Gd-DTPA增强扫描:
多数均匀,亦可不均匀或环状强化,坏死、液化、囊变区不强化
颅咽管瘤影像表现
X-rayFinding
平片:
1鞍区钙化2蝶鞍异常:
床突消失、扩大等3颅高压征象
血管造影:
鞍上占位病变,使颈内动脉床突上段伸直抬高,脉络膜前动脉池段及后交通动脉横行段常上移
CTFinding
1囊性肿瘤:
鞍上类圆形囊性肿物,单囊或多囊,囊内CT值变化范围大,含胆固醇多则低,含钙质或蛋白质多则高;囊壁钙化可呈壳状;增强扫描囊壁及间隔强化
2实性肿瘤:
等或略高密度软组织肿块,呈均匀或不均匀强化,其内常见钙化,程度不等
3囊实性肿瘤:
同时具备囊性和实性两者的表现
4占位性表现:
鞍上池填塞或闭塞,第三脑室前部消失,室间孔阻塞致双侧脑室积水等
5瘤周水肿:
一般无脑水肿
MRIFinding
1囊性肿瘤:
信号多样,依其成分不同而异
(1)T1WI可为高、等、低或混杂信号,这与病灶内的蛋白质、胆固醇、正铁血红蛋白、钙质的含量多少有关
(2)T2WI多为高信号,但钙质可为低信号
2实性肿瘤:
T1WI为等信号,T2WI为高信号
3Gd—DTPA增强扫描:
肿瘤实性部分呈均匀或不均匀强化,囊壁和间隔呈环状或壳状强化
4占位征象和瘤周水肿与CT所见一致
松果体瘤pinealoma
影像表现
X-rayFinding
1颅内压增高征和松果体区钙斑增大,常同时出现
2儿童松果体瘤的钙化率可达60%~70%
3钙化呈分散点状或斑片状,范围较大,直径多在1cm左右
CTFinding
1松果体生殖细胞瘤:
第三脑室后部欠规则和欠均匀略高密度肿块,边界清,常见钙化;增强扫描均匀明显强化,放疗后可囊变;常并脑积水;肿瘤可沿室管膜扩散,呈带状或结节状增强
2松果体畸胎瘤:
混杂密度肿块,可见钙斑、牙齿、骨骼、脂肪,外周绕以低密度病变,增强扫描多无强化或轻微强化
3胚胎细胞癌:
形态不规则,边界不清楚
4表皮样囊肿:
低密度肿块,无强化
5异位松果体瘤:
常于鞍上区略高密度肿块,边界清楚,显著强化,多不伴脑积水
MRIFinding
1、信号:
肿瘤呈等T1或稍长T1、长T2信号
2、周围水肿:
不明显
3、梗阻性脑积水
4、矢状位T1WI:
清楚显示肿瘤与脑室和脑干的关系
5、Gd—DTPA增强扫描:
虽不能增加诊断的特异性,但能良好地显示肿瘤的边界,并有助于检出室管膜浸润及沿脑脊液种植性转移病灶
听神经瘤
AcousticNeurinoma
影像表现
X-rayFinding平片:
内耳道、内耳道口扩大和邻近骨质破坏
椎动脉造影:
小脑上动脉和大脑后动脉近段向上向内移位,基底动脉位置正常或稍向后移位
CTFinding:
1桥小脑角区肿块:
呈类圆形或半月形,以内耳道口为中心,多与岩骨相交成锐角,少数为钝角
2密度:
50%~80%呈等密度,亦可低、高、混杂密度
3占位效应:
明显,相应桥小脑角池闭塞,而相邻脑池扩大;压迫第四