水、电解质失衡.ppt

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水、电解质失调病人的护理,前言,1878年，法国生理学家ClaudeBernard首次提出内环境的概念，是指体内各种细胞直接生活的液体环境，即细胞外液构成。

内环境的成分和理化性质，即细胞外液中的化学成分、pH、温度和渗透压等保持相对稳定的状态，称为内环境的稳态。

前言,内环境的稳态不是固定的静止状态，而是各种理化性质在不断变化中通过复杂的神经、体液调节所达到的动态平衡状态。

这种平衡状态由体液、电解质以及渗透压所决定。

目录,体液的正常代谢水、钠代谢紊乱钾代谢异常病人的护理,体液的正常代谢-体液的含量分布和组成,主要成分：

水、电解质含量：

男性女性儿童成年老年瘦人肥胖人总量：

男、60%；女、55%；新生儿、70-80%,细胞外液（20%）,细胞内液（男：

40%，女：

35%）,组织间液（15%）,血浆（5%）,体液,血浆5%,组织间液15%,ECF20%,ICF40%,体液的正常代谢-体液的含量分布和组成,人体的体液分布,不同年龄、性别的体液含量,男性,女性,新生儿,60%,55%,70-80%,不同体型的体液含量体液含量,体液总量（%）,正常人体每天水分摄入量和排出量的平衡,体液的正常代谢-体液平衡及调节,特殊情况下人体对水的需要量,发热：

体温超过38-增加10%/高温：

气温超过32-增加10%/呼吸加快或气管切开：

增加-倍腹腔暴露:

增加0.5L/2-3h,细胞外液：

主要阳离子阴离子细胞内液：

主要阳离子主要阴离子HPO42_、蛋白质渗透压：

细胞内、外液相等,Na,Cl-HCO3-蛋白质,K+Mg+,290-310mmol/L,体液的正常代谢-电解质分布,血清电解质的浓度（mmol/L）,阳离子Na+135-145K+3.5-5.5Ca+2.25-2.75Mg+0.75-1.25,阴离子Cl-96-106HCO3-22-27磷0.96-1.62蛋白6-8g/dl,来源：

数量：

吸收：

代谢：

排出：

血钠：

特点：

食盐（主要）5-9g/天小肠（几乎全部）主要存在细胞外液，占90%以上肾脏（主要）、汗液、粪便135145mmol/L，维持细胞外液的渗透压,多吃多排、少吃少排、不吃不排（尿钠）,钠（Na）的平衡,钾（K+）的平衡,来源：

食物（蔬菜等）数量：

2-3g/天吸收：

消化道代谢：

主要存在于细胞排出：

肾脏（主要）、粪便特点：

多吃多排、少吃少排、不吃也排（尿钾）,体液的正常代谢-体液平衡及调节,先通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统恢复和维持体液的正常渗透压再通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统恢复和维持血容量,渴感的产生,细胞外液渗透压升高,下丘脑渗透压感受器,口渴中枢,渴感,血容量下降,饮水,抗利尿激素的释放和作用,细胞外液渗透压升高,下丘脑渗透压感受器,垂体后叶,抗利尿激素,肾小管、集合管重吸收水,尿量,醛固酮的分泌和调节作用,血容量减少,血压下降,肾小球旁细胞分泌肾素,肾上腺皮质分泌醛固酮,肾远曲小管对钠再吸收,水的再吸收增加,目录,体液的正常代谢水、钠代谢紊乱钾代谢异常病人的护理,水、钠代谢紊乱-分类,高渗性缺水低渗性缺水等渗性缺水水中毒,高渗性缺水（hypertonicdehydration）又称原发性失水。

水和钠同时丢失，但失水多于失钠，血清钠150mmol/L，细胞外液呈高渗状态。

高渗性缺水,高渗性脱水,摄入水量不足水丧失过多,病因,病理生理,细胞外液高渗下丘脑口渴中枢口渴饮水ADH水重吸收尿量缺水血容量醛固酮故出现口渴，尿少，尿比重高。

由于脑细胞内的脱水，故临床上常出现中枢神经系统症状。

高渗性脱水,特点,细胞外液渗透压高细胞内液容量减少,高渗性缺水,内液,外液,临床表现：

细胞外液高渗症状和体征（失水为体重的）轻:

失水占2%-4%,口渴为首发症状中:

4%-6%，口渴尿少、尿比重，脱水征重:

6%，外加脑功能障碍症状,高渗性缺水,病史临床表现实验室检查尿比重、尿钠血钠150mmol/L血浓缩（RBCHBHCT）,诊断,高渗性缺水,治本：

根除病因治标：

补液（以5%葡萄糖溶液或0.45%低渗盐水）根据临床表现,按占体重的百分比计算（每丧失体重的1%，需补液400-500ml）根据血钠的浓度补水量=（测得血钠值-正常血钠值）体重（kg）4再加生理需要量2000ml,高渗性缺水,治疗,注意：

补水为主，酌情补钠,低渗性缺水（hypotonicdehydration）又称慢性或继发性失水。

水和钠同时丢失，但失钠多于失水，血清钠浓度135mmol/L，细胞外液呈低渗状态。

低渗性缺水,消化液的持续丢失如：

反复呕吐，长期胃肠减压大面积慢性渗液肾排钠过多如：

用利尿剂未注意补钠。

等渗缺水补水过多。

低渗性缺水,病因,细胞外液渗透压ADH肾重吸收水血容量肾素醛固酮兴奋重吸收尿少,病理生理,低渗性缺水,剌激垂体后叶-ADH,尿量（早期）,低渗性缺水,特点,细胞外液低渗细胞外液容量减少,外液,内液,周围循环衰竭为特点。

低钠的症状和体征轻:

血清钠130mmol/L,疲乏,头晕等中:

血清钠120mmol/L，恶心、呕吐，脉搏细速，血压低症状,尿少重:

血清钠110mmol/L,肌腱反射,意识障碍，休克等。

临床表现,低渗性缺水,病史临床表现实验室检查尿比重1.010,尿钠、氯血钠135mmol/L血细胞计数增高,诊断,低渗性缺水,积极治疗原发疾病纠正低渗,补充血容量轻中度缺钠:

补5%葡萄糖盐溶液或口服重度缺钠休克首先补足血容量酌情给高渗盐水。

补钠量（mmol）=（正常血钠值-测得血钠值）体重（kg）0.6（0.5）按17mmolNa+=1g钠盐计算监测血气和电解质，尿量40mlh补钾。

治疗,低渗性缺水,等渗性缺水（isotonicdehydration）又称急性、混合性缺水。

水钠成比例丢失，造成细胞内、外液均不足,但血清钠、细胞外液渗透压正常。

这是外科最常见的一种缺水类型。

等渗性缺水,胃肠道消化液的急性丢失大面积的烧伤早期患者大量胸水和腹水形成等,等渗性缺水,病因,血容量下降刺激肾入球小动脉壁上压力感受器受压肾素醛固酮系统兴奋水钠重吸收尿量。

病理生理,等渗性缺水,等渗性缺水,特点,界于高渗性缺水和低渗性缺水之间,外液,内液,特点：

缺水表现，缺钠表现。

轻:

失液占3%体重，恶心、乏力、尿量，脱水征，但不口渴。

中:

失液占5%体重，P，肢端湿冷、血压不或降低等血容量不足表现。

重:

失液占6%-7%体重，休克，酸碱失蘅,等渗性缺水,临床表现,病史症状CVP实验室检查:

血液浓缩尿比重血气分析判断酸碱中毒,诊断,等渗性缺水,积极积治疗原发疾病迅速扩容：

（常用平衡液，每丧失体重1%补600ml+生理量）预防低血钾（尿量40ml/h才可补钾）,治疗,等渗性缺水,平衡液的作用:

电解质浓度与血浆相似,能迅速增加血容量。

稀释血液,减少粘稠度,改善微循环。

补充能纠正酸中毒。

缺水或缺钠程度的评估,三型脱水的比较,缺水时的体液分布,高渗性缺水,等渗性缺水,低渗性缺水,正常体液容量,ECF,等渗性缺水,低渗性缺水,高渗性缺水,缺水间的相互关系,小结：

水中毒waterintoxation,水中毒又称水潴留性或稀释性低钠血症。

病因：

摄入水过多，输液过多，肾功不全临床表现：

急性水中毒：

脑水肿的表现慢性水中毒：

软弱无力，恶心呕吐，嗜睡等，常被原发病掩盖。

治疗：

限制入水，增加排水，准确记录出水量，防重于治。

水中毒体液变化示意图,细胞外液过多,细胞内液过多,正常水平,目录,体液的正常代谢水、钠代谢紊乱钾代谢异常病人的护理,钾的代谢特点,细胞内主要的电解质正常血清钾浓度为3.5-5.5mmol/L主要来源于饮食。

每日需要6080mmol（氯化钾23g）主要经肾脏排泄（不进也排）。

具有诸多生理功能。

钾的生理功能,维持酸碱平衡和细胞内渗透压。

维持神经肌肉的兴奋性。

参与细胞和物质代谢。

维持心肌正常功能。

概念：

血清钾浓度低于3.5mmol/L即称低钾血症。

低钾血症,低钾血症病因：

钾摄入不足：

长期禁食、少食，补液未补钾钾丢失过多：

应用利尿剂，呕吐，肠瘘等丢钾钾转入细胞内：

临床表现,肌无力（最早的表现）四肢躯干呼吸；软瘫、腱反射或消失。

消化道功能障碍：

腹胀，肠麻痹心脏功能异常:

传导阻滞和节律异常代谢性碱中毒。

低钾血症,低钾出现代谢碱中毒,反常酸性尿。

临床表现,低钾血症,一般细胞:

H+入细胞内,胞外碱中毒。

3K+,2Na+,1H+,细胞,远曲肾小管细胞Na+-K+交换少了，Na+-H+交换多了，H+入尿液多了，出现反常性酸性尿。

K+H+,Na+,Na+,诊断：

病史临床表现血清钾3.5mmol/L心电图的变化,低钾血症,心电图异常：

波降低、变平或倒置、段降低，出现波。

临床表现,低钾血症,治疗,积极治疗原发疾病补钾原则能口服者尽量口服静脉补钾,低钾血症,控制病因，防止钾继续丢失,病情允许时可给含钾高的食物。

防止并发症：

防止病人跌伤等。

及时补钾：

能口服者尽量口服，不能口服者可经靜脉补钾,低钾血症的护理措施：

豆类：

红豆、黄豆、绿豆鱼、肉、奶类海藻类蔬菜类：

绿苋菜、绿菜花、菠菜、红苋菜、干木耳、生海带水果类：

香蕉、石榴、桔子、葡萄干其他：

巧克力、花生、芝麻,含钾高的食物,浓度不宜高不宜过早补钾滴速不宜快总量不宜大不宜（禁止）静推,靜脉补钾原则小结（五不宜）,高钾血症,概念：

血清钾浓度高于5.5mmol/L即称高钾血症。

病因,钾进入过多：

钾排出障碍：

钾分布异常：

高钾血症,高钾出现代谢酸中毒,反常碱性尿。

病理,高钾血症,高钾：

K+入胞内,H+到胞外，细胞内碱中毒，细胞外酸中毒。

2Na+,细胞,3K+,1H+,远曲肾小管细胞Na+-K+交换多了，Na+-H+交换少了，H+入尿液少了，出现反常性碱性尿。

K+H+,Na+,Na+,高钾：

可有神志淡漠，感觉异常，肢体软弱严重者有循环障碍的表现心律变慢并心律不齐，最危险时可心跳骤停心电图改变（血清钾7mmol/L）：

临床表现无特异性,高钾血症,高钾血症心电图变化：

T波高而尖，QRS波群增宽，QT间期延长。

T波高尖，QT间期延长，QRS波增宽，P-R间期延长。

治疗,禁：

停止钾的进入降：

促进钾进入细胞内：

5%NaHCO3葡萄糖+胰岛素：

5g/1U静脉滴注排：

促进钾的排泄：

阳离子交换树脂、速尿加导泻药透析抗：

10%葡萄糖酸钙20ml静脉注射。

高钾血症,预防,控制原发病保证足够的热量严重创伤者，彻底清洗严格遵循静脉补钾原则,高钾血症,Thankyou,