呼吸病例.docx

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呼吸病例

呼吸病例

呼吸病例

患者男，58岁，因反复咳嗽13年。

双下肢浮肿两年，加重两天入院。

现病史:

患者于13年前因感冒，发热，出现咳喘，开始少量白色痰，后变黄痰，经治疗好转，但每与季节变化时反复发作，上述症状逐年加重。

近五年来发作较频，劳累后感心悸气促，休息后好转。

近两年来出现双下肢浮肿，腹胀。

患者一直在基层医院给予中西药治疗，症状稍有改善，但平时有轻咳喘，咳白色粘痰。

夜间较重，多于早晨四至五点出现喘息。

近三个月来症状加重，三天前因感冒发热，黄痰，咳喘加重，食纳差，少尿而入院。

体检:

神志清，发育正常，营养欠佳，自动体位，呼吸稍促，口唇轻度紫绀，颜面水肿，面色黄。

颈静脉怒张，肝静脉怒张，肝颈征（＋），胸廓前后径增宽，肋间隙增宽。

叩诊呈过清音，肺肝界于右第6肋间，双肺可闻及干湿罗音，心尖搏动不明显，剑突下可见心脏搏动，心界无明显增大，心音弱，各瓣膜无明显杂音，心率116次每分钟，可闻期前收缩，腹软，右上腹痛压痛明显，肝大肋下2.5cm。

脾未触及，移动性浊音（＋）。

脊柱四肢无畸形，双肾区无叩痛，双下肢凹陷性水肿（＋＋），神经系统检查生理反射存在，病例反射末引出。

实验室检查：

血白细胞计数9800/mm3，中性75％，淋巴25％，PaO250mmHg，PaCO256mmHg，HCO3-27.3mmol/L,SB20.5mmol/L,pH7.30。

肝功能正常，血清总蛋白3.7％，白蛋白2.4％，球蛋白1.3％。

心电图检查：

P波高尖，顺钟向转位，右室肥厚，心肌劳损，多源性期前收缩。

X线检查：

肺动脉段突出，右室增大，肺野透过度增强，肺门部纹理增粗。

 [答题要点]

病程演变过程：

急性支气管炎，慢性支气管炎，肺气肿

呼吸功能状态及发生机制：

呼吸衰竭。

支气管炎伴肺气肿导致通气功能障碍是主要机制。

具体机制包括

（1）阻塞性通气障碍

（2）限制性通气障碍（3）弥散障碍（4）肺泡通气与血流比例失调

心脏功能状态及发生机制：

肺源性心脏病，机制见教材气促、发绀、水肿的发生机制：

见教材

患者的情况有可能是由于慢性支气管炎合并有肺气肿、肺心病而引起的，应该及时进行治疗的。

患者是属于肺心病的表现，需要行药物抗感染、扩张支气管炎、利尿减轻心脏负荷治疗改善。

13年前是慢性支气管炎依据：

冬春季节或气候突变，而反复发作，夏天较好咳踹，开始为少量白色痰

过5年是慢性阻塞性肺疾病伴肺心病（本病人有心衰体征）依据劳累后感心悸、气促，休息后好转 

咳踹，咳白色粘痰，夜间较重（夜间有冷空气刺激） 

口唇轻度紫绀伴颜面水肿，面色黄，舌质淡，苔厚腻干，颈静脉怒张，肝颈征（+）（右心衰体征） 

移动性浊音（+），脊柱四肢无畸形，双肾区无叩痛，双下肢凹陷性水肿（++）（右心衰体征）

实验室检查：

血氧分压分压PaO2低于60是呼吸衰竭二氧化碳分压PaCO2大于50故是2型呼吸衰竭

心电图检查：

P波高尖，顺钟向转位，右室肥厚 

X线检查：

肺动脉段突出，右室弓增大，肺野透过度增强，肺门部纹理增粗 

心电图和X片提示是肺动脉高压表现 

所以综合为：

慢性支气管炎，慢性阻塞性肺疾病copd，肺动脉高压，右心衰，I型呼吸衰竭

呼吸性酸中毒：

1.防治原发病：

积极抗感染、解痉、祛痰等

2.及时改善通气功能：

解除呼吸道梗阻可采用呼吸中枢兴奋剂、人工呼吸器等，但切忌过急使用人工呼吸器使PaCO2迅速下降到正常或过度通气造成呼吸性碱中毒。

紧急时可行气管插管或气管切开。

3.谨慎补碱：

输入NaHCO3可使血浆PaCO2进一步升高，加重病情，不主张。

可选用三羟甲基氨基甲烷，纠正代谢性酸中毒，也可治疗呼吸性酸中毒。

输药防过快，防外渗造成局部组织损伤。

4.严密观察并发症：

注意肺性脑病的发生，如出现应及时解除呼吸道阻塞，使用呼吸中枢兴奋剂或人工通气等。

对昏迷者应专人护理，定时翻身，预防压疮及坠床。

COPD

1.控制感染：

敏感抗生素或联合用药。

2.改善肺通气：

*解除支气管痉挛：

扩管。

*清除气道内分泌物：

祛痰、雾化吸入、咳嗽、排痰、翻身、拍背、吸痰。

*呼吸中枢兴奋剂：

改善肺通气。

*气管切开和气管插管：

人工呼吸。

3.氧气疗法

II型呼衰有CO2潴留,应持续低浓度低流量吸氧，如30％，1～2L/min，使PaO2上升到60mmHg。

在慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人,中枢化学感受器对增高的PaCO2敏感性降低,只能通过PaO2低于60mmHg剌激外周化学感受器来兴奋呼吸中枢,所以应持续低浓度低流量（一般不超过33%）吸氧,通过保持一定程度的缺氧状态,维持呼吸中枢的兴奋性。

如果慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人吸入高浓度氧,将可能进一步抑制呼吸中枢,加重CO2潴留,诱发pulmonaryencephalopathy。

1.稳定期治疗

可采用非药物治疗：

戒烟，运动或肺康复训练，接种流感疫苗与肺炎疫苗。

2.康复治疗

如理疗、高压负离子氧疗等对COPD患者肺功能的康复有利。

3.心理调适

良好的心情将有利于患者积极面对疾病、增加治疗的顺从性，并有利于建立良好的人际关系，这将更有利于疾病的恢复。

4.饮食调节

多吃水果和蔬菜，可以吃肉、鱼、鸡蛋、牛奶、豆类、荞麦。

吃饭时少说话，呼吸费力吃得慢些。

胖的要减肥，瘦的要加强营养，少食多餐。

5.长期家庭氧疗

如有呼吸衰竭建议长期低流量吸氧，每天超过15小时。

6.药物治疗

现有药物治疗可以减少或消除患者的症状、提高活动耐力、减少急性发作次数和严重程度以改善健康状态。

吸入治疗为首选，教育患者正确使用各种吸入器，向患者解释治疗的目的和效果，有助于患者坚持治疗。

（1）支气管扩张剂临床常用的支气管扩张剂有三类，β2受体激动剂、胆碱能受体阻断剂和甲基黄嘌呤，联合应用有协同作用。

（2）吸入糖皮质激素有反复病情恶化史和严重气道阻塞，FEV1<50%预计值的患者可吸入糖皮质激素。

（3）祛痰和镇咳祛痰剂仅用于痰黏难咳着，不推荐规则使用。

镇咳药可能不利于痰液引流，应慎用。

（4）抗氧化剂应用抗氧化剂如N-乙酰半胱氨酸、羧甲司坦等可稀化痰液，使痰液容易咳出，并降低疾病反复加重的频率。

7.急性加重期治疗

（1）吸氧目标是维持血氧饱和度达88%~92%。

（2）支气管扩张剂吸入短效的支气管扩张剂，如异丙托溴铵、沙丁胺醇。

（3）全身糖皮质激素2014年GOLD指南更新版推荐甲强龙，连续用药5天。

（4）抗感染药物以下三种情况需要使用：

呼吸困难加重，痰量增多，咳脓痰；脓痰增多，并有其他症状；需要机械通气。

预防

1.戒烟

吸烟是导致COPD的主要危险因素，不去除病因，单凭药物治疗难以取得良好的疗效。

因此阻止COPD发生和进展的关键措施是戒烟。

减少职业性粉尘和化学物质吸入，对于从事接触职业粉尘的人群如：

煤矿、金属矿、棉纺织业、化工行业及某些机械加工等工作人员应做好劳动保护。

2.减少室内空气污染

避免在通风不良的空间燃烧生物燃料，如烧柴做饭、在室内生炉火取暖、被动吸烟等。

3.防治呼吸道感染

积极预防和治疗上呼吸道感染。

秋冬季节注射流感疫苗；避免到人群密集的地方；保持居室空气新鲜；发生上呼吸道感染应积极治疗。

4.加强锻炼

根据自身情况选择适合自己的锻炼方式，如散步、慢跑、游泳、爬楼梯、爬山、打太极拳、跳舞、双手举几斤重的东西，在上举时呼气等。

5.呼吸功能锻炼

COPD患者治疗中一个重要的目标是保持良好的肺功能，只有保持良好的肺功能才能使患者有较好的活动能力和良好的生活质量。

因此呼吸功能锻炼非常重要。

患者可通过做呼吸瑜珈、呼吸操、深慢腹式阻力呼吸功能锻炼（可借助于肺得康）、唱歌、吹口哨、吹笛子等进行肺功能锻炼。

6.耐寒能力锻炼

耐寒能力的降低可以导致COPD患者出现反复的上呼吸道感染，因此耐寒能力对于COPD患者显得同样很重要。

患者可采取从夏天开始用冷水洗脸；每天坚持户外活动等方式锻炼耐寒能力。

右心衰

右心衰竭治疗的重点是在于治疗原发病。

治疗的目标是降低右心室前负荷和后负荷，增强心肌的收缩力。

1、一般疗法包括：

合理应用利尿剂（利尿药可减轻周围和内脏水肿减少血容量，减轻心脏前负荷原则上以间断联合或交替使用为宜），适当限钠盐，减少液体储留;适当的进行锻炼。

应注意心肌梗死伴发急性右心衰竭时应禁用利尿剂（心梗时左心射血能力下降，此时发生右心衰使左心回心血量更少，心输出量会严重下降，易引起周围循环衰竭）。

一般治疗措施包括控制液体潴留、限制钠盐摄入、体重监测、谨慎应用利尿剂等。

2、病因学治疗；

控制高血压、糖尿病等危险因素，使用抗血小板药物和他汀类调脂药物进行冠心病二级预防。

消除心力衰竭诱因，控制感染，治疗心律失常，纠正贫血、电解质紊乱。

3.药物治疗

（1）利尿剂:

利尿剂可以降低心脏前负荷，减轻右心的负担，改善患者的症状。

对于慢性阻塞性肺疾病所致右心衰竭患者，应注意避免使用强效的利尿剂，以免出现代谢性碱中毒。

利尿剂使用期间必须监测血压、血气和血电解质，防止出现低血压和电解质紊乱。

（2）洋地黄类:

地高辛已不属于常规用药。

应用的目的是改善症状，增强右心的收缩力，减慢心室率。

（3）血管活性药物:

多巴胺、多巴酚丁胺，是治疗重度右心衰竭的首选药物。

4.手术治疗

其他治疗方法无效的情况下，可以考虑心脏移植。

5、优化右心室前负荷；优化右心室后负荷；增强心肌收缩；

6、同步化治疗。

通过双心室起搏的方式治疗心室收缩不同步

呼吸衰竭病理生理学病例讨论习题参考答案

病例1

患者女性，38岁，反复咳嗽、咳痰20年，活动后胸闷气促2年，加重3天入院。

体检

神志清楚，慢性病容，呼吸急促，面色及口唇发绀，颈静脉怒张。

胸廓呈桶状胸，肋间隙增宽，肺部叩诊呈过清音，呼吸音粗，双肺闻及痰鸣音、哮鸣音及湿性罗音，以下肺为多。

心界小，心率110次/分，心律齐，肺动脉听诊区可闻及Ⅲ级收缩期吹风样杂音。

剑突下见心脏搏动。

肝脏肋下3CM，肝颈静脉返流征（+），脾未及，移动性浊音（+），下肢凹陷性水肿（++），指端紫绀，可见杵状指。

实验室检查及辅助检查

血常规：

WBC12.2×109/L，中性84.7%，淋巴9.4%（提示白细胞增多）

血气分析：

pH7.36，PaCO260mmHg，PaO250mmHg，HCO3-31mmol/L，SaO272%，

心电图：

肺型P波顺钟向转位（提示右室增大）

超声心动图：

肺动脉主干增宽、右房右室扩大、三尖瓣重度返流（提示肺动脉高压）

腹部B超：

肝肿大，肝静脉增宽，肝淤血，腹水（提示右心衰竭）。

临床诊断

1、慢性支气管炎伴感染（急性发作）

2、慢性阻塞性肺气肿

3、肺心病右心衰竭

4、慢性呼吸衰竭（Ⅱ型）

讨论题

1、本病例的发生呼吸衰竭的机制如何？

2、患者出现气促、水肿、发绀的机制如何？

3、患者发生肺源性心脏病的机制如何？

参考答案

1.本病例患者发生呼吸衰竭的机制有：

阻塞性通气障碍：

感染急性发作可引起狭窄的小气道进一步狭窄；

限制性通气障碍：

肺气肿使肺泡表面活性物质密度减少；长期呼吸急促导致呼吸肌疲劳；腹水形成导致吸气时膈肌下降受阻；

弥散障碍：

感染使呼吸膜厚度增加；

通气／血流比例失调：

当病变不均匀时，导致部分肺泡通气不足，引起功能性分流；肺气肿可导致毛细血管床大量破坏，引起死腔样通气；

2.气促，即呼吸运动增强，PaO2↓：

（<60mmHg）：

兴奋外周（颈动脉体+主动脉体）化学感受器→呼吸运动↑；PaCO2↑（>50mmHg）：

中枢（为主）化学感受器兴奋→呼吸运动深快↑；3）肺气肿使肺顺应性降低，因牵张感受器受刺激而反射性引起呼吸运动浅快；

水肿：

本病例下肢凹陷性水肿主要与右心衰竭，血液淤积在外周导致毛细血管流体静压升高有关；腹水（肝性水肿）主要与肝静脉回流受阻毛细血管流体静压升高有关；

发绀：

病例发生了低张性缺氧，血液中脱氧血红蛋白浓度>5g/dl

3.①肺泡缺氧和二氧化碳潴留可引起肺小动脉收缩；②长期缺氧可导致肺血管壁增厚；③长期缺氧引起代偿性红细胞增多，加重心脏负荷；④肺部病变使毛细血管大量破坏；⑤缺氧和酸中毒可降低心肌舒缩功能；⑥呼吸困难时用力呼气可使心脏受压。

常见问题：

1.回答不全面

2.胸廓呈桶状胸，肋间隙增宽为长期肺气肿导致，一般不会引起限制性通气障碍；

3.杵状指与肢体末端慢性缺氧有关，毛细血管增生扩张，软组织增生，末端膨大。

病例2

某肺源性心脏病患者入院时呈昏迷状态，血气分析及电解质结果测定如下：

pH7.26，PaO250mmHg，PaCO265mmHg，,HCO3-37.8mmol/L,Na+142mmol/L，Cl－92mmol/L（正常值：

96-108mmol/L），

请分析：

1、该患者有何种类型酸碱平衡紊乱及电解质紊乱？

根据是什么？

2、分析病人昏睡的机制

参考答案：

1.呼吸性酸中毒＋代谢性碱中毒：

该患者首先考虑呼吸性酸中毒，这是由于该患者患有肺心病，存在外呼吸通气障碍而致二氧化碳排出受阻，引起二氧化碳潴留，使动脉血二氧化碳升高〉正常，导致pH下降，代入代偿公式后发现还存在代谢性碱中毒；该患者还有低氯血症，原因在于高碳酸血症使红细胞中HCO3-生成增多，后者与细胞外Cl－交换使Cl－转移入细胞。

另外，酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及碳酸氢钠重吸收增加，使尿中氯化铵和氯化钠的排出增加，均使血清Cl－降低。

2.病人昏睡的机制可能是由于肺心病患者严重的缺氧和酸中毒引起肺性脑病。

1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用：

使脑血管扩张，损伤脑血管内皮导致脑间质水肿，缺氧还可以使脑细胞能量代谢障碍，形成脑细胞水肿。

2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用：

神经细胞内酸中毒一方面增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使γ−氨基丁酸生成增加导致中枢抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织细胞的损伤。

常见问题：

1.高钾、水肿状态存在与否病例中没有体现；

2.低氯也是水电解质紊乱的类型之一；

3.ΑG不增加不一定提示有ΑG正常型代酸。

病例3

男性患者，65岁，因咳嗽、咳痰30年，气短、心慌、腿肿2年，加重10天入院。

体检

体温38.3℃，脉搏90次／分，呼吸24次／分血压140／90mmHg.

神志清楚，皮肤粘膜轻度发绀。

颈静脉怒张。

胸廓呈桶状，两肺语颤减弱，叩诊呈过清音，双肺呼吸音减低，布满干性啰音，两肺底散在湿鸣。

心界未见扩大，心尖搏动不明显。

听诊无异常。

腹部轻度膨隆，肝脏肋下3CM，质中，有触痛，，脾未及，腹水（+）。

下肢凹陷性水肿（++）。

双手可见杵状指。

实验室检查及辅助检查

血常规：

Hb160g/L（正常值：

120-160g/L）WBC12.4×109/L（正常值：

4.0-5.5×109/L）其中中性80%（正常值：

50-70％），淋巴20%

血气化验：

pH7.25，PaCO280mmHg，PaO240mmHg，AB：

26.5mmol/L，SB：

21mmol/LBE－4.6mmol/L

胸部X线检查：

两肺纹理粗乱，中叶和上叶肺气肿

心电图：

窦性心动过速，右心室肥厚伴劳损。

肺功能提示：

限制性通气障碍伴阻塞性通气性障碍

治疗经过：

患者入院后，采用低盐饮食，低流量吸氧，速尿、利尿剂、Kcl及大剂量青霉素、红霉素静脉滴注，并间歇使用洋地黄等治疗。

病人一般情况好转，咳喘减轻，睡眠好。

食欲增。

再次血气化验结果为：

pH7.36，PaCO265mmHg，PaO260mmHg，AB：

34mmol/L，BE8mmol/L请分析：

1.患者有无呼吸衰竭？

属于那种类型？

有无肺源性心脏病？

2.患者治疗前后有无酸碱平衡紊乱？

分别是什么类型？

为何会出现酸碱平衡紊乱变化？

3.结合病人的治疗过程，讨论分析呼吸衰竭的防治原则。

参考答案

1.有Ⅱ型呼吸衰竭和肺源性心脏病。

2.治疗前有呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒（可按照五看法分析得出）；阻塞性和限制性通气障碍，导致体内二氧化碳增加，无氧酵解增加导致代酸；治疗后为呼吸性酸中毒（完全代偿），原因是纠正缺氧，可缓解代谢性酸中毒。

通过肾脏代偿重吸收HCO3-增加，使pH值／AB/BE增加。

3.控制感染；

提高动脉血氧分压：

给与低浓度氧疗；

降低动脉血二氧化碳分压：

化痰解痉；增强呼吸肌动力；补充营养；适用人工辅助通气；

纠正酸碱碱平衡紊乱。

常见问题：

1.治疗后判断酸碱平衡紊乱类型还应以呼吸性为原发变化，不能因为应用了利尿剂就判断为代谢性的。

利尿剂应用主要是为了缓解右心衰竭。

2.BE正值增加不仅见于代谢性碱中毒，还见于代偿后的呼吸性酸中毒。

呼吸功能不全的病人首先发生右心衰竭，这是因为：

①在慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydiseases）患者已存在肺小动脉壁平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生，胶原蛋白和弹性蛋白合成增多，导致肺血管壁增厚和硬化，这是形成持久稳定的肺动脉高压的解剖学基础；

②外呼吸功能障碍造成的缺氧可引起广泛的肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，又可加重肺动脉高压；

③慢性缺氧时红细胞代偿性增多，过度的红细胞增多可提高血液粘度，进而增加肺血流阻力和加重心脏负担；

④缺氧和酸中毒造成心肌舒缩功能下降。

长期的肺动脉高压和右心室负荷过重，必然导致右心室肥大和扩张，最后引起慢性肺源性心脏病和右心衰竭。