兽医学第七章动物中毒病的防治.docx

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兽医学第七章动物中毒病的防治

第七章动物中毒病的防治

第一节概论

•一、毒物与中毒

●毒物：

某种物质进入动物机体后，破坏机体的正常生理功能，引起机体机能性或器质性的病理过程，这种物质被称为毒物。

●中毒：

由毒物引起的疾病称为中毒。

二、毒物分类

•1·毒物的分类

根据毒物的来源，可将毒物分为两类：

●外源性毒物

●内源性毒物

2.外源性毒物主要有：

●

（1）饲料中的毒物

●

（2）有毒植物

●（3）农药

●（4）药物

●（5）霉败饲料中的某些真菌毒素

●（6）环境污染

●（7）动物毒素如蛇毒、蜂毒

●（8）有毒气体、辐射物质以及军用毒素等

三、中毒病的特点

•发病迅速，突然大批发病，同时或相继发生相同疾病。

•与饲料有关，如停喂有毒饲料，则病势不再发展或停息。

•无传染性。

•一般体温不高或呈低体温。

•某些中毒病有一定的地区性、季节性。

四、中毒病的治疗

•

（1）预防毒物被吸收

●除去毒源

●排除毒物

●清除消化道毒物

●呕吐法

●　洗胃法

●洗胃

四、中毒病的治疗

●吸附法

●轻泻法

●　已吸收毒物的排除

四、中毒病的治疗

•

（2）进行支持和对症疗法

●①预防惊厥

●②维持呼吸机能

●③维持体温

●④治疗休克

●⑤调整电解质和体液

●⑥增强心脏机能，减轻疼痛。

•（3）特效的解毒疗法

第二节饲料中毒

一、亚硝酸盐中毒

（Nitrateandnitritepoisoning）

•硝酸盐和亚硝酸盐中毒是由于过量食入或饮入含有硝酸盐或亚硝酸盐的植物和水，引起中毒性高铁血红蛋白血症。

•临床表现：

皮肤、粘膜呈蓝紫色及其它缺氧症状。

•本病可发生于各种家畜，以猪多见，依次为牛、羊、马，鸡也可发病。

•亚硝酸盐往往被用于食品添加剂，为白色或微黄色结晶或颗粒粉末状，味微咸涩，与食用盐相似。

外包装上标有警示标志，如果误将亚硝酸盐当作食盐食用，即会引起急性中毒。

•根据河北省卫生厅统计：

去年1～8月，全省共发生食物中毒32起，中毒681人，死亡3人。

其中亚硝酸盐中毒10起，中毒274人，死亡2人，分别占总中毒人数的%、总死亡人数的%，亚硝酸盐已经成为引发食物中毒的罪魁祸首。

•亚硝酸盐中毒主要发生在农村家庭、学校食堂、工地食堂和饮食摊点。

1、病　因

•富含有硝酸盐的饲料：

●各种鲜嫩青草、作物秧苗，以及叶菜类等。

•硝化细菌：

●最适宜的生长温度为20—40℃之间。

●如将幼嫩青饲料成堆放置过久，特别是经过雨水淋湿或烈日曝晒者，极易发酵腐热。

●猪饲料采用文火烟煮，待其缓缓熬熟。

2、发病机制

　　硝酸盐转化为亚硝酸盐后，其毒性随之增剧。

亚硝酸盐的毒性作用则主要是：

●

（1）　使血中正常的氧合血红蛋白（二价铁血红蛋白）迅速地氧化成高铁血红蛋白，从而丧失了携氧功能。

●

（2）　具有血管扩张剂的作用，可使病有末梢血管扩张，而导致外周循环衰竭。

●（3）　亚硝酸盐与某些胺作用，可形成致癌物亚硝胺，故长期接触可能发生肝癌。

3、病理变化

•中毒病猪的尸体腹部多较膨满，口鼻呈乌紫色，并流出淡红色泡沫状液。

•眼结膜带棕褐色。

•血液暗红如酱油状，凝固不良，暴露在空气中经久仍不转成鲜红。

3、病理变化

•各脏器的血管瘀血。

•胃肠道各部有不同程度的充血、出血，粘膜易脱落，肠系膜淋巴结轻度出血。

4、症　状

•中毒病猪常在采食后的15分钟至数小时以内发病。

•最急性　站立不稳，即倒地而死。

•急性型　病例呈现严重的呼吸困难，脉搏疾速细弱，全身发绀。

4、症　状

•体温正常或偏低，躯体末梢部位厥冷。

•耳尖、尾巴的血管中血液量少而凝滞，在刺破或截断时仅有少量黑褐红色血滴。

•肌肉战栗或衰竭倒地。

末期则出现强直性痉挛。

5、诊　断

•根据患畜病史，结合饲料状况和血液缺氧为特征的临床症状，可作为诊断的一重要依据。

•确诊　可在现场作变性血红蛋白检查和亚硝酸盐简易检验。

6、治　疗

•特效解毒剂：

美蓝（亚甲蓝）。

●猪　标准剂量是1—2mg／kg，作成1％溶液静脉注射；但用于反刍兽则为每公斤体重8mg。

•甲苯胺蓝

●较美蓝好，按每公斤体重5mg作成5％的溶液，静脉注射，或肌肉、腹腔注射。

7、预　防

•1．确实改善青绿饲料的堆放和蒸煮过程。

•2．接近收割的青饲料不能再施用硝酸盐或2，4－D等化肥农药，以避免增高其中的硝酸盐或亚硝酸盐的含量。

•3．对可疑饲料、饮水，实行临用前的简易化验。

二、氢氰酸中毒

（Hydrocyanicacidpoisoning）

•氢氰酸中毒是由于动物采食富含氰苷配糖体的青饲料而发生中毒。

•中毒特征：

呼吸困难，震颤、惊厥综合征的组织中毒性缺氧症。

1、病　因

　　　主要由于采食含氰苷或可产生氰苷的饲料所致。

●木薯，高粱及玉米的新鲜幼苗,亚麻籽，豆类（海南刀豆、狗爪豆等），蔷薇科植物（桃、李、梅、杏、樱桃）的叶和种子。

2、发病机制

•氰苷配糖体本身无毒，动物采食后在胃酸的作用下产生CN-，CN-能迅速与氧化型细胞色素氧化酶（Fe3+）结合，并阻碍其被细胞色素还原为还原型细胞色素酶（Fe2+）,失去了传递氧的作用，导致机体缺氧症。

•动脉血液和静脉血液的颜色都呈鲜红色。

3、症　状

•氢氰酸中毒发病很快，当动物采食后约15～20min发病。

•表现腹痛不安，呼吸困难，可视粘膜鲜红，流出白色泡沫状唾液。

•先兴奋，很快转为抑制，呼出气有苦杏仁味。

•全身极度衰弱无力，行走时不稳，很快倒地，体温下降，后肢麻痹，肌肉痉挛，瞳孔散大，反射减少或消失，最后昏迷而死亡。

4、诊断

•饲料中毒时吃得越多死得越快，了解其病史及发病原因，可初步判断为本病。

•根据其血液颜色为鲜红色可与亚硝酸盐中毒的血液为酱油色相区别。

•确诊可进行毒物分析。

5、治　疗

•1．特效疗法

●发病后立即用亚硝酸钠，猪、羊～，牛、马2g配成5％的溶液，静脉注射。

随后再注射5％～10％硫代硫酸钠溶液，猪、羊20～60ml，牛、马100～200ml。

三、黄曲霉毒素中毒　　　　　　（Aflatoxicosis）

•黄曲霉毒素是黄曲霉的一种代谢产物，目前已发现黄曲霉毒素衍生物有20种，并以毒素B1、B2、G1和G2的毒性最强。

它们都具有致癌作用，导致畜禽和人类肝损害和肝癌，其中又以B1的致癌性最强。

•牛吃黄曲霉毒素后，由奶中分泌黄曲霉毒素M1和M2。

对人类亦有害。

•对黄曲霉毒素的易感性由最大至最小，其顺序是：

小鸭＞小猪＞犊牛＞肥育猪＞成年牛＞绵羊。

1、症　状

•猪：

●常在吃食发霉饲料后5一15天出现症状。

●急性病例：

可在运动中发生死亡，或发病后两天内死亡。

病猪表现精神委顿。

不吃食，后躯衰弱，粘膜苍白，体温正常，粪便干燥。

●慢性病例：

表现精神委顿，走路僵硬，异嗜，拱背，卷腹，粪便干燥。

体温正常，粘膜黄染。

1、症　状

•乳牛：

●多呈慢性经过、表现厌食，消瘦，精神淡漠，角膜浑浊。

●乳牛产乳量减少或停止，或发生流产。

1、症　状

•幼鸡

●一般为急性中毒。

有食欲不振，生长不良，衰弱，贫血；

•幼鸭

●食欲消失，脱毛，步态不稳，严重破行，死亡时头颈角弓反张，死亡率极高。

●成年鸭的耐受性比雏鸭强，急性中毒时症状与雏鸭相似；慢性中毒时症状不明显，主要表现食欲减少，消瘦，衰弱，贫血，恶病质。

中毒病程长久者，可发生肝癌。

2、诊　断

•初步诊断：

发现可疑症状，了解病史。

•确　诊：

对现场饲料样品进行检查，参考病理组织学特征变化，黄曲霉菌毒素测定，真菌分离培养等。

3、防　治

•尚无解毒剂，主要在于预防。

玉米、花生等收获时必须充分晒干，种子或油饼切勿放置阴暗潮湿处而致使发霉。

•已被污染的处所可采用福尔马林、高锰酸钾水溶液熏蒸。

•如已发现中毒，所有动物都不应再饲喂发霉饲料。

•去毒。

四、黑斑病甘薯中毒

（Mouldysweetpotatopoisoning）

•家畜吃入一定量的黑斑病、软腐病的甘薯可引起中毒。

•主要特征：

呼吸困难，急性肺水肿及间质性肺气肿，并于后期引起皮下气肿。

•本病多发生于黄牛、水牛、乳牛，羊次之。

1、病　因

•甘薯黑斑病的病原是一种霉菌，即甘薯黑斑病菌，此菌侵害于甘薯的虫害部分和表皮裂口上；

•有毒成分：

翁家酮、甘薯酮和翁家醇。

这些毒素能引起病牛肺水肿、呼吸困难及损害肾脏等。

2、症　状

•牛发生中毒时，一般多突然发生，发病后精神沉郁，肌肉震颤，食欲及反刍减退，或完全停止，体温正常。

2、症　状

•特殊症状：

是呼吸困难，俗称“牛喘病”。

呼吸次数增至80—100次／min以上，以后次数逐渐减少，但呼吸运动加深。

这阶段的呼吸音在较远的距离都能听到，如同拉风箱样。

•有大量鼻液及唾液并呈泡沫状，不断流出，病畜张口呼吸，长期站立，不愿卧下。

2、症　状

•眼球突出，瞳孔散大，呈现窒息状态。

•急性者在发病1—3天内死亡。

3.诊　断

•根据病史、发病季节，并查明有甘薯的现场及自动吃过或喂过的事实，结合临床症状，不难确诊。

•本病常以群发为特征，体温不高。

•临床上与出血性败血症及牛肺疫注意鉴别。

4、防　制

•治疗

●治疗原则：

●迅速排出毒物

●解毒

●缓解呼吸困难

●对症疗法

4、防　制

•排出毒物及解毒：

如果早期发现，毒物尚未完全被吸收，可用下列方法：

●洗胃。

用生理盐水大量灌入瘤胃内，再用胶管吸出，反复进行，直至瘤胃内容物的酸味消失。

●洗瘤胃后，用碳酸氢钠500g、硫酸镁500g,克辽林20g，溶于水中投服。

●内服氧化剂:

1％高锰酸钾溶液，牛1000一2000ml，或过氧化氢溶液500－1，000ml，一次灌服。

4、防　制

•缓解呼吸困难：

●5—20％硫代硫酸钠注射液，牛100—200ml，猪、羊20—50ml，静脉注射。

4、防　制

•预　防

●首先防止甘薯黑斑病的传染，可用温水浸种及温床育苗。

●在收获甘薯时，尽量匆擦伤表皮。

●贮藏时地窖应干燥密封，温度应控制在11－15℃以内。

●对有病甘薯苗不能做种用，严防被牛误食。

禁止用霉烂甘薯及其副产品喂家畜。

第三节有毒植物中毒

一、夹竹桃中毒

1、中毒机制

•强心苷抑制Na＋－K＋－ATP酶，使钠、钾泵得不到充分的能量供应，导致细胞内Na＋的蓄积，细胞内Na＋与细胞膜外的Ca＋＋相交换，Ca＋＋的内流增加，心肌收缩增加。

•这种能量供应障碍，导致心肌明显缺K＋。

可使心肌的自律性提高，引起心律失常。

•夹竹桃所含的配糖体对胃肠粘膜有强烈的刺激作用，因而引起胃肠炎。

2、病理变化

•各组织器官以出血为主要特征：

●心包膜增厚，心外膜和心内膜有出血，尤其左心室更为明显，严重者呈血肿。

●肠管有出血，由点状至出血斑。

其中小肠最轻，结肠中等，直肠最为严重。

●肝脏瘀血，胆囊增大，胆汁颜色较深。

●肺脏有出血点。

3、症　状

•症状

●心脏节律不整。

●消化系统出血性下痢。

3、症　状

•患畜突然食欲不振或废绝，在牛则反刍停止，下痢，体温正常。

•鼻镜湿润但不成珠，瘤胃蠕动减弱到停止。

•粪　便：

初稀薄后腹泻，带有粘液和血液；到后期则完全是粘液及血液，呈凝胶状，具有腥臭味。

后肢踢腹，拱背，起卧不宁。