不同扩容方案对狗失血性休克的治疗.docx

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不同扩容方案对狗失血性休克的治疗

不同扩容方案对犬失血性休克的治疗

【摘要】目的：

休克是常见的急性危重病症，本实验以犬为实验对象复制失血性休克动物模型：

观察犬休克表现；探讨失血性休克的发病机制；探讨并比较生理盐水、高晶高胶液、高胶液对失血性休克的治疗效果。

方法：

1.狗股动脉放血复制狗休克模型；2.救治休克的狗：

分成三组——灌注生理盐水组，灌注高晶高胶液组，灌注高胶液组；3.记录相关指标，比较三组的实验结果从而探讨三种液体对狗休克治疗效果的不同。

结果：

对失血性休克的治疗效果从高到底排列如下：

高晶高胶液、高胶液、生理盐水。

结论：

扩容对失血性休克的治疗时有效的，用高晶高胶液进行扩容对失血性休克的疗效最好。

【序言】

休克是在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。

休克的主要临床表现：

血压下降、面色苍白、皮肤湿冷、出冷汗（本实验动物狗体表皮肤无汗腺，故不会出现此表现）、脉搏频弱、呼吸困难、尿量减少、烦躁不安或神情淡漠等，代偿期，如果得不到及时的治疗，则血压会进行性下降、甚至昏迷、皮肤紫绀、花斑、为无尿期，最后可导致DIC或MODS,甚至死亡。

机体在短时间内失血超过总血量的20%就容易发生休克。

在实验中，我们通过给实验动物狗放血，使其血压达到40mmHg（5.33kPa）左右，这时候狗失血在20%左右，并通过维持这一血压时间的长短来达到休克的不同时期，复制休克的动物模型。

对失血性休克的治疗原则可以根据发病学和病因学采用止血，并采取有效措施改善微循环，提高组织灌流量；纠正酸中毒；合理使用血管活性药物；防治DIC及保护细胞功能，抑制过度炎症反应，防治器官功能障碍和衰竭等措施来指导治疗。

本实验分为三组，采用三种不同的液体扩容来治疗休克，分别为生理盐水、高晶高胶液、高胶液，从而比较三种不同的溶液对休克治疗的效果。

【材料与方法】

1.实验对象：

犬（雌性，重量：

7kg）

2.仪器与药品

仪器：

BL-410生物信号记录分析系统微循环观察分析系统

大型哺乳类动物手术器械1套全手术台注射器（10ml、60ml各1支）烧杯（500ml）纱布棉线

塑料导管铁支架动脉夹温度计磅秤

药品：

肝素0.9%氯化钠溶液高晶高胶液（7.5%氯化钠和6%低分子右旋糖酐混合液）、高胶液

3.实验方法：

一、术前准备：

（1）称重

（2）麻醉药品：

3%戊巴比妥钠溶液用量：

30mg/kg途径：

小隐静脉注射（3）固定（4）手术野备皮

二、颈部正中切口（8cm）

（1）单侧颈总动脉插管，经压力传感器与BL-420生物信号采集与分析系统相连，记录MAP、Ps-d、HR。

注意：

狗的头部对着屋中，便CVP和放血插管。

（2）气管插管，保证呼吸通畅

三、左右股三角切口（3cm）

（1）游离左股动脉，然后插入股动脉导管，与储血瓶相连，以备放血。

（2）游离右股静脉，插入股静脉导管至下腔静脉入右心房处，导管外端接三通管，一侧同输液瓶相连后，缓缓输入生理盐水（5～10滴/min）以保持导管及静脉通畅，另一侧与水检压计相连，测量狗的CVP。

四、腹正中切口（8cm）

沿腹白线打开腹腔后，推开大网膜，找出一段游离度较大的小肠肠袢，轻轻拉出，置于微循环观察镜托上，用肠系膜微循环系统观察。

五、将温度计插入直肠，测量肛温

六、记录各项指标后，降低储血瓶，松开动脉夹，快速从左股动脉放血，10min内使MAP降低至5.33Kpa（40mmHg），并维持20min（通过改变储血瓶高度来调节血压），记录各项指标及储血瓶内血量。

七、停止放血、分组用不同的扩容液进行治疗,记录治疗后5、15、30、60min各项指标。

【结果】

观察指标

时间

组别

MC微循环

MAPPs-dHRCVP肛温

（mmHg）（mmHg）（次/分）（cmH2O）（℃）cap数管径流速

一放血前30`

组放血后20`

5`

对治15`

照疗30`

组后60

二放血前30`

组放血后20`

5`

对治15`

照疗30`

组后60

三放血前30`

组放血后20`

5`

对治15`

照疗30`

组后60

124.2253.3031311.1236.83正常正常

42.1043.732189.7935.00停滞

69.9048.82276——34.00停滞

79.1054.6025818.0533.50停滞

92.1968.5625217.3532.81缓慢

81.7780.5624515.2031.61缓慢

141.9455.2013023.1033.5正常正常正常

55.2043.7317818.8632.0变慢停滞

78.1474.558121.6831.5↑↑变快

87.2667.388921.2131.2基本正常↑更快

94.7764.879820.7430.8基本正常基本正常正常

82.8064.7412020.7429.8基本正常基本正常正常

107.5248.5526418.2334.0——————

38.9230.5817414.3931.0——————

62.5339.1023416.5730.4——————

74.8238.2221216.2529.8—————

84.7939.1316715.7130.2——————

75.3731.3314215.3429.2——————

第一组生理盐水（本组）

第二组高晶高胶液

第三组高胶液

【讨论】

1.从实验结果中得知休克模型复制成功，其依据：

BP↓、脉压差↓、CVP↓、HR↑、肛温↓（分↑、↓讲）。

皮肤粘膜苍白→发绀、肠系膜微循环痉挛（流速↓、口径↓、cap数↓）。

注：

高胶组由于实验设备损坏的原因并没有记录到微循环的变化情况，根据其前面各项指标的改变也可判断其模型基本上复制成功。

2.失血性休克的发生机制：

本实验主要复制的是休克I期的模型，在治疗的过程中，治疗失败的犬才会陆续发展到Ⅱ期、Ⅲ期乃至死亡。

以下将阐述休克休克I期、Ⅱ期、Ⅲ期的发生机制。

微循环指微动脉和微静脉之间的微血管的血液循环，是血液和组织进行物质交换的基本结构和功能单位，主要受神经体液的调节。

正常的生理情况下，全身血管收缩物质浓度很少发生变化，微循环的舒缩活动及血液灌流主要由局部产生的舒血管物质进行反馈调节，以保证毛细血管交替开放。

微循环缺血期：

此期为休克早期，表现为全身小动脉（包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉等）发生强烈收缩。

交感神经兴奋和缩血管体液因子导致血管口径明显变小，尤其是毛细血管前阻力血管（微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌）收缩更为明显，微血管自律运动增强，而大量真毛细血管网关闭，此时微循环内血流速度减慢，轴流消失，血细胞出现齿轮状运动。

因开放的毛细血管数减少，血流主要通过直截通路或者动-静脉短路回流，组织血液灌流明显减少。

此期微循环灌流特点是：

少灌少流，灌少于流，组织呈缺氧状态。

微循环变化机制包括：

交感神经系统兴奋，缩血管体液因子（如儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、血管升压素、内皮素、白细胞三烯等）释放。

此期常见的症状有：

脸色苍白、四肢湿冷、出冷汗、脉搏细速、脉压减小、尿量减少、烦躁不安。

微循环缺血期发生的机制如下：

但休克的原始病因不能及时清除，组织缺血持续存在，则进入微循环淤血期。

此期血管自律运动消失，微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩性减弱甚至扩张，大量血液涌入真毛细血管网。

由于细胞嵌塞，微循环流出道阻力增加，毛细血管后阻力大于前阻力导致血液瘀滞在微循环中。

此期特点为：

灌而少流，灌少于流。

此期机制为：

扩血管的物质生成增多（酸中毒、NO产生、局部扩血管物质增加），导致微血管扩张；白细胞黏附于微静脉导致毛细血管中血流淤滞。

表现为：

血压和脉压明显下降，血压常下降20%至40%；中枢神经系统功能障碍，患者昏迷或意识模糊；肾血量严重不足，出现少尿甚至无尿；微循环淤血，脱氧血红蛋白增多，皮肤发绀或出现花斑。

可见淤血期示意图：

微循环衰竭期，也称不可逆期，此时采取输血补液或者多种抗休克措施也很难纠正休克状态了。

此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流的状态，组织得不到氧气和营养物质的供应，不能进行物质交换。

此期微循环灌流特点为：

不灌不流。

衰竭期的机制为：

1、微血管麻痹性扩张；2、DIC的形成：

①血液浓缩，血细胞凝使血液粘稠度增高，血液处于高凝状态；②凝血系统激活：

严重缺氧、酸中毒或内毒素等损伤血管内皮细胞，促进组织因子大量释放，启动外凝血系统；内皮细胞损伤还会暴露胶原纤维，激活因子Ⅻ，启动内凝血系统；红细胞破坏释放的ADP等克启动血小板的释放反应，促进凝血过程；③TXA2/PGI2平衡失调。

休克时内皮细胞的损伤可使PGI2生成释放减少，同时由于血小板活化、粘附、聚集，导致TXA2生成和释放增多。

PGI2有抑制血小板聚集和扩张小血管的作用，而TXA2则有促进血小板聚集和收缩小血管的作用。

比值失调促进DIC的发生。

临床表现在：

顽固性低血压，脉搏细弱，CVP下降；并发DIC；重要器官功能衰竭，如心，脑，肝，肾。

将休克发生的微循环机制小结如下：

3.实验结果分析：

本次实验采用的是扩容方法来救治休克犬，所用扩容液有三种：

，

生理盐水，高晶高胶液，高胶液。

A.注射生理盐水后休克犬的情况有所好转，但不十分明显。

其机制如下：

血管内与细胞间体液平衡对胶体渗透压与流体静压具有决定作用，机体可利用的总钠量对调节血容量尤为重要。

当水、钾、钙相对平衡而钠减少时，心排出量、动脉压、尿量、氧消耗、葡萄塘利用和血容量均减少，并产生各种细胞的代谢紊乱。

在补充钠盐溶液后，上述情况尤其是血容量，则得到及时改善。

然而，生理盐水输入后，血容量虽得到补充，但血液被严重稀释。

由于胶体渗透压过低，使体内水分难以维持，因而血压不能稳定。

同时血液稀释后，带氧功能下降，而致微循环的灌流无效，动物的缺氧状态不能纠正。

B.实验结果中可以看出注射高晶高胶溶液后犬的各项指标基本恢复正常，说明高晶高胶液对失血性休克有很好的治疗效果，其机制分析如下：

1高晶高胶液可扩充血容量，高晶高胶液输入休克机体后，通过其渗透压梯度产生的跨毛细血管吸引力引起细胞内水分及组织间隙液体进入血循环，使血浆容量迅速扩充。

2高渗NaCl可引起心肌细胞脱水，细胞内Na+明显升高，通过Na+－Ca2+交换机制使细胞内Ca2+浓度升高，增强心肌细胞的收缩力。

3降低外周阻力，高渗NaCl扩张小动脉和前毛细血管，明显降低生命重要器官如脑、肾、冠脉及腹腔内脏血管的阻力，增加组织灌流量，同时又收缩骨骼肌血管，促进血液重分配，高晶高胶液输入机体后引起血管加压素浓度降低，因此可以舒张血管平滑肌，降低外周血管阻力，改善微循。

4减轻组织水肿，增加尿量，降低颅内压，改善脑、肺、肾等器官功能。

5低分子右旋糖酐还可以抑制血小板粘附、白细胞贴壁，降低血粘度，改善血液流动性，清除自由基等作用。

ET为内皮源性收缩因子，NO为内皮源性舒张因子，在维持血管张力，保持血压处于正常水平，抑制血小板粘附、聚集和防止血栓形成发挥一定的作用。

在整个失血性休克进程中，低分子右旋糖酐可抑制休克发展中ET、NO异常升高，使血浆ET、NO浓度维持在相对稳定水平，同时使休克动物存活时间延长。

C．注射高胶溶液后休克犬的情况得到一定程度的改善，其机制如下：

低分子右旋糖苷能吸引体液入血，扩张血量可达130%～150%并降低血粘度，减少血小板聚集，改善微循环，在体内作用可达几小时。

因其在肾内可形成高渗尿，增加尿粘度，损伤肾小管，故临床上一天输入不超过1L。

此外高胶液能产生渗透压差，静滴后不易从毛细血管透入组织，故能提高血浆渗透压，可使脑组织的水分从血管外问隙进入血管内而起脱水作用．降低了脑水含量，改善脑血液，降低颅内压，提高了存活率。

综上所述：

可预测高晶高胶液的扩容效果最好，即对失血性休克的救治效果最好，其次是高胶液，最差的是生理盐水。

但实际结果高胶液和生理盐水的效果差不多，这可能与狗的个体差异、休克模型复制的是否成功、记录设备是否有问题等因素有关。

（注：

高胶组的实验记录设备有问题）

4.休克的防治原则：

（1）改善微循环应采取有效措施改善微循环，提高组织灌流量

1补充血容量，正确的输液原则是“需多少，补多少”，此外，在补充血容量时，还应考虑到纠正血液流变学的障碍，根据血细胞比容来决定输血和输液的比例，正确选择全血、胶体或晶体溶液，使血细胞比容控制在35%~40%的范围内。

2②纠正酸中毒：

酸中毒是加重微循环障碍，抑制心肌收缩，降低血管反应性，促进DIC形成的重要原因，必须根据酸中毒的具体情况，及时补充碱以纠酸。

3合理使用血管活性物质：

1）扩血管物质：

可以解除小血管痉挛而改善微循环，但可使血压出现一过性降低，因此必须在充分扩容的基础上使用。

2）缩血管物质：

对于过敏性休克和神经源性休克，使用缩血管物质是最佳选择。

④防治DIC

（2）保护细胞、改善细胞功能：

可以联合应用葡萄糖、胰岛素及钾（GIK）、ATP-MgCl2等改善细胞能量代谢，采用自由基清除剂、钙拮抗剂等减轻细胞损伤。

（3）抑制过度炎症反应。

（4）改善与恢复重要器官功能，防止多器官功能衰竭（MSOF）。

（5）代谢支持与胃肠道进食。

5.实验注意事项：

a牵拉肠袢动作要轻，以免引起严重低血压，影响休克实验.。

b尽量减少手术出血，分离血管及肌层时，应钝性分离，切勿使用手术刀或手术剪，若出血应设法止血。

c所有动脉导管、静脉导管及压力传感器内均应充盈肝素或生理盐水，并排尽气泡。

d压力传感器高度均应与狗心脏水平一致。

e观察微循环时，分清动脉、静脉及毛细血管，选好标志血管，固定视野，以保持前后观察结果一致。

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