病理课件58章.docx

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病理课件58章

第五章肿瘤（tumor，neoplasm）

一、肿瘤的概念

机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞生长调控发生严重紊乱而导致细胞异常增殖形成的新生物，常表现为局部肿块。

非肿瘤性增生（多克隆性）:

●目的性--是机体新陈代谢或针对损伤的适应性反应。

●功能性--细胞分化成熟，细胞形态正常，结构和功能均正常。

●时效性--病因消除后，生长会停止或自行消退。

肿瘤性增生（单克隆性）:

●生长持续性--生长旺盛，相对无止境地生长。

●形态幼稚性--增生的细胞在不同程度上失去发育成熟的能力。

●功能异常--有异常的形态、代谢和功能。

●结局有害性--与机体不协调,对机体不利。

二、肿瘤的命名与分类

（一）、命名原则　

1、良性肿瘤的命名原则：

（1）发生部位和起源组织名称后加“瘤”字

例如：

子宫平滑肌瘤、甲状腺腺瘤

（2）结合肿瘤的眼观形态命名：

结肠息肉状腺瘤、皮肤乳头状瘤

2、恶性肿瘤的命名原则

（1）来源于上皮组织的恶性肿瘤统称为癌。

（carcinoma）

命名原则：

在发生组织名称后加“癌”字。

例如：

鳞状细胞癌（鳞癌）腺上皮癌（腺癌）基底细胞癌、移行细胞癌

（2）来源于间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤（sarcoma）

命名原则：

在来源组织名称后加“肉瘤”二字。

例如：

骨肉瘤、平滑肌肉瘤、血管肉瘤、脂肪肉瘤

注：

一肿瘤若既有癌的成分，又有肉瘤的成分，则称癌肉瘤（carcinosarcoma）

3、特殊命名（特殊记忆）

1）肿瘤形态类似某种幼稚细胞

（2）白血病、精原细胞瘤（3）恶性……瘤（4）以人的名字命名（5）肿瘤细胞形态命名

（6）……瘤病（7）畸胎瘤

转移瘤的命名：

被转移器官＋转移性＋原发肿瘤名称肺转移性肝癌

非真性肿瘤

动脉瘤、炎性假瘤、结核瘤、错构瘤、室壁瘤、迷离瘤

肿瘤分类

良性--上皮组织：

腺瘤、乳头状瘤间叶组织：

脂肪瘤、平滑肌瘤

恶性--上皮组织（癌）间叶组织（肉瘤）

淋巴造血组织（淋巴瘤、白血病）其它：

恶性畸胎瘤、黑色素瘤、癌肉瘤

三、肿瘤的形态

（一）肿瘤的大体形态

在肉眼观上肿瘤的形态多种多样，并可在一定程度上反映肿瘤的良恶性。

1、数目：

多为单个，但亦可为多个（如多发瘤或转移瘤）

第十章泌尿系统疾病（Diseasesofurinarysystem）

目的要求

1．掌握：

急性弥漫性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、慢性（硬化性）肾小球肾炎、急慢性肾盂肾炎的病理改变。

2．熟悉：

系膜增生性肾小球肾炎的病变，各类型肾炎的临床表现和结局。

3．了解：

肾炎的病因及发病机理。

肾脏血液循环复习：

腹主A→肾A→弓形A→小叶间A→入球小A→肾小球的毛细血管球→出球小A→出球小A分支形成的小球后cap网→小叶间V→弓形V→叶间V→肾V→下腔V而回流入体循环。

肾的组织结构

肾主要由肾单位（肾小球、肾小管）、集合小管和少量结缔组织构成；每侧肾约有100万个肾单位。

正常时血液内的血细胞、大分子蛋白、多糖、脂类不能经肾小球毛细血管丛滤过。

滤过膜受损伤可改变滤过成分，导致尿液变化。

毛细血管内皮细胞、基底膜和上皮细胞共同组成肾小球滤过膜。

肾小球肾炎（Glomerulonephritis）

概念：

肾小球肾炎简称肾炎，是一组以肾小球损害为主的变态反应性疾病。

属非化脓性炎症。

是引起肾衰竭最常见的原因。

临床表现为蛋白尿、血尿、水肿、高血压及轻重不等的肾功能损害。

肾小球肾炎分为：

•原发性肾小球肾炎

•继发性肾小球肾炎：

如红斑狼疮性肾炎、过敏性紫癜性肾炎

本章主要介绍原发性肾炎。

•遗传性肾炎

病因

大多数是抗原抗体反应引起的免疫性疾病

一、内源性抗原

分为肾小球性抗原和非肾小球性抗原

二、外源性抗原

生物病原体感染的产物、药物及异种血清等。

链球菌最常见

引起肾小球肾炎的抗原

肾小球本身的成分：

基底摸抗原、细胞膜抗原等

非肾小球成分：

DNA、核抗原、免疫球蛋白等

生物性病原体（生物、病毒等）感染的产物

药物和化学制剂，如：

青霉胺，金和汞制剂

异型血清蛋白，类毒素

发病机制

大多数类型是抗原抗体反应引起的免疫性疾病（即变态反应性疾病），主要为III型变态反应---免疫复合物引起的肾小球炎性损害。

1、原位免疫复合物形成：

抗体与肾小球内固有的或植入的抗原成分直接发生反应，形成复合物。

2、循环免疫复合物沉积：

•由非肾小球性的内源性或外源性可溶性抗原引起，相应抗体与之在血循环中形成免疫复合物，随血液流经肾小球时沉积于局部，继而引起免疫损伤，属Ⅲ型超敏反应。

细胞免疫和介质释放：

免疫复合物形成和沉积仅是肾小球肾炎的致炎因子，真正的炎症形成尚需炎

症介质参与。

重要的炎症介质有：

（1）补体的激活；

（2）炎细胞及其产物；（3）肾小球固有细胞及其产物。

基本病变（肾穿活检）

肾小球细胞增多、基底膜增厚和系膜基质增多、炎性渗出和坏死、玻璃样变和硬化、肾小管和间质的改变

免疫荧光染色显示：

免疫复合物沿肾小球毛细血管基底膜沉积，呈连续线形荧光

循环免疫复合物沉积在肾小球毛细血管表面呈颗粒状荧光

肾小球肾炎临床分类

1、急性肾炎综合征2、快速进行性肾炎综合征3、无症状性血尿或蛋白尿

4、肾病综合征5、慢性肾炎综合征

急性肾炎综合征

骤发血尿（含红细胞管型），蛋白尿（轻-中度），少尿<400ml/日水肿（轻--中度），高血压。

（病变基础---肾小球炎性增生）

快速进行性肾炎综合征

突发或渐进性血尿、蛋白尿、贫血、高血压，骤起速进的肾衰、少尿、无尿

（<100ml/日）、氮质血症等。

（病变基础---肾小球囊壁新月体形成）

肾病综合征（renalsyndrome）:

大量蛋白尿、低蛋白血症、重度水肿、高脂血症/高胆固血症。

（病变基础---肾小球基底膜损伤）

无症状性血尿或蛋白尿

表现为无症状性蛋白尿、血尿，或表现为单纯的肉眼和镜下血尿，患者肾小球损害较轻，见于局灶性GN。

慢性肾炎综合征

病程半年以上，主要表现缓慢发生的氮质血症，高血压、贫血、衰弱、多尿、夜尿、低渗/等渗尿，终致尿毒症

（病变基础---肾小球广泛纤维化）。

原发性肾小球肾炎分类：

•急性弥漫性增生性肾小球肾炎

•快速进行性肾小球肾炎

•膜性肾小球肾炎

•微小病变性肾小球肾炎

•局灶性节段性肾小球肾炎

•膜增生性肾小球肾炎

•系膜增生性肾小球肾炎

•IgA肾病

•慢性肾小球肾炎

1）急性弥漫性增生性肾小球肾炎

又称毛细血管内增生性肾小球肾炎、感染后性肾小球肾炎。

多发生于儿童、青年，起病急，病程短，持续1－2个月。

临床表现为急性肾炎综合征：

急性起病，血尿、蛋白尿，少尿，水肿，高血压以及氮质血症。

［病因］病原微生物感染引起的变态反应性疾病。

A组β溶血性链球菌：

常与4型、12型、1型关系密切。

证据：

［发病机制］

循环免疫复合物沉积所致。

由循环免疫复合物沉积引起：

病原微生物的抗原成分导致相应抗体形成，在血液循环中形成抗原抗体复合物。

当抗原抗体量接近平衡，形成大小适度的免疫复合物时易沉积在肾小球，引起炎症反应。

［病理改变］

•特点：

病变累及两侧肾脏，呈弥漫性。

表现为肾小球毛细血管的系膜细胞及毛细血管内皮细胞显著增生。

属急性增生性炎。

镜下：

1、肾小球：

增生：

毛细血管系膜细胞显著增生，毛细血管内皮细胞轻－中度增生。

肾小球体积增大，其内皮数。

内塞，外闭肾血流量肾滤过率

变质，渗出：

毛细血管纤维素样坏死（严重时），坏死处可形成血栓。

可有多少不等的中性白细胞和单核细胞浸润，浆液及纤维素渗出，红细胞漏出。

2、肾小管：

上皮细胞水肿，玻璃样变性，脂肪变性，腔内可见各种管型。

3、肾间质:

充血，水肿，中性白细胞浸润。

为一般炎症表现。

大体:

两肾弥漫性肿大,包膜紧张，容易剥离，表面光滑，充血，色较红,称“大红肾”。

如表面及切面有散在出血点,称“蚤咬肾”。

切面：

皮质增宽，纹理模糊，皮髓质分界清楚。

临床病理联系（急性肾炎综合症）

1、尿的改变：

量变－少尿、无尿:

因肾小球管腔狭窄，缺血,滤过率降低,而肾小管重吸收功能正常所致。

质变－血尿、蛋白尿、管型尿:

免疫复合物沉积使肾小球毛细血管壁受损，通透性增高。

2、水肿:

常为全身性,先出现于眼睑。

由于少尿，水钠潴留;变态反应－毛细血管壁通透性增高。

3、高血压:

水钠潴留→血容量增加。

血浆肾素水平一般不增高

结局:

95％绝大多数病人痊愈。

少数可转变为慢性硬化性肾小球肾炎。

极少数转化为新月体性肾小球肾炎，预后差，可死于急性肾功能衰竭，高血压脑病，心力衰竭。

2）快速进行性肾小球肾炎（新月体性肾小球肾炎）（rapidlyprogressiveGN）为一组病情急速发展的肾小球肾炎。

少见，发病多为青壮年，起病急,进展快,病情重,易死于急性肾衰。

临床表现：

快速进行性肾小球肾炎

主要症状：

血尿，迅速出现少尿、无尿、高血压和氮质血症

病因：

大多数原因不甚明确，

Ⅰ型：

抗肾小球基膜肾炎Ⅱ型：

免疫复合物性肾炎Ⅲ型：

免疫反应缺乏型

病理改变：

特点：

肾小球囊壁层上皮细胞显著增生，形成新月体。

双侧肾脏弥漫性病变新月体形成累及50％以上才能诊断

1、肉眼：

双肾对称性肿大，苍白，皮质内可有点状出血。

2、镜下：

1）肾小球：

增生：

肾小球囊上皮细胞增生形成新月体为主要表现。

早期：

－细胞性新月体

壁层上皮细胞增生,体积增大,由扁平－梭形或立方形，同时有单核细胞浸润，单核细胞聚集,两种细胞互相堆聚成层,形成一个新月形小体,其内可有中性白细胞、单核细胞浸润，纤维素渗出，出血。

如增生的细胞成分环绕整个肾球囊，称环状体。

•后期：

纤维母细胞增生，产生胶原纤维，即转变为纤维性新月体。

•新月体形成对肾小球的影响：

－可使肾球囊狭窄；压迫肾小球毛细血管丛。

变质性改变：

（关键）毛细血管壁纤维素样坏死，微血栓形成。

渗出性改变：

纤维素渗出，中性白细胞渗出，单核细胞渗出。

血管壁坏死，纤维素渗出是新月体形成的原因。

2）肾小管，肾间质：

纤维素渗出是刺激新月体形成的要素

细胞性新月体→纤维性新月体→肾小球纤维化玻璃样变。

新月体纤维化粘连→球囊闭塞，肾小球功能破坏→滤过功能丧失。

免疫荧光检查：

Ⅰ型线性Ⅱ型颗粒状Ⅲ型阴性

•电镜检查：

GBM缺损和断裂电子致密的沉积物

临床病理联系

1、尿：

血尿，蛋白尿滤过膜通透性改变少尿，无尿新月体压迫

2、高血压：

少尿－水、钠潴留肾小球缺血，肾素－血管紧张素系统活性增加。

3、氮质血症：

少尿，毒性物质不能排出、

结局：

预后差，一般与新月体累及范围，面积，程度有关。

（三）肾病综合症及相关的肾炎类型：

肾病综合症：

病变基础：

蛋白尿：

选择性非选择性

1、膜性肾小球肾炎

是引起成人肾病综合征最常见的原因，因肾小球炎性病变不明显，故又称膜性肾病（membranousnephropathy）。

病变特点：

弥漫性毛细血管壁增厚

病理变化

肉眼：

呈“大白肾”外观光镜：

GBM弥漫性增厚，银染可见钉突

电镜：

上皮细胞足突消失，上皮下有大量电子致密沉积物

免疫荧光：

颗粒状荧光

临床病理联系

1、主要表现—肾病综合征GBM损伤—非选择性蛋白尿

2、本病起病隐匿，病程长，对激素治疗不敏感。

3、多数患者预后较差。

2、微小病变性肾小球肾炎

光镜下肾小球病变不明显,而肾小管上皮细胞内有大量脂质沉积–

脂性肾病（lipoidnephrosis）。

是引起儿童肾病综合征的最常见原因。

病理变化

肉眼：

肿胀，苍白，皮质内可见黄白条纹

光镜：

肾小球基本正常，近曲小管细胞内出现大量脂滴。

电镜：

弥漫性上皮细胞足突消失

免疫荧光：

阴性

临床表现

临床表现肾病综合征，高度选择性蛋白尿。

预后良好，90%对肾上腺皮质激素治疗敏感。

局灶性节段性肾小球硬化

病变特点：

局灶性段性肾小球硬化

临床表现：

肾病综合征

病理变化光镜：

肾小球局灶性节段性硬化

免疫荧光：

IgM、C3在病灶区沉积电镜：

上皮细胞的足突消失

膜增生性肾小球肾炎

病变特点：

基膜增厚、系膜细胞增生和系膜基质增多临床表现：

肾病综合征

病理变化

光镜：

肾小球增大，细胞增多，血管球呈分叶状；银染--GBM增厚呈双轨状

电镜：

内皮下或GBM出现致密沉积物

免疫荧光：

C3颗粒状沉积，IgG及C1q、C4

系膜增生性肾小球肾炎

本病常见，多发生于青少年，男>女。

病变特征：

肾小球内的改变以系膜细胞增生及系膜基质增多为主要表现。

临床表现具有多样性，预后较好。

［病因］

1、原发者，原因未明。

2、继发者，常为系统性红斑狼疮，过敏性紫癜或糖尿病等引起。

［发病机理］免疫反应刺激，使系膜细胞增生和系膜基质形成增多。

［病理改变］

肾小球：

1、肾小球有不等程度的系膜细胞增生和基质增多，系膜增生明显的可压迫血管球。

2、有时（重症者），少许肾小球可伴有新月体形成，或球囊粘连。

3、晚期，一些肾小球纤维化和玻变。

系膜增生性肾小球肾炎，电子致密物（D）沉积。

临床：

各年龄均可发病隐匿性肾炎：

蛋白尿、血尿、肾病综合征、慢性肾炎

［结局］

1、痊愈（治疗可愈）。

2、可发展为节段性硬化。

3、严重者，因系膜增生明显，压迫血管球，且肾小球损伤严重而发生肾功能不全。

此时可出现严重蛋白尿、少尿、水肿、氮质血症等。

4、发展为慢性肾炎。

IgA肾病指IgA或以IgA为主的免疫球蛋白弥漫沉积在肾小球系膜区及毛细血管袢，所引起的一系列临床及病理改变。

特征反复发作的肉眼和（或）持续的镜下血尿，诊断的确立，有赖于在系膜有明显的IgA沉积。

病理变化

光镜：

组织学改变差异大，可表现为局灶性节段性增生、弥漫性系膜增生等

免疫荧光：

系膜区有高强度的IgA，常伴C3电镜：

系膜区有电子致密物沉积

（五）慢性肾小球肾炎（sclerosingGN）

概述：

各种肾炎的最终结果部分有肾炎病史部分起病隐匿

临床：

青壮年和老年发病,慢性肾炎,肾功能衰竭

眼观：

两肾对称性萎缩变小，重量较轻，颜色苍白，质地变硬，表面呈较均匀的细颗粒状。

称为继发性颗粒性固缩肾，又称“小白肾”

大量肾小球纤维化,玻璃样变,相应的肾小管萎缩,纤维化,消失。

肾小球相互靠近集中。

残存的肾小球,肾小管代偿性肥大扩张。

间质纤维组织增生,淋巴细胞和浆细胞浸润,小动脉硬化、管壁增厚、管腔狭窄。

思考题：

慢性肾炎的病变，病人会出现哪些尿的改变？

临床病理联系：

1、尿的改变：

1）残留的肾单位相对正常，因而蛋白尿、血尿等尿的改变常不明显，水肿也轻。

2）通过残存肾单位的血流加快，肾小球滤过速度加快，尿液通过肾小管的速度也加快，但肾小管的吸收功能有限，造成肾浓缩功能降低。

从而出现多尿、夜尿、低尿比重等。

2、贫血：

促红细胞生成素减少，同时肾功能不全使大量代谢产物在体内积聚而抑制骨髓的造血功能，从而引起贫血。

3、高血压：

肾组织严重缺血，肾素分泌增加致使血压升高。

4、氮质血症和肾功能衰竭：

体内代谢产物不能排出，大量堆积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，最后导致氮质血症和肾功能衰竭。

结局：

（一）血透可延长患者生命，但不能根治。

（二）肾移植，使不少患者得以治愈。

（三）死亡：

死因主要是：

1、肾功能衰竭而致尿毒症。

2、肾性高血压→脑出血或心力衰竭。

3、机体免疫力降低→严重感染。

小结

肾小球肾炎可以归结出下列特点:

一、发病年龄，预后不同

（1）微小病变（脂性肾病）和毛细血管内增生性肾小球肾炎，都好发于儿童，而且预后很好，不同的是，后者患发生于成人，则预后差。

（2）系膜增生性肾小球肾炎，好发于青少年，预后较好。

（3）局灶性节段性肾小球硬化和IgA肾病均好发于儿童和青少年，预后不好。

（4）弥漫性膜性肾小球肾炎和膜增生性肾炎都好发于青年和中年人，预后比较差。

（5）新月体性肾小球肾炎属严重型。

二、临床表现有差异：

（1）以急性肾炎综合症为表现的是弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎

（2）快速进行性肾炎综合症为表现的是新月体性肾小球肾炎

（3）复发性或持续性血尿为表现的多为IgA肾病

（4）以肾病综合症为表现的：

膜性肾小球肾炎，膜性增生性肾小球肾炎，微小病变（脂性肾病），局灶性节段性肾小球硬化。

肾盂肾炎（pyelonephritis）

概念本病是由病原引起的主要累及肾小管、肾盂和肾间质的化脓性炎症。

多见于女性。

临床上有发热、腰部酸痛、血尿和脓尿等症状。

根据发病情况和病变可分为急性和慢性肾盂肾炎两种。

病因由细菌感染直接引起,多为大肠杆菌（约占60％～80％）

感染途径

血源性感染肾小管→肾间质→肾盂，可先累及肾小球。

以葡萄球菌为主,累及两侧肾脏,较少见

上行性感染肾盂→肾小管→肾间质，肾小球多不受影响。

以大肠杆菌为主,累及一侧或者两侧肾脏,多见。

诱因1.尿路阻塞2.导尿,膀胱镜检查及其他尿道手术,器械操作等。

3.其他：

膀胱输尿管返流。

重病体弱,长期卧床患者。

急性肾盂肾炎细菌感染引起的以肾间质和肾小管为主的化脓性炎

主要病变为两肾间质化脓性炎和肾小管坏死。

好发于小儿、妊娠妇女和老人。

临床病理联系:

1、全身症状2、腰部酸痛和尿的变化3、膀胱刺激征4、早期肾小球无明显病变

合并症1、急性坏死性乳头炎2、肾盂积脓3、肾周脓肿

结局治愈慢性积水或积脓慢性肾盂肾炎

1．概述：

肾盂肾炎长期发作→肾盂和肾组

织纤维化及慢性炎细胞浸润。

2．发生机理：

①急性肾盂肾炎长期反复发作。

②反流性肾病长期存在。

3．临床表现：

持续性高血压、蛋白尿、多尿、夜尿、尿比重低等肾功能不全症状。

4．病理改变

（1）镜下改变

①肾间质广泛纤维增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。

②肾小球受损而纤维化和玻变（越是晚期这种现象越严重），其肾小管萎缩乃至于消失。

③部分肾单位发生代偿性扩大。

④间质小动脉增生性硬化。

⑤肾盂粘膜纤维组织增生，淋巴细胞和浆细胞浸润。

（2）肉眼所见：

肾变小变硬，有大小不定的不规则的瘢痕，表面凹凸不平；肾盂变形（肾盂狭窄和凹凸不平），粘膜增厚粗糙。

两侧肾可不对称,大小不等,体积变小质地变硬,表面高低

不平,有不规则的凹陷性瘢痕因肾小管和肾间质活动性炎症,肾组织纤维化瘢痕形成,肾盂肾盏变形,病变分布不均匀,呈不规则的灶性或片状皮髓质界限模糊,肾乳头部萎缩,肾盂肾盏因瘢痕收缩而变形肾盂粘膜增厚,粗糙.慢性肾盂肾炎时,如有梗阻,可形成积液或积脓

5．病理与临床联系

（1）多尿、夜尿和尿比重降低。

（2）蛋白尿、脓尿、血尿、管型尿。

（3）持续性高血压。

（4）低钠血症：

血清钠低于135mmol/L。

（5）低钾血症：

血清钾低3.5mmol/L。

主因是患者食欲降低或酸中毒呕吐所致。

（6）代谢性酸中毒：

因许多肾小球纤维化玻变；肾小管萎缩及消失，使之排酸保硷不足；而代偿肾单位又少，故排酸保硷功能亦不足。

（7）氮质血症和尿毒症。

（8）肾盂造影：

肾盂变形（肾盂狭窄和凹凸不平），粘膜增厚糙。

6．结局

（1）早期治疗可临床痊愈。

（2）导致死亡：

死因主要是——

①尿毒症。

②肾性高血压而致心力衰竭、脑出血。

（3）肾移植可痊愈。

肾脏肿瘤肾细胞癌（renalcellcarcinoma）

组织发生：

近端肾小管上皮细胞

病理特点：

位于肾皮质,切面黄色;富含透明胞浆的癌细胞呈巢索状排列。

生物性特性：

中老年好发；因血管丰富，可早期血行转移至肺、骨。

临床病理联系:

血尿,肾区痛,肿块，激素症状。

转移:

1.直接蔓延2.淋巴道转移3.血道转移:

最重要,早期可发生血道转移,常转移到肺,等器官。

第八章消化系统

学习内容：

胃炎、消化性溃疡、病毒性肝炎、肝硬化、胃癌、肝癌等

第一节胃肠道疾病：

胃炎、胃溃疡

胃炎

学习目的：

熟悉：

慢性胃炎病因、类型慢性萎缩性胃炎病变特点

了解：

急性胃炎类型慢性胃炎临床病理联系

胃肠道常见肿瘤的病理特点：

胃癌、大肠癌、食道癌

胃炎：

一急性胃炎（病因明确）

1急性刺激性胃炎（暴饮、酒）2急性出血性胃炎（药物、应激）

一急性胃炎（病因明确）

3腐蚀性胃炎（化学物）4感染性胃炎（外伤、败血症）

二慢性胃炎（chronicgastritis）：

为胃粘膜的慢性炎症，十分常见。

病因：

1幽门螺旋杆菌（HP）

2慢性刺激（烟酒、药、理化）

3肠液返流

4免疫损伤

慢性胃炎类型：

慢性浅表性胃炎

慢性萎缩性胃炎

慢性肥厚性胃炎

疣状胃炎

（一）慢性表浅性胃炎：

镜下：

1粘膜浅层充血、水肿2慢性炎细胞浸润3表层上皮坏死、脱落。

（二）慢性萎缩性胃炎：

1、病因及分型：

A型：

与自身免疫反应有关；伴恶性贫血；多发于胃体和胃底；国外多见。

B型：

1与多种因素有关；2无恶性贫血；

3多发于胃窦，4国内多见，与胃癌关系密切；

2、病理变化：

肉眼（胃镜）：

1粘膜萎缩变薄,皱襞平或消失,2粘膜下血管可见，3粘膜灰污、灰绿。

病理变化：

镜下见粘膜的萎缩性改变

1粘膜变薄，腺体减少；

2固有层淋巴细胞、浆细胞浸润；

3纤维组织增生

4肠上皮化生。

3、临床病理联系：

A：

病变轻者无明显症状。

B：

重者常有上腹部不适、消化不良等。

（腺体萎缩，泌液、酸等减少）

C：

恶性贫血；（内因子缺乏，影响维生素B12吸收）

D：

癌变；（肠上皮化生）

（三）慢性肥厚性胃炎

1多发于胃底、体部；2粘膜皱壁粗、深，如脑回；3炎细胞浸润不明显。

（四）疣状胃炎

1病灶粘膜中心凹陷的疣状隆起；2多见于胃窦。

胃炎小结:

急性慢性表浅性萎缩性病理变化为重点肥厚性

消化性溃疡病

学习目的

掌握：

1消化性溃疡病理变化

2结局及并发症

了解：

发病原因、机制

消化性溃疡病（pepticulcerdisease）

概述：

1、是以胃和十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病;

2、男比女多，青壮年多见;

3、慢性经过，反复发作;

4、临床症状典型。

周期性上腹痛、反酸等

（一）病因及发病机理：

1HP的感染2胃液消化作用（胃酸、胃蛋白酶）

3粘膜抗消化降低（粘膜屏障破坏：

吸烟、消炎药）

4神经、内分泌功能失调（迷走N兴奋，酸多）5、其他：

遗传（O型血）、应激和心理。

胃屏障功能受损

↓胃腔内H↑

H逆向弥散

胃粘膜H↑

↓↓↓↓↓

胃壁肌肉触发胆碱激活蛋白直接损害促使肥大细

收缩疼痛能反射酶原血管壁胞释放组胺

↓↓↑————

蛋白酶原蛋白酶

分泌↑消化胃壁组织

↓

坏死

（二）病理变化：

１、发病部位：

胃小弯近幽门侧，见于胃窦十二指肠起始部（球部）。

溃疡眼观

1直径<2cm，多为单个,圆、椭圆形,

2边缘整齐；3底部平坦洁净；

4溃疡较深,可达肌层甚至浆膜层,有时可穿透胃壁；5周围粘膜皱襞向溃疡集中。