病生.docx

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病生

1.单核吞噬细胞系统功能障碍容易诱发DIC的原因是：

B

A.循环血液中促凝物质生成增加B.循环血液中促凝物质清除减少C.循环血液中凝血活酶活性增高D.循环血液中抗凝物质清除过多E.大量血管内皮细胞受损

2.限制点（restrictionpoint）位于：

P443

A.G0期与G1早期交界处B.G1晚期C.G1期与S期交界处D.S期E.M期

3.p21Kip主要抑制：

A.Cyclin2B.CDK2C.Cyclin4D.CDK4E.Cyclin6

4.Cyclin在细胞内的降解主要依靠哪个系统？

A.核酸外切酶系统B.核酸内切酶系统C.泛素-蛋白酶系统

D.线粒体-内质网系统E.丝氨酸-苏氨酸激酶系统

5.下列哪项与肿瘤的发生无关？

A.Cyclins的过表达B.CDK增多C.CDK表达不足

D.CDI表达不足E.CDI突变

6.造血干细胞移植可用于下列哪些疾病

A.造血衰竭性疾病

B.急性或慢性白血病

C.免疫缺陷病及实体性肿瘤

D.系统性红斑狼疮、类风湿等自身免疫病

E.以上均可

细胞凋亡发生时DNA双链的断裂发生在

A.链的两端B.高AT区C.高GC区D.DNA损伤部位E.核小体连接区

细胞凋亡的特征性形态学改变是：

A.细胞肿胀B.炎症细胞浸润C.凋亡小体D.细胞空泡化E.细胞固缩

促进细胞凋亡的基因是

A.Bcl-2B.FasC.突变型P53D.c-mycE.Bcl-XL

下列凋亡相关基因具有双向调控作用的是

A.Bcl-2B.BaxC.Bcl-XLD.c-mycE.ICE

基因转移的物理方法不包括：

A.DNA颗粒轰击B.电穿孔C.胞核微注射法

D.磷酸钙沉淀E.裸露DNA直接注射

逆转录病毒载体的特点是：

A.随机插入宿主细胞基因组

B.可能存在免疫排斥

C.不整合到宿主细胞染色体，无致瘤风险

D.需腺病毒辅助复制

E.定位整合到19号染色体

.内源性基因结构突变发生在生殖细胞，可引起哪种疾病

A、肿瘤B、传染病C、遗传性疾病

D、心血管疾病E、神经系统疾病孔

某些病毒或细菌产生的酶可催化无毒性的药物前体转变成细胞毒性物质，从而导致细胞死亡，利用该酶基因进行的基因治疗属于

A、反义核酸技术B、自杀基因的应用C、基因敲除

D、基因失活E、基因缺失

将致病基因的异常碱基进行纠正，而正常部分予以保留的方法为

A、基因矫正B、基因增补C基因置换D基因失活E基因诊断

休克的最主要特征是

A.心输出量降低B.动脉血压降低C.组织微循环灌流量锐减

D.外周阻力升高E.外周阻力降低

失血性休克血压下降早期主要与：

A．交感神经-肾上腺髓质系统衰竭有关

B．低血容量引起回心血量不足、心输出量降低有关

C．血管紧张度下降、外周阻力降低有关

D．血液灌流不足、微循环血管大量扩张有关

E．细胞严重缺氧能量代谢障碍有关

.休克早期微循环的变化哪项错误？

A微动脉收缩B微静脉收缩C后微静脉收缩

D动静脉吻合支收缩E毛细血管前括约肌收缩

微循环淤血期的灌流特点是：

A少灌少流，灌少于流B少灌多流，灌少于流C灌而少流，灌多于流

D多灌多流，灌多于流E多灌多流，灌少于流

下列哪项不是休克肺的临床表现：

A.进行性氧分压降低B.进行性二氧化碳分压降低

C.进行性发绀D.进行性呼吸困难E.肺可闻及湿罗音

下列关于热休克蛋白的描述哪个是错误的？

P343

A.又叫应激蛋白B.可由各种应激原诱导生成C.为细胞的结构蛋白

D.在细胞外发挥作用E.有“分子伴娘”的功能

下列哪种蛋白为负急性期蛋白？

A.纤维蛋白原B.铜蓝蛋白C.α1蛋白酶抑制剂D.白蛋白E.C反应蛋白

23.休克时正确的补液原则是：

A．如血压正常不必补液B．补充丧失的部分液体，“失多少，补多少”

C．补充丧失的部分液体和当天继续丧失的液体D．“需多少，补多少””

E．补液“宁多勿少”

下面关于造血祖细胞的描述哪项不正确P162

A.具有一定的自我更新能力B.5FU抗性弱或无抗性C.可表达CD34分子

D.可表达CD38分子E.可向髓系和淋巴系分化

.下列哪种情况在应激时决不可能发生？

A.血压升高B.血压下降C.记忆力增强D.学习能力下降E.心率减慢

下列哪项不是呼吸衰竭的病因？

A呼吸中枢抑制B气道阻塞C煤气中毒D肺疾患E胸膜病变

安眠药中毒使呼吸中枢抑制，导致呼吸衰竭的发病机制是：

A.死腔样通气B.气体弥散障碍C.功能性分流

D.限制性通气不足E.阻塞性通气不足

下列哪种情况引起的呼吸衰竭进行氧疗无效？

A.阻塞性通气障碍B.弥散障碍C.功能性分流D.肺动静脉瘘E.限制性通气障碍

I型呼吸衰竭在导致肺性脑病的发生中起主要作用的是

A.缺氧使脑血管扩张

B.缺氧导致脑细胞酸中毒

C.缺氧导致血管内皮细胞通透性升高形成间质脑水肿

D.二氧化碳分压升高导致脑血流量增高和脑细胞内酸中毒

E.缺氧使细胞内ATP生成减少，影响钠钾泵功能。

左心衰呼吸困难时，呼吸浅快主要因为：

A.肺顺应性下降B.气体弥散障碍C.肺泡毛细血管感受器受刺激

D.呼吸道阻力增加E.肺泡通气/血流比失调

.下列哪种疾病可引起高输出量性心衰？

A.冠心病B.肺源性心脏病C.高血压D.风湿性心肌炎E.维生素B1缺乏症

酸中毒引起心肌收缩力：

A.先增强后减弱B.先减弱后增强C.减弱D.增强E.不变

下列哪项不属于造血干细胞的特征：

A.自我更新B.低频率C.不均一性D.静止性E.属于未分化细胞

.心衰病人使用静脉扩张剂可以：

A．增强心肌收缩功能B．改善心肌舒张功能

C．降低心脏后负荷D．降低心脏前负荷E．控制水肿

骨髓移植后引起GVHR的主要效应细胞是:

A

A.T细胞B.B细胞C.基质细胞D.造血干细胞E.单核细胞

.无血缘关系的同种器官移植中，急性排斥反应难以避免的主要原因是

A.受者与供者ABO血型不合B.HLA高度多态性

C.移植物供血不足D.移植物中所含淋巴细胞过多E.移植物被细菌感染

与移植物排斥反应发生无关的细胞是:

A.TC细胞B.B细胞C.TH1细胞D.TH2细胞E.黏膜上皮细胞

移植排斥反应强度最强的是

A.皮肤B.肾C.心D.胰E.肝

宫内死胎可导致孕妇发生DIC，主要由于：

A.激活凝血因子XIIB.血小板粘附聚集C.大量组织因子释放入血

D.红细胞大量破坏E.颗粒物质入血

下列哪一项与产科意外时容易发生DIC关系最密切

A单核吞噬系统功能低下B血液处于高凝状态C微循环血液瘀滞

D纤溶系统活性增高E血中促凝物质含量增加

.下列哪项有关D二聚体的描述是错误的？

DIC诊断的重要指标

A.纤溶酶分解纤维蛋白的产物

B.纤溶酶分解纤维蛋白原的产物

C.原发性纤溶亢进时，血中FDP增高，D二聚体不增高

D.继发性纤溶亢进时，血中D二聚体增高

华-佛综合征是指：

A肾功能衰竭B肺功能衰竭C垂体功能衰竭D肾上腺皮质功能衰竭E肾上腺髓质功能衰竭

引起肾前性急性肾功能不全的原因是：

A.低血容量B.急性肾小球肾炎C.肾血栓形成D.中毒E.尿路阻塞

区分器质性和功能性急性肾衰，下列哪项指标最有价值？

A尿量B尿比重C血钾D尿钾E血BUN

肾小球过度滤过最终将导致：

A.GFR增加B.肾小球纤维化与硬化C.渗透性利尿

D.肾小管重吸收增加E.急性肾小球肾炎

引起肾病性水肿的直接原因是：

A.肾小球滤过率明显减少B.醛固酮增加C.ADH增加

D.肾小球毛细血管通透性增高E.血浆胶体渗透压降低

慢性肾衰病人可继发甲状旁腺机能亢进，主要原因是：

A低血磷B低血钙C高血钙D高血钾E低血钠

下列对造血干细胞移植的描述哪项是正确的

A．造血干细胞移植（HSCT）”实际上是造血干祖细胞移植（HSPCT）

B．造血干细胞只能来自于骨髓

C．脐血移植更容易发生GVHD

D．外周动员的造血干细胞可用于自体也可用于异基因移植。

E．外周动员的造血干细胞可用于血液肿瘤非缓解期

严重的组织创伤引起弥散性血管内凝血的主要机制是：

A凝血酶原转变为凝血酶B红细胞释放磷脂和ADP

C激活因子Ⅻ，启动内源性凝血系统D释放组织因子，启动外源性凝血系统

E.激活纤溶蛋白酶

引起肝性脑病的5-HT来自于：

A

A色氨酸B谷氨酸C蛋氨酸D丝氨酸E苯丙氨酸

心肌缺血引起心肌收缩性减弱，与下列哪个因素无关P142

A．ATP生成减少B．心肌细胞死亡C．酸中毒

D．肌浆网Ca2+摄取能力降低E．肌钙蛋白与Ca2+结合障碍

基因转移的要求不包括：

A.方法简单B.合适的载体C.转移效率高

D.长期、稳定、适度表达E.无致病、致瘤和细胞毒性

基因转移的物理方法不包括：

A.DNA颗粒轰击B.电穿孔C.胞核微注射法

D.磷酸钙沉淀E.裸露DNA直接注射

逆转录病毒载体的特点是：

？

？

A.随机插入宿主细胞基因组B.可能存在免疫排斥

C.不整合到宿主细胞染色体，无致瘤风险D.需腺病毒辅助复制

E.定位整合到19号染色体

右心衰患者出现端坐呼吸、紫绀说明：

Ａ．肺动脉高压Ｂ．心功能不全失代偿Ｃ．休克Ｄ．左心衰竭E.心源性休克

应激时糖皮质激素增加，它不具备下列哪种作用？

A.升高血糖B.维持循环系统对儿茶酚胺的敏感性C.抗炎

D.增加淋巴细胞数E.抗过敏

应激性溃疡的最基本条件是：

A.胆汁返流B.酸中毒C.胃蛋白酶缺乏D.胃黏膜缺血E.胃蠕动减弱

应激时下列激素在血中的浓度均可上升，除了：

A.ACTHB.肾上腺素C.生长激素D.胰岛素E.甲状腺素

DIC低凝期A

A.血小板计数减少,凝血时间延长,纤维蛋白原含量降低

B.血小板计数减少,凝血时间缩短,纤维蛋白原含量降低

C.血小板计数增加,凝血时间延长,纤维蛋白原含量降低

D.血小板计数增加,凝血时间缩短,纤维蛋白原含量增加

E.血小板计数减少,凝血时间延长,纤维蛋白原含量增加

席汉综合征是指：

A肾功能衰竭B肾上腺皮质功能衰竭C垂体功能衰竭

D肾上腺髓质功能障碍E多器官系统功能衰竭

骨髓移植后引起GVHR的主要效应细胞是:

A

A.T细胞B.B细胞C.基质细胞D.造血干细胞E.单核细胞

神经肌肉麻痹所致呼吸衰竭的血气变化特点是：

（单纯性肺低通气P225：

呼吸商）

A.单纯血氧分压降低

B.单纯血二氧化碳分压升高

C.血氧分压降低和二氧化碳分压升高成比例

D.血氧分压降低比二氧化碳分压升高明显

E.血二氧化碳分压升高比氧分压降低明显

某患者动脉血氧分压<60mmHg，吸纯氧15min无明显改善，该患者是：

P230

A肺通气功能障碍B肺换气功能障碍C功能性分流

D解剖分流增加E死腔样通气

阻塞性肺气肿患者呼吸衰竭氧疗时应：

A.将病人送入高压氧舱B．先低流量、低浓度（30％左右）吸氧C．吸入纯氧D．吸入95％氧加5％CO2E.吸入50％左右吸氧

上消化道出血诱发肝性脑病是因为：

A.失血性休克B.肠道细菌作用下产氨C.脑缺血

D.血液中苯乙胺和酪胺增加E.血脑屏障通透性增高

.氨中毒时，脑内：

A谷氨酸增多，谷氨酰胺增多，乙酰胆碱减少，γ-氨基丁酸减少

B谷氨酸减少，谷氨酰胺减少，乙酰胆碱增多，γ-氨基丁酸增多

C谷氨酸增多，谷氨酰胺减少，乙酰胆碱增，γ-氨基丁酸减少

D谷氨酸减少，谷氨酰胺增多，乙酰胆碱减少，γ-氨基丁酸增多

E谷氨酸增多，谷氨酰胺增多，乙酰胆碱增多，γ-氨基丁酸减少

在血容量增加的代偿反应中起主要作用的脏器是

A．心B．肝C．脾D．肺E.肾

区分器质性和功能性急性肾衰，下列哪项指标最有价值？

A尿量B尿比重C尿钾D血BUNE.尿酸碱度

下列哪种情况可能引起心肌向心性肥大

A.心肌梗死B.主动脉瓣关闭不全C.脚气病D.高血压E.严重贫血

心力衰竭最特征性的血流动力学变化是

A．肺动脉循环充血B．动脉血压下降C．心输出降低

D．毛细血管前阻力增大E．体循环静脉淤血

失血性休克早期，最易受损的器官是：

A．心B.肝C.脑D.肺E.肾

成年人急性失血，至少一次失血量超过总血量多少才能引起休克?

A．15%B．20%C．30%D．40%E．50%

休克缺血性缺氧期引起微循环血管收缩最主要的体液因素改变是

A．血管紧张素Ⅱ↑B．加压素↑C．儿茶酚胺↑D．MDF↑E．TXA2↑

高排低阻型休克最常见于下列哪一类休克：

P108

A．失血性休克B.烧伤性休克C.心源性休克D．感染性休克E.创伤性休克

休克时交感-肾上腺髓质系统处于：

A．强制抑制B.先兴奋后抑制，最后衰竭C.强制兴奋

D.先抑制后兴奋E.改变不明显

享有“分子警察”美誉的是

A.Bcl-2B.BaxC.P53D.FasE.c-myc

1.移植物抗宿主反应（GVHR）

由移植物中淋巴细胞（主要是T细胞）识别宿主抗原而致敏、增殖分化，直接或间接攻击受者靶组织而发生的一种排斥反应。

2.假性神经递质

食物中芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸等经肠菌脱羧酶的作用分别转变为酪胺和苯乙胺，若肝对酪胺和苯乙胺清除发生障碍，此两种胺可进入脑组织，在脑内经β羟化酶的作用分别形成β羟酪胺和苯乙醇胺，后两者化学结构和正常的兴奋性神经递质去甲肾上腺素相似，但不能传递正常的神经冲动，因此称为假性神经递质。

它们可使神经传导发生障碍。

3.肾前性急性肾功能衰竭

各种原因导致肾脏血流灌注不足所致的急性肾功能损害，但不存在实质性损伤。

纠正肾血流灌注不足可逆转肾功能，如低灌注持续存在可使肾前性氮质血症转向急性肾衰竭。

常见病因：

血容量不足（大出血、过度利尿等），心输出量减少，肝肾综合征，休克等。

4.低血容量性休克

临床常见危症，多见于大失血、严重创伤、烧伤、腹膜炎、长期腹泻、呕吐等所致的血浆或其他液体丢失，有效循环血量减少而使心输出量减少和血压降低。

临床表现为：

面色苍白、四肢湿冷、心动过速、脉压小、少尿，血压下降。

抢救应采取积极输液治疗。

5.全身性炎症反应综合征（SIRS）

机体对致炎刺激物（感染或非感染的）产生的生理性全身性炎症反应。

临床指标：

体温≥38.0℃或≤36.0℃，心率超90次/分，呼吸频率≥20次/分或PaCO2低于32mmHg，周围血WBC高于12*109/L或低于4*109/L。

具备以上其中2项可判断SIRS。

6.急性期反应蛋白

在感染、烧伤、大手术、烧伤、炎症、组织损伤等应激原可诱发机体产生快速反映，如体温升高，血糖升高，分解代谢增强，负氮平衡及血浆中某些蛋白质浓度迅速变化等。

这种反应称为急性期反应，这些蛋白称为急性期反应蛋白（AP）。

其生物学功能涉及抑制蛋白酶、清除异物和坏死组织、抗感染、抗损伤、结合运输等。

7.微血管病性溶血性贫血（MHA）

指毛细血管内有纤维蛋白微血栓形成导致的红细胞通过时扭曲变形碎裂而出现的溶血。

可见于溶血尿毒症综合征（HUS），血栓性血小板减少性紫癜及癌肿播散等。

8.基因治疗

利用基因转移方法（如外源基因导入、细胞因子导入等）对人类中由基因变异或表达障碍的疾病进行治疗的新策略。

9.细胞凋亡

由于外来因素出发了细胞内预存的死亡程序而导致细胞的自杀过程。

10.夜间阵发呼吸困难

患者已入睡后突然因憋气惊醒，被迫采取坐位缓解，呼吸深快，重者有哮鸣音者称“心源性哮喘”。

机制为：

a平卧后回心血量增多，肺淤血;b膈肌上抬，肺活量减少；c入睡后迷走神经兴奋性增高易支气管痉挛；d入睡后神经反射敏感性下降，氧分压降到一定程度时才能刺激呼吸中枢产生胸闷使患者惊醒。

端坐呼吸后膈肌下降，肺淤血减轻，患者感觉气喘减轻。

（机制同端坐呼吸）

11.细胞周期

即细胞增殖周期（cellcycle）,指细胞从上一次细胞分裂结束到本次分裂终了的过程或间隔时间。

可分为G1、S、G2、及M期四个连续阶段。

12.造血微环境

指存在于机体中能能够调节造血干/祖细胞造血活动的微环境，形态学上包括：

a微血管部分，由小动脉、毛细血管、血窦及静脉组成，控制血细胞进出、组织PH、血氧分压等；b结缔组织部分：

纤维、基质细胞组成，与代谢物运输相关；c神经纤维。

13.端坐呼吸

严重心衰的表现，患者不能平卧被迫采取坐位以减轻呼吸困难的程度。

其发生机制为a平卧后回心血量增多，肺淤血;b膈肌上抬，肺活量减少；c入睡后迷走神经兴奋性增高易支气管痉挛；d入睡后神经反射敏感性下降，氧分压降到一定程度时才能刺激呼吸中枢产生胸闷使患者惊醒。

端坐呼吸后膈肌下降，肺淤血减轻，患者感觉气喘减轻。

14.试述细胞凋亡和细胞坏死的区别P39表格

诱因

潜伏期

受损方式

细胞体积

膜完整性

凋亡小体

线粒体

染色质

细胞内容

炎症反应

大分子合成

DNA电泳

细胞凋亡

（基因调节）

生理性或温和刺激

几分钟到几小时

多为单个细胞

固缩

保持至晚期

有

无变化

着边

不释放

无

可有

梯状DNA

细胞坏死

非基因调节

剧烈刺激

无

连续群体细胞

肿胀

早期消失

无

肿胀并摄入Ca

固缩

释放

有

无

弥散降解

15.试述应激性溃疡的发病机理。

P135

应激性溃疡是指在严重应急状态下发生的急性胃十二指肠的糜烂和溃疡，其临床特点是在某些严重疾病或病理过程中突然出现的胃肠道大出血和/或穿孔。

总的机制是胃粘膜屏障保护作用减弱与组织损伤因素增加共同作用的结果。

破坏胃黏膜屏障因素：

1）黏膜缺血：

交感-肾上腺素髓质兴奋引起胃血管痉挛收缩所致。

2）糖皮质激素增多：

抑制胃粘液合成分泌

3）前列腺素合成减少：

黏膜保护作用减少。

黏膜损伤因素增加：

1）酸中毒：

全身代谢升高，酸性代谢物增多，同时排出减少；

2）β内啡肽增多：

应激时增多

3）内毒素增多：

严重应激时肠道缺血肝解毒功能减弱。

4）胆汁反流：

破坏黏膜屏障，增大黏膜通透性。

16.某COPD患者多年后出现肝肿大、下肢水肿、疲乏等症状，试分析可能的原因P233

该患者出现右心衰的症状，提示肺源性心脏病。

1）肺泡缺氧和CO2潴留刺激肺小动脉收缩，肺动脉压增高加重右心室负荷；2）长期肺小动脉收缩和缺氧引起肺微动脉壁细胞肥大增生，导致血管壁增厚硬化，官腔变窄，形成慢性肺动脉高压；3）长期缺氧红细胞代偿性增多加大肺血流阻力，加重右心负荷；4）肺部病变破坏肺部血管；5）缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能；6）呼吸困难用力吸气影响心功能促进右心衰。

17.举例说明实施基因治疗的必要条件

人类基因缺陷引起的遗传病、基因转移的各种成分必备（目的基因，转移方法）

18.试述细胞凋亡与肿瘤的关系

凋亡减弱导致肿瘤发生。

应该天然凋亡的细胞若不发生凋亡而继续存活可能会转化成肿瘤细胞。

凋亡对细胞选择假说（前T细胞不凋亡则幼稚细胞堆积成肿瘤）、细胞脆性增大说（不凋亡的老化细胞易突变增加癌变机会）。

癌前病变和肿瘤细胞增殖和凋亡关系失调（增殖作用大于凋亡）。

一些恶性肿瘤对生理性刺激诱导的凋亡反应低下。

肿瘤治疗中的重要机制就是引发瘤细胞凋亡（化疗、放疗、热疗及生物治疗、中草药）。

19.移植免疫机制中的直接识别与间接识别有何异同？

20.试用矫枉失衡学说解释慢性肾功能不全时的钙磷代谢异常。

P216

慢性肾衰时机体出现某些代谢废物的潴留，机体为纠正这种不正常状态做出了相应调整反应，促进这些废物排泄；但这种代偿反应又对机体其他生理功能产生不良影响，导致了新的不平衡，并可能产生新症状，加重病情发展。

尿毒症的甲旁亢为例。

慢性肾衰是GFR下降，磷排泄减少，出现高磷低钙，后者刺激甲旁腺分泌大量PTH，是肾小管排出更多的磷。

肾功能进一步恶化时PTH虽增多但磷排出减少，血磷逐步升高血钙继续降低，继续刺激PTH分泌，导致继发性甲旁亢。

甲旁亢增强溶骨活性，使游离钙回升，但却又引发肾性骨营养不良、转移性钙化、周围神经病变和皮肤瘙痒等。

肾钙化和肾单位进一步破坏，肾功能障碍继续恶化。

21.试述休克I期微循环的改变及其代偿意义。

各种休克始动环节均可通过不同途径引起交感-肾上腺髓质系统的兴奋，从而使儿茶酚胺大量释放入血，其他一些血管活性物质如血管紧张素、垂体加压素等也加入引起休克初期的外周阻力升高。

以腹腔内脏和皮肤小血管强烈收缩为主，脑血管因交感缩血管受体较少而改变不明显，心脏则因交感兴奋而活动增强，代谢产物增多而使冠脉舒张。

因腹腔皮肤微血管阻力增高，导致微循环动脉血流灌注急剧减少，开放的真毛细血管数量减少，毛细血管内压显著降低，组织处于缺血状态。

某些器官还可能因动静脉吻合支开放而使动脉血绕过毛细血管网而加重组织缺血缺氧。

代偿意义为：

1）保证心脑血液供应；2）有助于回心血量增加和动脉血压维持；3）交感神经的兴奋和血中儿茶酚胺增多，使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加。