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内分泌系统疾病复习资料全

分泌系统疾病复习资料

分泌系统疾病

分泌系统（endocrinesystem）与神经系统共同调节机体的生长发育和代，维持体平衡或稳定。

分泌系统包括分泌腺、分泌组织（如胰岛）和散在于各系统或组织的分泌细胞。

后者因能摄取胺（amine）的前体（precursor），经脱羧（decarboxy-lation）反应而合成胺和多肽激素，故称为APUD（amineprecursoruptakeanddecarboxy-lation）细胞；因其银染色阳性，又称嗜银细胞；有人认为其可能来自神经嵴或胚层，故也称为神经-分泌细胞。

这种细胞发生的肿瘤称为APUD瘤。

分泌细胞的分泌物称为激素（homone）。

激素直接入血液，通过血液循环作用于远处的效应细胞；有的分泌细胞的分泌物直接作用邻近细胞，称为旁分泌（paracrinon）；有的作用于分泌激素细胞的本身，称为自分泌（autocrine）；还有的分泌细胞的信息物质不分泌出来,原位作用该细胞浆的效应器上,称为胞分泌（endocellularsecretion）。

按激素化学性质可分为含氮激素和类固醇激素两大类，前者主要在粗面质网和高尔基复合体合成，其分泌颗粒有膜包绕；后者在滑面质网合成，不形成有膜包绕的分泌颗粒。

垂体有不同形态和功能的分泌细胞，并分泌不同激素，如下。

●垂体后叶

加压素=抗利尿激素（antidiuretichomone,ADH）

催产素（oxytocin,OT）

●垂体前叶

嗜酸性细胞

促生长激素细胞→生长激素（growthhormne,GH）

催乳素细胞→催乳素（prolactin,PRL）

嗜碱性细胞

促甲状腺素细胞→促甲状腺素（thyroidstimulatinghormone,TSH）

促性激素细胞

促卵泡素（folliclestimulatinghormone,FSH）

促黄体素（luteinizinhormone,LH）

促肾上腺皮质激素细胞

促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropin,ACTH）

促脂解激素（lipotrophichormone,LPH）

嫌色细胞

有少量分泌分泌功能：

可分泌上述某种激素

无分泌功能

垂体疾病

一、下丘脑及垂体后叶疾病

下丘脑-垂体后体叶轴的功能性或器质性病变，均可引起其分泌功能异常而出现各种综合症，如尿崩症和性早熟症等等。

（一）尿崩症

尿崩症（diabetesinsipidus）是由于抗利尿激素（ADH）缺乏或减少而出现多尿、低比重尿、烦渴和多饮等的临床综合症。

其病因和分类：

①因垂体后叶释放ADH不足引起，称为垂体性尿崩症；②因肾小管对血正常ADH水平缺乏反应，则称为肾性尿崩症；③因下丘脑-垂体后叶轴的肿瘤、外伤、感染等引起，则称为继发性尿崩症；④原因不明者，则称为特发性或原发性尿崩症等。

以上继发性尿崩症较为多见。

（二）性早熟症

性早熟症（precociouspuberty）是因脑肿瘤、脑积水或遗传异常而使下丘脑-垂体过早分泌释放促腺激素所致，表现为女孩6～9岁、男孩8～10岁前有性发育。

二、垂体前叶功能亢进与低下

垂体前叶功能亢进（hyperbituitarism）是前叶的某一种或多种激素分泌增加，一般由前叶功能性肿瘤引起，少数由下丘脑作用或其靶器官的反馈抑制作用消失所致，最常见的如垂体性巨人症及肢端肥大症、催乳素过高血症和垂体性Cushing综合征。

任何原因造成垂体前叶75%以上组织的破坏就能引起垂体功能低下（hypopitu-itarism）,偶尔也可因下丘脑病变引起，主要的病因是肿瘤、外科手术或外伤和血液循环障碍等。

使垂体前叶激素分泌减少而致，较常见的临床表现如Sheehan综合征、Simond综合征和垂体性侏儒症等。

（一）垂体性巨人症及肢端肥大症

本病多由垂体生长激素细胞瘤分泌过多的生长激素所致，在青春期以前发生，骨骺未闭合时，各组织、器官、骨骺和人体按比例的过度生长，身材异常高大（但生镇器官发育不全），称为垂体性巨人症（pituitarygigantism）；如果在青春期后发生，骨骺已闭合，表现为头颅骨增厚，下颌骨、眶上嵴及颧骨弓增大突出，鼻、唇、舌增厚肥大，皮肤增厚粗糙，面容特异，四肢手足宽而粗厚，手（足）指（趾）粗钝，称之为肢端肥大症（acromegaly）。

（二）催乳素过高血症

催乳素过高血症（hyperprolactinemia）一部分是由于垂体催乳激素细胞腺瘤分泌过多的催乳素（PRL）引起，一部分可由下丘脑病变或药物所致，表现为溢乳-闭经综合征（galactorrhea-amenorrheasyndrome）：

女性闭经不育和溢乳；男性性功能下降，少数也可溢乳。

（三）垂体性侏儒症

垂体性侏儒症（pituitarydrawfism）是指因垂体前叶分泌生长激素（GH）部分或完全缺乏（常伴促性腺激素缺乏）所致儿童期生长发育障碍性疾病，表现为骨骺、躯体生长发育迟缓，体型停滞于儿童期，身材矮小，皮肤和颜面可有皱纹，常伴性器官发育障碍。

但智力发育正常。

（四）Simond综合征

Simond综合征是由于炎症、肿瘤、血液循环障碍、损伤等原因使垂体前叶全部激素分泌障碍的一种综合征，导致相应的靶器官如甲状腺、肾上腺、性腺等的萎缩，病程呈慢性经过，以出现恶病质、过早衰老及各种激素分泌低下和产生相应的临床症状为特征。

（五）Sheehan综合征

Sheehan综合征是垂体缺血性萎缩、坏死,前叶激素全部分泌减少的一种综合征,多由于分娩时大出血或休克引起,典型病例于分娩后乳腺退缩、乳汁分泌停止,相继出现生殖器官萎缩、闭经,甲状腺、肾上腺萎缩,功能低下,进而全身萎缩和老化。

三、垂体肿瘤

垂体部位发生的肿瘤较多，如垂体腺瘤、垂体腺癌、颅咽管瘤、脑膜瘤、胶质瘤、纤维和血管肿瘤、生殖细胞瘤、畸胎瘤、颗粒细胞瘤、错构瘤、迷离瘤、脊索瘤、转移瘤等,最常见的是垂体腺瘤。

1.垂体前叶的肿瘤垂体腺瘤、典型腺瘤、不典型腺瘤

2.垂体后叶的肿瘤颗粒细胞瘤、胶质瘤、节细胞瘤

3.非垂体起源的肿瘤颅咽管瘤、脑膜瘤、脊索瘤、生殖细胞肿瘤、转移性肿瘤

4.囊性病变Rathke裂囊肿、表皮样/皮样囊肿、蛛网膜囊肿

5.炎性病变淋巴细胞性垂体炎、肉芽肿性垂体炎、结节病

（一）垂体腺瘤

垂体腺瘤（pituitaryadenoma）来源于垂体前叶上皮细胞的良性肿瘤，是鞍最常见的肿瘤，占颅肿瘤的第2位，男、女发病率无差别，40～60岁之间较多见。

病理变化

垂体腺瘤生长缓慢,大小不一,直径可由数mm达10cm,直径<1cm者为小肿瘤,>1cm者为大腺瘤;境界清楚,约30%的腺瘤无包膜,有的可侵入周围组织,称之为侵袭性腺瘤,肿瘤质软，色灰白,粉红或黄褐;可有灶性出血、坏死、囊性变、纤维化和钙化。

肿瘤失去了正常组织结构特点,瘤细胞象正常的垂体前叶细胞,核圆或卵圆形,有小的核仁,多数腺瘤由单一种细胞构成,少数可由几种瘤细胞构成,瘤细胞排列成片块、条索、巢状、腺样或乳头状，有的肿瘤细胞有异型性或核分裂,瘤细胞巢之间为血管丰富的纤细间质。

分类

近年来根据分泌检测的新技术、免疫组化、电镜等,将形态和功能特点结合分类为:

①催乳素细胞腺瘤（lactotrophcelladenoma）:

为垂体腺瘤中最多的一种,约占30%。

瘤细胞多由嫌色性或弱嗜酸性细胞构成,胞浆中可见稀疏的小分泌颗粒,血中催乳素（PRL）水平增高,可出现溢乳闭经综合征;②生长激素细胞腺瘤（so-matotrophcelladenoma）:

约占垂体腺瘤的25%,主由嗜酸性瘤细胞构成,偶尔为嫌色细胞,胞浆可见分泌颗粒,血中生长激素（GH）水平增高,可出现巨人症或肢端肥大症,亦可出现垂体前叶功能低下;③促肾上腺皮质激素细胞腺瘤（corticotrophcelladenoma）:

约占垂体腺瘤的15%,瘤细胞嗜碱性,部分病人出现Cushing综合征;④促性腺激素细胞腺瘤（gonadotroPhcelladenoma）:

为嗜碱性嫌色瘤细胞构成;⑤促甲状细胞腺瘤（thyrophcelladenoma）:

为嗜碱性瘤细胞构成;⑥多种激素细胞腺瘤（plurihormonalcelladenoma）:

多数为GH细胞及PRL细胞混合腺瘤,瘤细胞染色呈多样性;⑦无功能性细胞腺瘤（nullcelldenoma）:

为嫌瘤色细胞构成,约占25%。

（二）颅咽管瘤

颅咽管瘤（craniopharyngioma）约占颅肿瘤的2%～6%,是胚胎期颅咽囊残留上皮发生的肿瘤,有的位于蝶鞍,有的位于蝶鞍外沿颅咽管各部位,肿瘤大小不一,呈实性或囊性。

光镜下与造釉细胞瘤相似,瘤细胞排列成巢,细胞巢的周边有1～2层柱状细胞,稍为棘细胞.中心部逐渐变成星状细胞。

细胞巢中心部常有坏胆固醇结晶及钙盐沉着,或液化成囊腔。

囊性肿瘤的囊壁由鳞状上皮构成。

肿瘤可压迫垂体或下丘脑，引起垂体功能低下等症状。

甲状腺疾病

一、弥漫性非毒性甲状腺肿

弥漫性非毒性甲状腺肿（diffusenontoxicgoiter）亦称单纯性甲状腺肿（simplegoiter），是由于缺碘使甲状腺素分泌不足，促甲状腺素（TSH）分泌增多，甲状腺滤泡上皮增生，胶质堆积而使甲状腺肿大，一般不伴甲亢。

本型甲状腺肿常常是地方性分布，又称地方性甲状腺肿（endemicgoiter）,也可为散发性。

据报导，目前全世界约有10亿人生活在碘缺乏地区，我国病区人口超过3亿，大多位于陆山区及半山区，全国各地也有散发。

本病主要是颈部甲状腺肿大，一般无临床症状，少数病人后期可引起压迫、窒息、吞咽和呼吸困难。

少数患者可伴甲亢或甲低等症状，极少数可癌变。

病因、发病机制

1．缺碘地方性水、土、食物中缺碘及机体青春期、妊娠和哺乳期对碘需求量增加而相对缺碘，甲状腺素合成减少，通过反馈刺激垂体TSH分泌增多，甲状腺滤泡上皮增生，摄碘功能增强，达到缓解，如果持续长期缺碘，一方面滤泡上皮增生，另一方面所合成的甲状腺球蛋白不能碘化而被上皮细胞吸收利用，则滤泡腔充满胶质，使甲状腺肿大。

用碘化食盐和其它食品可治疗和预防本病。

2．致甲状腺肿因子的作用①水中钙和氟可引起甲状腺肿。

因其影响肠道碘的吸收，且使滤泡上皮细胞膜的钙离子增多，从而抑制甲状腺素的分泌；②某些食物（如卷心菜、木薯、菜花、大头菜等）可致甲状腺肿。

如木薯含氰化物，抑制碘化物在甲状物运送；③硫氰酸盐及过氯酸盐妨碍碘向甲状腺聚集；④药物如硫脲类药、磺胺药、锂、钴及高氯酸盐等，可抑制碘离子的浓集或碘离子有机化。

3.高碘常年饮用含高碘的水，因碘摄食过高，过氧化物酶的功能基过多的被占用，影响了酪氨酸氧化，因而碘的有机化过程受阻，甲状腺呈代偿性肿大。

4.遗传与免疫家族性甲状腺的原因是激素合成中酶的遗传性缺乏，如过氧化物酶、去卤化酶的缺陷及碘酪氨酸偶联缺陷等。

有人认为甲状腺肿的发生有自身免疫机制参与。

病理变化

根据非毒性甲状腺肿的发生、发展过程和病变的特点，可分为三个时期。

1.增生期又称弥漫性增生甲状腺肿（diffusehyperplasticgoiter）。

肉眼：

甲状腺肿弥漫性对称性中度增大，一般不超过150g（正常20～40g），表面光滑。

镜下：

滤泡上皮增生呈立方或低柱状，伴小滤泡和小假乳头形成，胶质较小，间质充血。

甲状腺功能无明显改变。

2.胶质贮积期又称弥漫性胶样甲状腺肿（diffusecolloidgoiter）。

因长期持续缺碘，胶质大量贮积。

肉眼观：

甲状腺肿弥漫性对称性显著增大，重约200-300g,有的可达500g以上，表面光滑，切面呈淡或棕褐色，半透明胶冻状。

光镜下：

部分上皮增生，可有小滤泡或假乳头形成，大部分滤泡上皮复旧变扁平，滤泡腔高度扩大，大量胶贮积。

3.结节期又称结节性甲状腺肿（nodulargoiter）。

本病后期滤泡上皮增生与复旧或萎缩不一致，分布不均。

肉眼观：

甲状腺呈不对称结节状增大,结节大小不一,有的结节境界清楚（但无完整包膜）,切面可有出血、坏死、囊性变、钙化和疤痕形成。

光镜下：

部分滤泡上皮呈柱状或乳头状增生,小滤泡形成;部分上皮复旧或萎缩,胶质贮积.间质纤维组织增生、间隔包绕形成大小不一的结节状病灶。

二、弥漫性毒性甲状腺肿

弥漫性毒性甲状腺肿（diffusetoxicgoiter）,是指血中甲状腺素过多,作用于全身各组织所引起的临床综合征,临床上统称为甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism）,简称“甲亢”由于约有1\3患者有眼球突出,故又称为突眼性甲状腺肿,也有人将毒性甲状腺肿称之为Graves或Basedow病,临床上主要表现为甲状腺肿大,基础代率和神经兴奋性升高,如心悸、多汗、烦热、潮汗、脉搏快、手震颤、多食、消瘦、乏力和突眼等.本病多见于女性,男女之比为1:

4～6,以20～40岁最多见。

病理变化

肉眼观：

甲状腺弥漫对称增大，约为正常的2～4倍，表面光滑。

较软，切面灰红呈分叶状，胶质少。

光镜下：

①滤泡上皮增生呈高柱状，有的呈乳头状增生，并有小滤泡形成；②滤泡腔胶质稀薄，滤泡周边胶质出现许多大小不一的上皮细胞吸收空泡；③间质血管丰富、充血，淋巴组织增生。

电镜下：

滤泡上皮细胞浆质网丰富、扩，高尔基体肥大，核糖体增多，分泌活跃。

免疫荧光：

滤泡基底膜上有1gG沉着。

往往甲亢手术前须经碘治疗，治疗后甲状腺病变有所减轻：

甲状腺体积缩小、质变实，似牛肉样外观。

光镜下上皮细胞变矮、增生减轻，胶质增多变浓，吸收空泡减少。

间质血管减少、充血减轻，淋巴细胞也减少。

除甲状腺病变外，全身淋巴组织增生，胸腺和脾增大，心脏肥大、扩大，心肌和肝细胞可有变性、坏死及纤维化。

眼球突出的原因是眼球外肌水肿、球后纤维脂肪组织增生、淋巴细胞浸润和粘液水肿。

病因发病机制

目前一般认为本病上一种自身免疫性病，其根据是：

①血中球蛋白增高，并有多种抗甲状腺的自身抗体，且常与一些自身免疫性疾病并存；②血中存在与TSH受体结合有抗体，具有类似TSH有作用，如甲状腺刺激免疫球蛋白（TSI）和甲状腺生长免疫球蛋白（TGI），TSI通过激活腺苷环化酶和磷脂酰肌醇通路而引起甲状腺素过多分泌，TGI则刺激甲状腺滤泡上皮增生，两者共同作用引起毒性甲状腺肿；③可能与遗传有关。

发现某些患者亲属中也患有此病或其它自身免疫性疾病；④有的因精神创伤，可能干扰了免疫系统而促进自身免疫疾病的发生。

三、甲状腺炎

（一）亚急性甲状腺炎

亚急性甲状腺炎（subacutethyroiditis）是一种与病毒感染有关的巨细胞性或肉芽肿性炎症。

女性多于男性，中青年多见。

临床上起病急，发热不适，颈部有压痛，可有短暂性甲状腺功能异常，病程短，

常在数月恢复正常。

病理变化

肉眼观：

甲状腺呈不均匀结节状轻度并增大，质实。

切面灰白或淡黄色，可见坏死或疤痕，常与周围组织有粘连。

镜下：

部分滤泡被破坏，胶质外溢，引起巨噬细胞性肉芽肿形成，类似结核，并有多量的嗜中性粒细胞及不等量的嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，可形成微小脓肿，但无干酷样坏死。

愈复期巨噬细胞消失，滤泡上皮细胞再生，间质纤维化和疤痕形成。

（二）慢性甲状腺炎

1．慢性淋巴细胞性甲状腺炎（chroniclymphocyticthyroiditis）亦称桥本甲状腺炎（hashimotos｀sthyroiditis），是一种自身免疫性疾病，较常见于中年女性，临床上常为甲状腺弥漫性肿大，晚期上一般有甲状腺功能低下的表现。

病理变化

肉眼观：

甲状腺弥漫性肿大，质韧，切面呈分叶状，色灰白灰黄。

镜下：

（1）实质广泛破坏、萎缩；

（2）间质大量淋巴细胞浸润和滤泡上皮嗜酸性变；（3）纤维增生，可见多核巨细胞。

2、纤维性甲状腺炎（fibrousthy-roiditis）又称Riedel甲状腺肿或慢性木样甲状腺炎（chronicwoodythy-roiditis），原因不明，罕见。

中年妇女为多，临床上早期症状不明显，晚期甲状腺功能低下，增生的纤维疤痕组织压迫可产生声音嘶哑、呼吸及吞咽困难。

病理变化

肉眼观：

病变呈结节状，质硬似木样，与周围组织明显粘连，切面灰白。

光镜：

甲状腺滤泡萎缩，大量纤维组织增生、玻变，有少量淋巴细胞浸润。

本病与淋巴细胞性甲状腺炎的主要区别是：

①本病向周围组织侵犯、粘连；后者仅限于甲状腺；②本病虽有淋巴细胞浸润，但不形成淋巴滤泡；③本病有显著的纤维化及玻璃样变，质硬。

四、甲状腺肿瘤

（一）甲状腺腺瘤

甲状腺腺留（thyroidadenoma）是甲状腺滤泡上皮发生的一种常见的良性肿瘤。

往往在无意中发现，中青年女性多见。

肿瘤生长缓慢，随吞咽活动而上下移动。

肉眼观：

多为单发，圆或类圆形，直径一般3～5cm，切面多为实性，色灰白或棕黄，可并发出血、囊性变、钙化和纤维化。

有完整的包膜，压迫周围组织。

※甲状腺腺瘤病理诊断标准

1、有完整的纤维包膜

2、包膜外甲状腺组织结构不同

3、包膜组织结构相对一致

4、包膜外组织受压

5、单发孤立性结节，一般不超过2个

以上5点有助于与结节性甲状腺肿鉴别

根据组织形态学特点可分为：

1、胚胎性腺瘤（embryonalabenome）瘤细胞小，大小较一致，分化好，呈片状或条索状排列，偶见不完整的小滤泡，无胶质，间质疏松呈水肿状。

2、胎儿型腺瘤（fetaladenoma）主要由小而一致，仅含少量胶质的滤泡构成，上皮细胞为立方形，似胎儿甲状腺组织，间质呈水肿、粘液样，此型易发生出血、囊性变。

3、单纯性腺瘤（simpleadenoma）肿瘤由大小较一致，排列拥挤、含胶质、与成人甲状腺相似的滤泡构成。

4、胶样腺瘤（Colloidadenoma）滤泡较大，大小不一，充满胶质，并可互相融合成囊，间质少。

5、嗜酸粒细胞腺瘤（acidophiliccelladenoma）又称Hurthle细胞腺瘤。

较少见。

瘤细胞大而多角形，核小，胞浆丰富嗜酸性，含嗜酸性颗粒，电镜下见嗜酸粒细胞有丰富的线粒体，即Hurthle细胞。

瘤细胞排列成索网状或巢状，很少形成滤泡。

6、非典型腺瘤（atypicaladeno-ma）瘤细胞丰富，生长较活跃，有轻度不典型增生，可见核分裂像。

瘤细胞排列成索或巢片状，很少形成完整滤泡，间质少，但无包膜和血管侵犯。

本瘤应追踪观察，并与甲状腺髓样癌和转移癌鉴别，可作降钙素（calci-tonin）、上皮膜抗原（epithclialmem-braneantigenEMA）和角蛋白（ker-atin）等检查，髓样癌calcitonin阳性、转移癌EMA、keratin等阳性。

结节性甲状腺肿和甲状腺瘤的诊断及鉴别要点：

①前者常为多发结节，无完整包膜；后者一般单发，有完整包膜；②前者滤泡大小不一致，一般比正常的大；后者则相反；③前者周围甲状腺组织无压迫现象，邻近甲状腺与结节有相似病变；后者周围甲状腺有压迫现象，周围和远处甲状腺组织均正常。

（二）甲状腺癌

1、乳头状癌（papillarycarcinoma）是甲状腺癌中最常见的类型，约占60%，青少年、女性多见，肿瘤生长慢。

恶性程度较低，愈后较好。

局部淋巴结转移较早。

肉眼：

肿瘤一般呈圆形，直径约2～3cm，无明显包膜，质较硬，切面灰白，部分病例有囊形成，囊可见乳头，故称乳头状囊腺癌（papillarycystadenocarcinoma）肿瘤常伴有出血、坏死、纤维化和钙化。

光镜：

乳头分枝多，乳头中心有纤维血管间质，间质常见呈同心圆状的钙化小体，即砂粒体（psammornabodics）有助于诊断。

癌细胞立方形或矮柱状，其特点是核染色质少，呈透明或毛玻璃样，无核仁;核假包涵体；核沟。

2、滤泡性癌（follicularcarinoma）比乳头状癌恶性程度高，预后差而少见，多发于40岁以上女性，早期易血道转移，癌组织侵犯周围组织或器官司时可引起相应的症状。

肉眼观：

结节状，包膜不完整，境界较清楚，切面灰白、质软。

镜下：

可见不同分化程度的滤泡，分化好的与腺瘤难区别，须多处取材、切片，注意是否有包膜和血管侵犯加以鉴别；分化差的呈实性巢片状，瘤细胞异型性明显，滤泡少而不完整。

少数病例由嗜酸性癌细胞构成，称为嗜酸性细胞癌（acidophiliccellcarcinoma）。

3、髓样癌（medullarycarcinoma）是由滤泡旁细胞（即C细胞）发生的恶性肿瘤。

属于APUD瘤，占甲状腺癌的5%～10%，40~60岁为高发期，部分为家族性常染色体显性遗传。

90%的肿瘤分泌降钙素，产生严重腹泻和低血钙症，有的还同时分泌其他多种激素和物质。

肉眼观：

单发呈铮，可有假包膜，直径约1~11cm，切面灰白或黄褐色，质实而软。

光镜：

瘤细胞圆形或多角、梭形，核圆或卵圆，核仁不明显。

瘤细胞呈实体片巢状或乳头状、滤泡状排列，间质常有淀粉样物质沉着（可能与降钙素分泌有关）。

电镜：

胞浆有大小较一致的神经分泌颗粒。

髂样癌为降钙素（calcitonin）阳性，甲状腺球蛋白（thyroglobulin）阴性；滤泡性癌、乳头状癌和未分化癌thyroglobulin均为阳性而cacilonin均为阳性。

4、未分化癌（undifferentiatedcarcinoma）较少见，生长快，早期浸润和转移，恶性程度高，预后差。

肉眼观：

病变不规则，无包膜，切面灰白，常有出血、坏死。

镜下：

癌细胞大小、形态、染色深浅不一，核分裂像多。

组织学上可分为小细胞型、梭形细胞型、巨细胞型和混合型。

可用kcratin、CEA及thyroglobulin等证实来自甲状腺上皮。

肾上腺疾病

一、肾上腺皮质功能调亢进

肾上腺皮质分泌三大类激素，即盐皮质激素（mineralocorticoid）、糖皮质激素（gluco-corticoid）和肾上腺雄激素（androgen）或雌激素（esstrogen）。

每种激素分泌过多时均可引起相应的临床综合症，但常见的有二种：

①皮质醇增生症（typercortisolism），又称库欣综合症（Cushing’ssyndrome）；②醛固酮增多症（hyperaldosteronism）。

现介绍如下。

（一）Cushing综合症

由于长期分泌过多的糖皮质激素，促进蛋白质异化、脂肪沉积，表现为满月脸、向心性肥胖、高血压、皮肤紫纹、多毛、糖耐量降你、月经失调、性欲减退，骨质疏松、肌肉乏力等。

本症成人多于儿童，常见20～40岁，女性于男性，约2.5:

1。

其病因及病变如下。

（1）垂体性、垂体肿瘤或下丘脑功能素乱，分泌ACTH或下丘脑分泌皮质激素释放因子（corticotropinreleasingfactor,CRH）过多，血清中ACTH增高。

双肾上腺弥漫性中度肥大，重量可达20g（正常约8g），切面皮质厚度超过2mm，镜下主要是网状带和束状带细胞增生。

又称为垂体Cushing综合症。

（2）肾上腺性：

由于肾上腺皮质功能性肿瘤或增生，分泌大量皮质醇的结果，血中ACTH降低。

前者将于后述；后者双肾上腺皮质增生并显著肥大，可超过50g。

切面见皮南弥漫性增生的基础上，可有多个增生的结节。

镜下：

弥漫增生者为网状带及束状带细胞

，而结节多为束状带细胞。

（3）异位性：

为异位分泌的ACTH引起。

最常见的原因为小细胞肺癌，其它有恶性胸腺瘤、胰岛细胞癌等，血ACTH增高。

（4）医源性：

长期使用糖皮质激素引起。

如地塞米松等。

由于反馈抑制垂体释放ACTH，故血中ACTH降低，可导致双肾上腺皮质萎缩。

（二）醛固酮增多症

醛固酮增多症（hypcraldos-teronism）分为原发性和继发性二种。

①原发性醛固酮增多症（primaryaldostcronigm）大多数由功能性肾上腺肿瘤引起，少数为肾上