内分泌系统疾病复习资料全.docx
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内分泌系统疾病复习资料全
分泌系统疾病复习资料
分泌系统疾病
分泌系统(endocrinesystem)与神经系统共同调节机体的生长发育和代,维持体平衡或稳定。
分泌系统包括分泌腺、分泌组织(如胰岛)和散在于各系统或组织的分泌细胞。
后者因能摄取胺(amine)的前体(precursor),经脱羧(decarboxy-lation)反应而合成胺和多肽激素,故称为APUD(amineprecursoruptakeanddecarboxy-lation)细胞;因其银染色阳性,又称嗜银细胞;有人认为其可能来自神经嵴或胚层,故也称为神经-分泌细胞。
这种细胞发生的肿瘤称为APUD瘤。
分泌细胞的分泌物称为激素(homone)。
激素直接入血液,通过血液循环作用于远处的效应细胞;有的分泌细胞的分泌物直接作用邻近细胞,称为旁分泌(paracrinon);有的作用于分泌激素细胞的本身,称为自分泌(autocrine);还有的分泌细胞的信息物质不分泌出来,原位作用该细胞浆的效应器上,称为胞分泌(endocellularsecretion)。
按激素化学性质可分为含氮激素和类固醇激素两大类,前者主要在粗面质网和高尔基复合体合成,其分泌颗粒有膜包绕;后者在滑面质网合成,不形成有膜包绕的分泌颗粒。
垂体有不同形态和功能的分泌细胞,并分泌不同激素,如下。
●垂体后叶
加压素=抗利尿激素(antidiuretichomone,ADH)
催产素(oxytocin,OT)
●垂体前叶
嗜酸性细胞
促生长激素细胞→生长激素(growthhormne,GH)
催乳素细胞→催乳素(prolactin,PRL)
嗜碱性细胞
促甲状腺素细胞→促甲状腺素(thyroidstimulatinghormone,TSH)
促性激素细胞
促卵泡素(folliclestimulatinghormone,FSH)
促黄体素(luteinizinhormone,LH)
促肾上腺皮质激素细胞
促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropin,ACTH)
促脂解激素(lipotrophichormone,LPH)
嫌色细胞
有少量分泌分泌功能:
可分泌上述某种激素
无分泌功能
垂体疾病
一、下丘脑及垂体后叶疾病
下丘脑-垂体后体叶轴的功能性或器质性病变,均可引起其分泌功能异常而出现各种综合症,如尿崩症和性早熟症等等。
(一)尿崩症
尿崩症(diabetesinsipidus)是由于抗利尿激素(ADH)缺乏或减少而出现多尿、低比重尿、烦渴和多饮等的临床综合症。
其病因和分类:
①因垂体后叶释放ADH不足引起,称为垂体性尿崩症;②因肾小管对血正常ADH水平缺乏反应,则称为肾性尿崩症;③因下丘脑-垂体后叶轴的肿瘤、外伤、感染等引起,则称为继发性尿崩症;④原因不明者,则称为特发性或原发性尿崩症等。
以上继发性尿崩症较为多见。
(二)性早熟症
性早熟症(precociouspuberty)是因脑肿瘤、脑积水或遗传异常而使下丘脑-垂体过早分泌释放促腺激素所致,表现为女孩6~9岁、男孩8~10岁前有性发育。
二、垂体前叶功能亢进与低下
垂体前叶功能亢进(hyperbituitarism)是前叶的某一种或多种激素分泌增加,一般由前叶功能性肿瘤引起,少数由下丘脑作用或其靶器官的反馈抑制作用消失所致,最常见的如垂体性巨人症及肢端肥大症、催乳素过高血症和垂体性Cushing综合征。
任何原因造成垂体前叶75%以上组织的破坏就能引起垂体功能低下(hypopitu-itarism),偶尔也可因下丘脑病变引起,主要的病因是肿瘤、外科手术或外伤和血液循环障碍等。
使垂体前叶激素分泌减少而致,较常见的临床表现如Sheehan综合征、Simond综合征和垂体性侏儒症等。
(一)垂体性巨人症及肢端肥大症
本病多由垂体生长激素细胞瘤分泌过多的生长激素所致,在青春期以前发生,骨骺未闭合时,各组织、器官、骨骺和人体按比例的过度生长,身材异常高大(但生镇器官发育不全),称为垂体性巨人症(pituitarygigantism);如果在青春期后发生,骨骺已闭合,表现为头颅骨增厚,下颌骨、眶上嵴及颧骨弓增大突出,鼻、唇、舌增厚肥大,皮肤增厚粗糙,面容特异,四肢手足宽而粗厚,手(足)指(趾)粗钝,称之为肢端肥大症(acromegaly)。
(二)催乳素过高血症
催乳素过高血症(hyperprolactinemia)一部分是由于垂体催乳激素细胞腺瘤分泌过多的催乳素(PRL)引起,一部分可由下丘脑病变或药物所致,表现为溢乳-闭经综合征(galactorrhea-amenorrheasyndrome):
女性闭经不育和溢乳;男性性功能下降,少数也可溢乳。
(三)垂体性侏儒症
垂体性侏儒症(pituitarydrawfism)是指因垂体前叶分泌生长激素(GH)部分或完全缺乏(常伴促性腺激素缺乏)所致儿童期生长发育障碍性疾病,表现为骨骺、躯体生长发育迟缓,体型停滞于儿童期,身材矮小,皮肤和颜面可有皱纹,常伴性器官发育障碍。
但智力发育正常。
(四)Simond综合征
Simond综合征是由于炎症、肿瘤、血液循环障碍、损伤等原因使垂体前叶全部激素分泌障碍的一种综合征,导致相应的靶器官如甲状腺、肾上腺、性腺等的萎缩,病程呈慢性经过,以出现恶病质、过早衰老及各种激素分泌低下和产生相应的临床症状为特征。
(五)Sheehan综合征
Sheehan综合征是垂体缺血性萎缩、坏死,前叶激素全部分泌减少的一种综合征,多由于分娩时大出血或休克引起,典型病例于分娩后乳腺退缩、乳汁分泌停止,相继出现生殖器官萎缩、闭经,甲状腺、肾上腺萎缩,功能低下,进而全身萎缩和老化。
三、垂体肿瘤
垂体部位发生的肿瘤较多,如垂体腺瘤、垂体腺癌、颅咽管瘤、脑膜瘤、胶质瘤、纤维和血管肿瘤、生殖细胞瘤、畸胎瘤、颗粒细胞瘤、错构瘤、迷离瘤、脊索瘤、转移瘤等,最常见的是垂体腺瘤。
1.垂体前叶的肿瘤垂体腺瘤、典型腺瘤、不典型腺瘤
2.垂体后叶的肿瘤颗粒细胞瘤、胶质瘤、节细胞瘤
3.非垂体起源的肿瘤颅咽管瘤、脑膜瘤、脊索瘤、生殖细胞肿瘤、转移性肿瘤
4.囊性病变Rathke裂囊肿、表皮样/皮样囊肿、蛛网膜囊肿
5.炎性病变淋巴细胞性垂体炎、肉芽肿性垂体炎、结节病
(一)垂体腺瘤
垂体腺瘤(pituitaryadenoma)来源于垂体前叶上皮细胞的良性肿瘤,是鞍最常见的肿瘤,占颅肿瘤的第2位,男、女发病率无差别,40~60岁之间较多见。
病理变化
垂体腺瘤生长缓慢,大小不一,直径可由数mm达10cm,直径<1cm者为小肿瘤,>1cm者为大腺瘤;境界清楚,约30%的腺瘤无包膜,有的可侵入周围组织,称之为侵袭性腺瘤,肿瘤质软,色灰白,粉红或黄褐;可有灶性出血、坏死、囊性变、纤维化和钙化。
肿瘤失去了正常组织结构特点,瘤细胞象正常的垂体前叶细胞,核圆或卵圆形,有小的核仁,多数腺瘤由单一种细胞构成,少数可由几种瘤细胞构成,瘤细胞排列成片块、条索、巢状、腺样或乳头状,有的肿瘤细胞有异型性或核分裂,瘤细胞巢之间为血管丰富的纤细间质。
分类
近年来根据分泌检测的新技术、免疫组化、电镜等,将形态和功能特点结合分类为:
①催乳素细胞腺瘤(lactotrophcelladenoma):
为垂体腺瘤中最多的一种,约占30%。
瘤细胞多由嫌色性或弱嗜酸性细胞构成,胞浆中可见稀疏的小分泌颗粒,血中催乳素(PRL)水平增高,可出现溢乳闭经综合征;②生长激素细胞腺瘤(so-matotrophcelladenoma):
约占垂体腺瘤的25%,主由嗜酸性瘤细胞构成,偶尔为嫌色细胞,胞浆可见分泌颗粒,血中生长激素(GH)水平增高,可出现巨人症或肢端肥大症,亦可出现垂体前叶功能低下;③促肾上腺皮质激素细胞腺瘤(corticotrophcelladenoma):
约占垂体腺瘤的15%,瘤细胞嗜碱性,部分病人出现Cushing综合征;④促性腺激素细胞腺瘤(gonadotroPhcelladenoma):
为嗜碱性嫌色瘤细胞构成;⑤促甲状细胞腺瘤(thyrophcelladenoma):
为嗜碱性瘤细胞构成;⑥多种激素细胞腺瘤(plurihormonalcelladenoma):
多数为GH细胞及PRL细胞混合腺瘤,瘤细胞染色呈多样性;⑦无功能性细胞腺瘤(nullcelldenoma):
为嫌瘤色细胞构成,约占25%。
(二)颅咽管瘤
颅咽管瘤(craniopharyngioma)约占颅肿瘤的2%~6%,是胚胎期颅咽囊残留上皮发生的肿瘤,有的位于蝶鞍,有的位于蝶鞍外沿颅咽管各部位,肿瘤大小不一,呈实性或囊性。
光镜下与造釉细胞瘤相似,瘤细胞排列成巢,细胞巢的周边有1~2层柱状细胞,稍为棘细胞.中心部逐渐变成星状细胞。
细胞巢中心部常有坏胆固醇结晶及钙盐沉着,或液化成囊腔。
囊性肿瘤的囊壁由鳞状上皮构成。
肿瘤可压迫垂体或下丘脑,引起垂体功能低下等症状。
甲状腺疾病
一、弥漫性非毒性甲状腺肿
弥漫性非毒性甲状腺肿(diffusenontoxicgoiter)亦称单纯性甲状腺肿(simplegoiter),是由于缺碘使甲状腺素分泌不足,促甲状腺素(TSH)分泌增多,甲状腺滤泡上皮增生,胶质堆积而使甲状腺肿大,一般不伴甲亢。
本型甲状腺肿常常是地方性分布,又称地方性甲状腺肿(endemicgoiter),也可为散发性。
据报导,目前全世界约有10亿人生活在碘缺乏地区,我国病区人口超过3亿,大多位于陆山区及半山区,全国各地也有散发。
本病主要是颈部甲状腺肿大,一般无临床症状,少数病人后期可引起压迫、窒息、吞咽和呼吸困难。
少数患者可伴甲亢或甲低等症状,极少数可癌变。
病因、发病机制
1.缺碘地方性水、土、食物中缺碘及机体青春期、妊娠和哺乳期对碘需求量增加而相对缺碘,甲状腺素合成减少,通过反馈刺激垂体TSH分泌增多,甲状腺滤泡上皮增生,摄碘功能增强,达到缓解,如果持续长期缺碘,一方面滤泡上皮增生,另一方面所合成的甲状腺球蛋白不能碘化而被上皮细胞吸收利用,则滤泡腔充满胶质,使甲状腺肿大。
用碘化食盐和其它食品可治疗和预防本病。
2.致甲状腺肿因子的作用①水中钙和氟可引起甲状腺肿。
因其影响肠道碘的吸收,且使滤泡上皮细胞膜的钙离子增多,从而抑制甲状腺素的分泌;②某些食物(如卷心菜、木薯、菜花、大头菜等)可致甲状腺肿。
如木薯含氰化物,抑制碘化物在甲状物运送;③硫氰酸盐及过氯酸盐妨碍碘向甲状腺聚集;④药物如硫脲类药、磺胺药、锂、钴及高氯酸盐等,可抑制碘离子的浓集或碘离子有机化。
3.高碘常年饮用含高碘的水,因碘摄食过高,过氧化物酶的功能基过多的被占用,影响了酪氨酸氧化,因而碘的有机化过程受阻,甲状腺呈代偿性肿大。
4.遗传与免疫家族性甲状腺的原因是激素合成中酶的遗传性缺乏,如过氧化物酶、去卤化酶的缺陷及碘酪氨酸偶联缺陷等。
有人认为甲状腺肿的发生有自身免疫机制参与。
病理变化
根据非毒性甲状腺肿的发生、发展过程和病变的特点,可分为三个时期。
1.增生期又称弥漫性增生甲状腺肿(diffusehyperplasticgoiter)。
肉眼:
甲状腺肿弥漫性对称性中度增大,一般不超过150g(正常20~40g),表面光滑。
镜下:
滤泡上皮增生呈立方或低柱状,伴小滤泡和小假乳头形成,胶质较小,间质充血。
甲状腺功能无明显改变。
2.胶质贮积期又称弥漫性胶样甲状腺肿(diffusecolloidgoiter)。
因长期持续缺碘,胶质大量贮积。
肉眼观:
甲状腺肿弥漫性对称性显著增大,重约200-300g,有的可达500g以上,表面光滑,切面呈淡或棕褐色,半透明胶冻状。
光镜下:
部分上皮增生,可有小滤泡或假乳头形成,大部分滤泡上皮复旧变扁平,滤泡腔高度扩大,大量胶贮积。
3.结节期又称结节性甲状腺肿(nodulargoiter)。
本病后期滤泡上皮增生与复旧或萎缩不一致,分布不均。
肉眼观:
甲状腺呈不对称结节状增大,结节大小不一,有的结节境界清楚(但无完整包膜),切面可有出血、坏死、囊性变、钙化和疤痕形成。
光镜下:
部分滤泡上皮呈柱状或乳头状增生,小滤泡形成;部分上皮复旧或萎缩,胶质贮积.间质纤维组织增生、间隔包绕形成大小不一的结节状病灶。
二、弥漫性毒性甲状腺肿
弥漫性毒性甲状腺肿(diffusetoxicgoiter),是指血中甲状腺素过多,作用于全身各组织所引起的临床综合征,临床上统称为甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism),简称“甲亢”由于约有1\3患者有眼球突出,故又称为突眼性甲状腺肿,也有人将毒性甲状腺肿称之为Graves或Basedow病,临床上主要表现为甲状腺肿大,基础代率和神经兴奋性升高,如心悸、多汗、烦热、潮汗、脉搏快、手震颤、多食、消瘦、乏力和突眼等.本病多见于女性,男女之比为1:
4~6,以20~40岁最多见。
病理变化
肉眼观:
甲状腺弥漫对称增大,约为正常的2~4倍,表面光滑。
较软,切面灰红呈分叶状,胶质少。
光镜下:
①滤泡上皮增生呈高柱状,有的呈乳头状增生,并有小滤泡形成;②滤泡腔胶质稀薄,滤泡周边胶质出现许多大小不一的上皮细胞吸收空泡;③间质血管丰富、充血,淋巴组织增生。
电镜下:
滤泡上皮细胞浆质网丰富、扩,高尔基体肥大,核糖体增多,分泌活跃。
免疫荧光:
滤泡基底膜上有1gG沉着。
往往甲亢手术前须经碘治疗,治疗后甲状腺病变有所减轻:
甲状腺体积缩小、质变实,似牛肉样外观。
光镜下上皮细胞变矮、增生减轻,胶质增多变浓,吸收空泡减少。
间质血管减少、充血减轻,淋巴细胞也减少。
除甲状腺病变外,全身淋巴组织增生,胸腺和脾增大,心脏肥大、扩大,心肌和肝细胞可有变性、坏死及纤维化。
眼球突出的原因是眼球外肌水肿、球后纤维脂肪组织增生、淋巴细胞浸润和粘液水肿。
病因发病机制
目前一般认为本病上一种自身免疫性病,其根据是:
①血中球蛋白增高,并有多种抗甲状腺的自身抗体,且常与一些自身免疫性疾病并存;②血中存在与TSH受体结合有抗体,具有类似TSH有作用,如甲状腺刺激免疫球蛋白(TSI)和甲状腺生长免疫球蛋白(TGI),TSI通过激活腺苷环化酶和磷脂酰肌醇通路而引起甲状腺素过多分泌,TGI则刺激甲状腺滤泡上皮增生,两者共同作用引起毒性甲状腺肿;③可能与遗传有关。
发现某些患者亲属中也患有此病或其它自身免疫性疾病;④有的因精神创伤,可能干扰了免疫系统而促进自身免疫疾病的发生。
三、甲状腺炎
(一)亚急性甲状腺炎
亚急性甲状腺炎(subacutethyroiditis)是一种与病毒感染有关的巨细胞性或肉芽肿性炎症。
女性多于男性,中青年多见。
临床上起病急,发热不适,颈部有压痛,可有短暂性甲状腺功能异常,病程短,
常在数月恢复正常。
病理变化
肉眼观:
甲状腺呈不均匀结节状轻度并增大,质实。
切面灰白或淡黄色,可见坏死或疤痕,常与周围组织有粘连。
镜下:
部分滤泡被破坏,胶质外溢,引起巨噬细胞性肉芽肿形成,类似结核,并有多量的嗜中性粒细胞及不等量的嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润,可形成微小脓肿,但无干酷样坏死。
愈复期巨噬细胞消失,滤泡上皮细胞再生,间质纤维化和疤痕形成。
(二)慢性甲状腺炎
1.慢性淋巴细胞性甲状腺炎(chroniclymphocyticthyroiditis)亦称桥本甲状腺炎(hashimotos`sthyroiditis),是一种自身免疫性疾病,较常见于中年女性,临床上常为甲状腺弥漫性肿大,晚期上一般有甲状腺功能低下的表现。
病理变化
肉眼观:
甲状腺弥漫性肿大,质韧,切面呈分叶状,色灰白灰黄。
镜下:
(1)实质广泛破坏、萎缩;
(2)间质大量淋巴细胞浸润和滤泡上皮嗜酸性变;(3)纤维增生,可见多核巨细胞。
2、纤维性甲状腺炎(fibrousthy-roiditis)又称Riedel甲状腺肿或慢性木样甲状腺炎(chronicwoodythy-roiditis),原因不明,罕见。
中年妇女为多,临床上早期症状不明显,晚期甲状腺功能低下,增生的纤维疤痕组织压迫可产生声音嘶哑、呼吸及吞咽困难。
病理变化
肉眼观:
病变呈结节状,质硬似木样,与周围组织明显粘连,切面灰白。
光镜:
甲状腺滤泡萎缩,大量纤维组织增生、玻变,有少量淋巴细胞浸润。
本病与淋巴细胞性甲状腺炎的主要区别是:
①本病向周围组织侵犯、粘连;后者仅限于甲状腺;②本病虽有淋巴细胞浸润,但不形成淋巴滤泡;③本病有显著的纤维化及玻璃样变,质硬。
四、甲状腺肿瘤
(一)甲状腺腺瘤
甲状腺腺留(thyroidadenoma)是甲状腺滤泡上皮发生的一种常见的良性肿瘤。
往往在无意中发现,中青年女性多见。
肿瘤生长缓慢,随吞咽活动而上下移动。
肉眼观:
多为单发,圆或类圆形,直径一般3~5cm,切面多为实性,色灰白或棕黄,可并发出血、囊性变、钙化和纤维化。
有完整的包膜,压迫周围组织。
※甲状腺腺瘤病理诊断标准
1、有完整的纤维包膜
2、包膜外甲状腺组织结构不同
3、包膜组织结构相对一致
4、包膜外组织受压
5、单发孤立性结节,一般不超过2个
以上5点有助于与结节性甲状腺肿鉴别
根据组织形态学特点可分为:
1、胚胎性腺瘤(embryonalabenome)瘤细胞小,大小较一致,分化好,呈片状或条索状排列,偶见不完整的小滤泡,无胶质,间质疏松呈水肿状。
2、胎儿型腺瘤(fetaladenoma)主要由小而一致,仅含少量胶质的滤泡构成,上皮细胞为立方形,似胎儿甲状腺组织,间质呈水肿、粘液样,此型易发生出血、囊性变。
3、单纯性腺瘤(simpleadenoma)肿瘤由大小较一致,排列拥挤、含胶质、与成人甲状腺相似的滤泡构成。
4、胶样腺瘤(Colloidadenoma)滤泡较大,大小不一,充满胶质,并可互相融合成囊,间质少。
5、嗜酸粒细胞腺瘤(acidophiliccelladenoma)又称Hurthle细胞腺瘤。
较少见。
瘤细胞大而多角形,核小,胞浆丰富嗜酸性,含嗜酸性颗粒,电镜下见嗜酸粒细胞有丰富的线粒体,即Hurthle细胞。
瘤细胞排列成索网状或巢状,很少形成滤泡。
6、非典型腺瘤(atypicaladeno-ma)瘤细胞丰富,生长较活跃,有轻度不典型增生,可见核分裂像。
瘤细胞排列成索或巢片状,很少形成完整滤泡,间质少,但无包膜和血管侵犯。
本瘤应追踪观察,并与甲状腺髓样癌和转移癌鉴别,可作降钙素(calci-tonin)、上皮膜抗原(epithclialmem-braneantigenEMA)和角蛋白(ker-atin)等检查,髓样癌calcitonin阳性、转移癌EMA、keratin等阳性。
结节性甲状腺肿和甲状腺瘤的诊断及鉴别要点:
①前者常为多发结节,无完整包膜;后者一般单发,有完整包膜;②前者滤泡大小不一致,一般比正常的大;后者则相反;③前者周围甲状腺组织无压迫现象,邻近甲状腺与结节有相似病变;后者周围甲状腺有压迫现象,周围和远处甲状腺组织均正常。
(二)甲状腺癌
1、乳头状癌(papillarycarcinoma)是甲状腺癌中最常见的类型,约占60%,青少年、女性多见,肿瘤生长慢。
恶性程度较低,愈后较好。
局部淋巴结转移较早。
肉眼:
肿瘤一般呈圆形,直径约2~3cm,无明显包膜,质较硬,切面灰白,部分病例有囊形成,囊可见乳头,故称乳头状囊腺癌(papillarycystadenocarcinoma)肿瘤常伴有出血、坏死、纤维化和钙化。
光镜:
乳头分枝多,乳头中心有纤维血管间质,间质常见呈同心圆状的钙化小体,即砂粒体(psammornabodics)有助于诊断。
癌细胞立方形或矮柱状,其特点是核染色质少,呈透明或毛玻璃样,无核仁;核假包涵体;核沟。
2、滤泡性癌(follicularcarinoma)比乳头状癌恶性程度高,预后差而少见,多发于40岁以上女性,早期易血道转移,癌组织侵犯周围组织或器官司时可引起相应的症状。
肉眼观:
结节状,包膜不完整,境界较清楚,切面灰白、质软。
镜下:
可见不同分化程度的滤泡,分化好的与腺瘤难区别,须多处取材、切片,注意是否有包膜和血管侵犯加以鉴别;分化差的呈实性巢片状,瘤细胞异型性明显,滤泡少而不完整。
少数病例由嗜酸性癌细胞构成,称为嗜酸性细胞癌(acidophiliccellcarcinoma)。
3、髓样癌(medullarycarcinoma)是由滤泡旁细胞(即C细胞)发生的恶性肿瘤。
属于APUD瘤,占甲状腺癌的5%~10%,40~60岁为高发期,部分为家族性常染色体显性遗传。
90%的肿瘤分泌降钙素,产生严重腹泻和低血钙症,有的还同时分泌其他多种激素和物质。
肉眼观:
单发呈铮,可有假包膜,直径约1~11cm,切面灰白或黄褐色,质实而软。
光镜:
瘤细胞圆形或多角、梭形,核圆或卵圆,核仁不明显。
瘤细胞呈实体片巢状或乳头状、滤泡状排列,间质常有淀粉样物质沉着(可能与降钙素分泌有关)。
电镜:
胞浆有大小较一致的神经分泌颗粒。
髂样癌为降钙素(calcitonin)阳性,甲状腺球蛋白(thyroglobulin)阴性;滤泡性癌、乳头状癌和未分化癌thyroglobulin均为阳性而cacilonin均为阳性。
4、未分化癌(undifferentiatedcarcinoma)较少见,生长快,早期浸润和转移,恶性程度高,预后差。
肉眼观:
病变不规则,无包膜,切面灰白,常有出血、坏死。
镜下:
癌细胞大小、形态、染色深浅不一,核分裂像多。
组织学上可分为小细胞型、梭形细胞型、巨细胞型和混合型。
可用kcratin、CEA及thyroglobulin等证实来自甲状腺上皮。
肾上腺疾病
一、肾上腺皮质功能调亢进
肾上腺皮质分泌三大类激素,即盐皮质激素(mineralocorticoid)、糖皮质激素(gluco-corticoid)和肾上腺雄激素(androgen)或雌激素(esstrogen)。
每种激素分泌过多时均可引起相应的临床综合症,但常见的有二种:
①皮质醇增生症(typercortisolism),又称库欣综合症(Cushing’ssyndrome);②醛固酮增多症(hyperaldosteronism)。
现介绍如下。
(一)Cushing综合症
由于长期分泌过多的糖皮质激素,促进蛋白质异化、脂肪沉积,表现为满月脸、向心性肥胖、高血压、皮肤紫纹、多毛、糖耐量降你、月经失调、性欲减退,骨质疏松、肌肉乏力等。
本症成人多于儿童,常见20~40岁,女性于男性,约2.5:
1。
其病因及病变如下。
(1)垂体性、垂体肿瘤或下丘脑功能素乱,分泌ACTH或下丘脑分泌皮质激素释放因子(corticotropinreleasingfactor,CRH)过多,血清中ACTH增高。
双肾上腺弥漫性中度肥大,重量可达20g(正常约8g),切面皮质厚度超过2mm,镜下主要是网状带和束状带细胞增生。
又称为垂体Cushing综合症。
(2)肾上腺性:
由于肾上腺皮质功能性肿瘤或增生,分泌大量皮质醇的结果,血中ACTH降低。
前者将于后述;后者双肾上腺皮质增生并显著肥大,可超过50g。
切面见皮南弥漫性增生的基础上,可有多个增生的结节。
镜下:
弥漫增生者为网状带及束状带细胞
,而结节多为束状带细胞。
(3)异位性:
为异位分泌的ACTH引起。
最常见的原因为小细胞肺癌,其它有恶性胸腺瘤、胰岛细胞癌等,血ACTH增高。
(4)医源性:
长期使用糖皮质激素引起。
如地塞米松等。
由于反馈抑制垂体释放ACTH,故血中ACTH降低,可导致双肾上腺皮质萎缩。
(二)醛固酮增多症
醛固酮增多症(hypcraldos-teronism)分为原发性和继发性二种。
①原发性醛固酮增多症(primaryaldostcronigm)大多数由功能性肾上腺肿瘤引起,少数为肾上