急性肾小球肾炎患儿的护理.docx
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急性肾小球肾炎患儿的护理
急性肾小球肾炎患儿的护理
急性肾小球肾炎(acuteglomerulonephritis,AGN)简称急性肾炎,是一组不同病因所致的感染后免疫反应引起的急性弥漫性肾小球炎性病变。
其特点为急性起病,多有前驱感染,以血尿为主,伴有不同程度的蛋白尿,可有水肿和高血压。
本病多数发生于A组β溶血性链球菌感染之后,被称为急性链球菌感染后肾炎(acutepost-streptococcalglomerulonephritis,APSGN);ifH其他病原体感染后引起的急性肾炎,称为急性非链球菌感染后肾炎(acutenon-post-streptococcal/glomerulonephritis)。
临床所谓急性肾炎通常指前者而言。
发病率一般为10%~12%,近20年来本病发病率已明显下降,多见于5~14岁小儿,特别是6~7岁,小于2岁者少见,男女比例2:
1。
本病在小儿常呈良性自限过程,预后良好,只有个别病例死于急性期。
【病因和发病机制】本病是由链球菌中的“致肾炎菌株”感染后引起的免疫复合物性肾炎,呼吸道和皮肤感染为主要前期感染。
除β溶血性链球菌外,其他细菌如金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌和革兰阴性杆菌等也可致病。
此外,流行性感冒病毒、腮腺炎病毒、乙型肝炎病毒、柯萨奇病毒B4和埃柯病毒9型、肺炎支原体、真菌、钩端螺旋体、立克次体和疟原虫等也可导致急性肾炎。
A组β溶血性链球菌感染后导致肾炎的发病机制,系机体对链球菌的某些抗原成分产生抗体,抗原抗体结合形成循环免疫复合物,此种循环免疫复合物不易被吞噬清除,沉积于肾小球基底膜上并激活补体系统,引起免疫和炎症反应,使基底膜损伤,致血液成分漏出毛细血管,从而尿中出现蛋白、红细胞、白细胞和各种管型。
与此同时,细胞因子等又能刺激肾小球内皮细胞和系膜细胞肿胀、增生,严重时可有新月体形成,毛细血管管腔闭塞,使肾小球滤过率降低,出现少尿、无尿,严重者可发生急性肾衰竭。
因滤过率降低,水钠潴留,细胞外液和血容量增多,临床上出现不同程度的水肿、环充血和高血压,严重者可出现高血压脑病
【临床表现】轻者可无临床症状,仅于尿检时发生异常;重者在病期两周以内可出现急性肾衰竭等而危及生命。
1.前驱感染秋、冬季是APSGN的发病高期,发病前多有呼吸道或皮肤链球菌前驱感染史,尤以咽扁桃体炎常见,也可见于猩红热;夏秋则为皮肤感染多见。
呼吸道感染至急性肾炎发病为6~12天,而皮肤感染则稍长,14~28天。
2.典型表现起病时可有低热、食欲减退疲倦、乏力、头晕、腰部钝痛等非特异症状。
部分患者尚可见呼吸道或皮肤感染病灶。
主要表现如下:
(1)水肿:
为最常见和最早出现的症状。
70%患儿有非凹陷性水肿,呈下行性分布,初期多为眼睑及颜面部水肿,渐波及躯干、四肢,重者2~3天遍及全身。
一般多为轻、中度水肿。
(2)少尿:
早期均有尿色深、尿量明显减少,严重者可出现无尿。
(3)血尿:
起病几乎都有血尿。
轻者仅有镜下血尿;30%~50%患儿有肉眼血尿,呈茶褐色或烟蒂水样(酸性尿),也可呈洗肉水样(中或弱碱性尿)。
肉眼血尿多在1~2周(少数持续3~4周)即转为镜下血尿,而镜下血尿一般持续数月,运动后或并发感染时血尿可暂时加剧。
(4)高血压:
30%~80%患儿可有高血压。
一般学龄前小儿>120/80mmHg,学龄儿>30/90mmHg,多为轻度或中度增高。
一般在1~2周内随尿量增多而恢复正常。
3.急性期严重并发症
(1)严重循环充血:
常发生在起病1周内。
由于水钠潴留,血浆容量增加而出现循环充血,轻者仅有轻度呼吸增快,肝大;严重者表现为明显气急、端坐呼吸、咳嗽、咯粉红色泡沫痰,两肺布满湿啰音,心脏扩大,心率增快,有时可出现奔马律等症状。
危重病例可因急性肺水肿于数小时内死亡。
(2)高血压脑病:
常发生在疾病初期,血压(尤其舒张压)骤升(往往在150~160mmHg/100~110mmHg以上),超过脑血管代偿性收缩机制,使脑组织血液灌注急剧增多而致脑水肿。
临床上出现头痛、烦躁不安、恶心呕吐、一过性失明,严重者突然出现惊厥和昏迷。
(3)急性肾衰竭:
患儿在尿量减少的同时可出现暂时性氮质血症,严重少尿或无尿患儿出现电解质紊乱和代谢性酸中毒及尿毒症症状。
一般持续3~5日,在尿量逐渐增多后,病情好转。
若持续数周仍不恢复,则预后严重。
4.非典型表现
(1)无症状性急性肾炎:
有前驱感染病史,患儿仅有镜下血尿,无其他临床表现,血清链球菌抗体可增高,一过性血清补体降低。
(2)肾外症状性急性肾炎:
患儿有水肿和()高血压,有时甚至出现高血压脑病或严重循环充血,而尿液的改变轻微或正常。
(3)以肾病综合征表现的急性肾炎:
以急性肾炎起病,但水肿和蛋白尿突出,伴轻度低蛋白血症和高胆固醇血症,呈肾病综合征表现。
症状持续时间长,预后较差,部分患儿可演变为慢性进行性肾炎。
此类患儿不多见。
【辅助检查】
1.尿液检查尿蛋白+~+++之间,镜下除见大量红细胞外,可见透明颗粒或红细胞管型。
2.血液检查
(1)有轻度贫血;血沉增快。
(2)血清抗链球菌抗体(如抗链球菌溶血素O、透明质酸酶、抗脱氧核糖核酸酶)升高提示有新近链球菌感染,是诊断链球菌感染后肾炎的依据。
(3)血清总补体(CH50)及C3在病程早期显著下降,多在6~8周恢复正常。
(4)少尿期有轻度氮质血症,尿素氮、肌酐暂时升高。
【治疗原则】本病为自限性疾病,无特异疗法。
主要是对症处理,清除残留感染灶,加强护理,注意观察和防止急性期并发症,保护肾功能
1.休息、急性期应卧床休息至水肿消退、血压降至正常、肉眼血尿消失
2.饮食水肿、高血压者限制钠盐的摄入,有氮质血症者限制蛋白的入量,有尿少、循环充血者须限制水的摄入。
3.控制链球菌感染和清除病灶一般应用青霉肌内注射7~14天;青霉素过敏者改用红霉素,避免使用肾毒性药物。
4.对症治疗
(1)利尿:
经控制水、盐入量后仍有水肿、少尿或高血压者给予利尿剂,一般用氢氯噻嗪每天1~2mg/kg,分2~3次口服,口服效果差及重症者用呋塞米(速尿)肌注或静脉注射,每次1~2mg/kg,每6~8小时1次。
(2)降压经上述处理血压仍持续升高,当舒张高于90mmHg时应给降压药,首选硝苯地平(心痛定)0.25~0.5mg/(kg·d),最大剂量不超过1mg/(kg·d),分3次口服或舌下含服。
卡托普利,初始剂量0.3~0.5mg/(kg·d),最大剂量5~6mg/(kg·d),分3次口服,与硝苯地平交替使用效果好。
(3)高血压脑病:
首选硝普钠,5~20mg入5%葡萄糖液100ml中,以1μg/(kg·min)速度静脉滴注。
此药滴入后即起降压效果,应严密监测血压,随时调节滴速,但最快不得超过8μg/(kg·min)。
同时,给予地西泮止痉及呋塞米利尿、脱水等
(4)严重循环充血:
应严格限制水、钠入量和用强利尿剂(如呋塞米)促进液体排出;如已发生肺水肿则可用硝普钠(剂量同前)扩张管降压;适当使用快速强心药,如毛花甙丙,但剂量宜小,且不必维持治疗。
对难治病例可采用腹膜透析或血液滤过治疗
(5)急性肾衰竭:
主要的治疗是使患儿能度少尿期(肾衰期),使少尿引起的内环境紊乱减少至最低程度。
具体措施有:
维持水、解质平衡,及时处理水过多、高钾血症和低钠血症等危及生命的水、电解质紊乱,必要时采用透析治疗。
【护理评估】
(一)健康史
询问患儿病前1~4周有无上呼吸道或皮肤感染史;了解患儿目前有无发热、乏力、头痛呕吐及食欲下降等全身症状;了解患儿水肿开始的时间、持续时间、发生部位、发展顺序及程度;了解患儿24小时排尿次数及尿量、尿色;询目前药物治疗情况,用药的种类、剂量、疗效及副作用等
(二)身体状况
重点评估患儿的一般状态,如神志、体位、呼吸、脉搏、血压及体重等;检查水肿的部位、程度及有无凹陷,尿色、尿量是否正常,有无肉眼血尿,有无颈静脉怒张及肝大,肺部有无啰音,心率是否增快及有无奔马律,是否有头痛、烦躁不安、恶心呕吐、一过性失明等。
分析实验室检查结果,注意有无血尿、蛋白尿;有无低补体血症及抗链球菌溶血素“O”增高;有无血浆尿素氮、肌酐升高等。
(三)心理社会状况
了解患儿及家长的心态及对本病的认识程度。
患儿多为年长儿,心理压力来源较多,除因疾病和治疗对活动及饮食严格限制的压力外,还有来自家庭和社会的压力,如中断了日常与同伴的玩耍或不能上学而担心学习成绩下降等会产生紧张、忧虑、抱怨等心理,表现为情绪低落、烦躁易怒等;学龄期患儿的老师及同学因乏本病的有关知识,会表现出过度关心和怜悯使患儿产生自卑心理。
家长因缺乏本病的有关知识,担心转为慢性肾炎影响患儿将来的健康可产生焦虑、失望等心理
【常见护理诊断/问题】
1.体液过多与肾小球滤过率下降有关。
2.活动无耐力与水钠潴留、血压升高有关
3.潜在并发症:
高血压脑病、严重循环充血、急性肾衰竭。
4.知识缺乏:
患儿及家长缺乏本病的护理知识。
【预期目标】
1.住院期间患儿尿量增加、水肿消退。
2.住院期间患儿血压维持在正常范围,患乏力有所减轻,活动耐力逐渐增强。
3.住院期间患儿无高血压脑病、严重循环充及肾衰竭等情况发生或发生时得到及时发现与处理
4.患儿及家长了解限制活动的意义及饮食调整方法,积极配合治疗及护理。
【护理措施】
(一)休息、利尿、控制水盐摄入
1.休息要向患儿及家长强调休息的重要性。
休息可减轻心脏负担,增加心排血量,使肾血流量增加,提高肾小球滤过率,减少水钠潴留,少潜在并发症的发生;同时能降低毛细血管血压,减轻水肿。
一般起病2~3周应卧床休息,待水肿消退、肉眼血尿消失、血压降至正常后可下床轻微活动或户外散步;1~2个月内活动量宜加限制,3个月内避免剧烈活动;尿内红细胞减少、血沉降至正常可上学,但须避免体育活动;Addis计数正常后恢复体力活动
2.饮食管理尿少水肿时期,限制钠盐摄入,严重病例钠盐限制于每日60mg/kg;有氮质血症时应限制蛋白质的入量,每日0.5g/k;为满足小儿能量的需要须供给高糖饮食;水分一般以不显性失水加尿量计算。
在尿量增加、水肿消退、血压正常后,须恢复正常饮食,以保证小儿生长发育的需要。
3.利尿、降压凡经限制水、盐入量后水肿、少尿仍很明显或有高血压、全身循环充血者遵医嘱给予利尿剂、降压药。
应用利尿剂前后注意观察体重、尿量、水肿变化并做好记录,尤其是静脉注射呋塞米后要注意有无电解质紊乱和低血容量性休克等现象;应用硝普钠应现用现配,放置4小时后即不能再用,整个输液系统须用黑纸或铝箔包裹遮光。
快速降压时必须严密监测血压、心率和药物的副作用。
观察患儿有无恶心、呕吐、情绪不安定、头痛和肌痉挛。
(二)观察病情变化
1.观察尿量、尿色准确记录24小时出入水量,应用利尿剂时每日测体重,每周留尿标本送尿常规检查2次。
患儿尿量增加,肉眼血尿消失,提示病情好转。
如尿量持续减少,出现头痛、恶心、呕吐等,要警惕急性肾衰竭的发生,除限制钠、水入量外,应限制蛋白质及含钾食物的摄入,以免发生氮质血症及高钾血症;要绝对卧床息以减轻心脏和肾脏的负担,并做好透析前的心理护理
2.观察水肿情况注意水肿情况和部位,每日或隔日测体重一次。
3.观察血压变化若出现血压突然升高、烈头痛、呕吐、眼花等,提示高血压脑病,配合医生除降压药物外给予镇静剂,脑水肿时给予脱水剂。
4.密切观察呼吸、心率、脉搏等变化警惕严重循环充血的发生。
如发生循环充血应将患儿安置于半卧位、吸氧,遵医嘱给予强心药。
(三)健康教育
向患儿及家长宣传本病是一种自限性疾病,强调限制患儿活动是控制病情进展的重要措施,尤以前2周最为关键;同时说明本病的预后良好,锻炼身体、增强体质、避免或减少上呼吸道感染是本病预防的关键,一旦发生了上呼吸道或皮肤感染,应及早应用抗生素彻底治疗。
【护理评价】经过治疗和护理,患儿尿量是否增加,水肿是否逐渐消退,血压能否维持在正常范围;住院期间是否有并发症发生,出现并发症是否得到及时处理;患儿及家长是否掌握休息、饮食的调控方法。