老年病学打印.docx

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老年病学打印

老年病学是一门研究人类老化及其所引起一列经济和社会的综合学科。

老年医学是老年学的重要组成部分，也是临床医学的一个新的分支学科，由老年基础医学，老人流行病学，老年康复医学和老年保健医学五大部分组成。

老年病学是研究老年病因，病理生理，临床特点，治疗，护理，康复，和预防保健的学科。

顾名思义就是指老年人的多发的疾病，包括高脂血症，动脉硬化，冠心病，高血压，糖尿病，老年痴呆，脑血管病，骨质疏松，肺部感染，肿瘤等多学科的疾病。

人口老化的趋势：

按世界卫生组织的标准，60岁以上的老年人达到人口的10%或65岁以上的老人达到7%，称人口老化。

老年人用药原则：

老年人用药物五大原则可做为临床老年人合理用药的指南。

1.受益原则--要有明确的用药指证,要求用药的收益/风险比值>1

2.五种药物原则--若同时使用2只种药物的潜在药物相互作用的发生率为6%,五种药物的发生率为50%.3.小剂量原则4.择时原则5.暂时停止用药原则

DM的发病机理尚未完全明了，目前认为糖尿病是遗传因素和环境因素共同作用的结果。

１型糖尿病其发生和发展可分六个阶段

㈠第1期--遗传学易感性

　1型糖尿病与HLA有很强的关联，有多基因遗传易感性，易伴发其他类型的自身免疫病。

㈡第2期--启动自身免疫反应

　病毒如柯萨奇B4、风疹、巨细胞病毒等感染可诱发自身免疫反应，损伤胰岛组织，也可直接损伤胰岛组织，引起糖尿病。

㈢第3期--免疫学异常

　此期为自身免疫活动期,可出现一组自身抗体

　①谷氨酸脱羧酶自身抗体（GAD65）；②胰岛细胞自身抗体（ICA）；③胰岛素自身抗体（IAA）；

　④酪氨酸磷酸酶自身抗体IA-2和IA-2β。

㈣第4期--进行性β细胞功能丧失

　先有胰岛素分泌第1相降低,后随β细胞的减少,胰岛分泌功能下降。

㈤第5期--临床糖尿病β细胞仅残存约10%

㈥第6期--β细胞几完全破坏功能完全丧失

*老年糖尿病

--是指年龄在60岁以上的糖尿病患者，其中一部分是在进入老年期即在60岁以后发病诊断的，另一部分是60岁以前确诊，而后进入老年期的病人。

*糖尿病的病因、发病机制

２型糖尿病老年糖尿病的发病存在三方面因素：

遗传、环境因素和生理性老化引起胰岛素抵抗和胰岛素作用不足。

其发生和发展可分四个阶段:

1.遗传学易感性:

--单卵双胎的共显率：

1型糖尿病约50%；2型糖尿病率90%以上,提示2型糖尿病遗传因素更强烈。

--据国外研究，2型糖尿病患者的兄弟姐妹若能活到80岁，则大约有40％发展为糖尿病，一级亲属发展为糖尿病的比例为5％-10％，发展为糖耐量受损的比例为15％-25％。

2.环境因素:

在老年糖尿病的发病中也有重要作用。

生活方式改变尤其肥胖的影响——产生胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。

胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷（包括两者的相互作用）是2型糖尿病发病机制两个基本环节和特征。

3.年龄因素:

老年人胰岛结构在显微镜直观下可见胰岛B细胞量减少，a细胞增加，δ细胞相对增多，纤维组织增生。

老年人糖耐量降低，糖代谢下降，老年期胰岛素释放延缓。

4.胰岛素因素:

人衰老时，体内有活性的胰岛素原增加，使体内胰岛素作用活性下降

1.胰淀素因素:

是新发现的一种胰岛β细胞激素，与胰岛素同时分泌。

老年人胰淀素合成、分泌增多，可导致胰岛组织的损害。

另外，胰淀素对胰岛素的拮抗作用引起胰岛素抵抗是导致2型糖尿病的诱因。

老年糖尿病的临床特点

1.起病隐蔽、症状不典型

糖尿病的典型临床表现是“三多一少”即多饮、多食、多尿及体重减少。

老年糖尿病临床表现往往不典型或无症状，仅1/4或1/5老年糖尿病病人有多饮、多食、多尿、体重减轻症状

2.并发症多

老年糖尿病一般病程较长，易发生各种大血管或微血管并发症，如高血压、高脂血症、冠心病、痛风、糖尿病肾脏病变、糖尿病视网膜病变、糖尿病末梢神经病变、皮肤瘙痒、脑卒中和各种感染症状。

3.并存疾病多

老年人普遍存在器官老化和退行性变，易并存患各种慢性非感染性疾病，如高血压、心脑血管病、缺血性肾病、白内障等

4.易发生高渗性昏迷和乳酸性酸中毒

5.易发生低血糖

血糖控制不良或用药不当易发生低血糖

糖尿病的诊断标准

1999,WHO空腹血糖FPG≥7.0mmol/L（126mg/DL），或餐后两小时2hPG≥11.1mmol/L（200mg/dl）…有以上两个就可以确诊

非drug治疗:

1.重视糖尿病防治知识宣教2.饮食治疗3.运动

**常用口服降糖药物——5种不同作用机制:

㈠胰岛素促分泌剂①磺脲类:

格列吡嗪②非磺脲类:

瑞格列奈

㈡胰岛素增敏剂①双胍类:

二甲双胍②噻唑烷二酮类:

罗格列酮

㈢α-葡萄糖苷酶抑制剂:

阿卡波糖

*磺脲类

药物能促进胰岛素分泌和释放。

但氯磺丙脲（作用持续时间60-72h）、甲磺丁脲（Ｄ860）及格列苯脲（优降糖）易致老年患者发生低血糖反应、作用持续时间长，老年患者避免使用。

--第一代磺脲类-甲磺丁脲tolbutamide（D-860）-氯磺丙脲chlorpropamide

第二代磺脲类-格列苯脲glibenclamide（优降糖Glyburide）

**双胍类

①促进肌肉等外周组织对葡萄糖的利用，有与胰岛素相同的作用；②抑制肝及肾脏葡萄糖异生；③抑制肠壁细胞葡萄糖的摄取，能抑制食欲，延缓葡萄糖在胃肠道吸收；④改善胰岛素敏感性；⑤降低血脂和体重。

*药物的药代动力学

1摄取6小时内，从小肠吸收2达峰时间为1－2小时3半衰期为4－8小时4从肾脏中清除

常用药物：

①二甲双胍Metformin降糖片Dimethylbigunide格华止Glucophage美迪康Metformin迪化糖锭Diaformin甲福明②苯乙双胍（降糖灵,DBI,Phenformin）

**噻唑烷二酮（thiazolidinedione,TD，TZD，也称格列酮类）

⑴机理：

主要通过增强肝脏、肌肉、脂肪组织等靶组织对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素的抵抗,故被视为胰岛素增敏剂；

改善高胰岛素血症，减少胰岛素分泌，并有保护β细胞，改善胰岛素应答的作用。

改善血脂代谢。

没有发生低血糖的危险。

主要药物

①罗格列酮rosiglitazone,RSG:

文迪雅Avandia②曲格列酮troglitazone,TRG——欧美已停用③吡/帕/匹格列酮pioglitazone,PIO:

艾汀actins④环格列酮（ciglitazone）

**α-葡萄糖苷酶抑制剂

⑴机理-能与α葡萄糖苷酶竞争性结合，其亲合力比蔗糖、淀粉大1万～10万倍。

当病人进食时，同时服用α葡萄糖苷酶抑制剂，酶与糖类结合位点减少，抑制肠道中的多糖和双糖分解，使单糖产生减少，延缓小肠葡萄糖吸收而降低血糖——从而抑制餐后高血糖。

主要药物:

①阿卡波糖Acarbose:

拜唐苹Glucobay50mg/片②伏格列波糖Voglibose:

倍欣Basen0.2mg/片

*胰岛素治疗

近年主张对老年糖尿病，应更积极、尽早应用胰岛素。

①超短效（人胰岛素类似物）–速效胰岛素类似物IA：

Aspart,Lispro

②短效胰岛素RI–可溶性胰岛素:

Actrapid

③中等起效——中效胰岛素–锌或鱼精蛋白悬浊液，NPH

④预混胰岛素–70/30；50/50

⑤长效胰岛素–锌悬浊液:

PZI–长效胰岛素类似物:

Detemir，Glagin

目前胰岛素治疗的问题

1.皮下注射起效时间慢2.作用时间长3.早期餐后高血糖和随后的下一餐前的低血糖危险升高

4餐前30-60分钟注射胰岛素的建议不容易被遵从

*推荐老年糖尿病患者联合用药，

白天给予口服降糖药，

睡前注射胰岛素补充夜间基础胰岛素水平

老年高血压病

定义

老年高血压病是指以动脉血压升高，伴有心、脑、肾损害为主要年龄特征的全身性疾病。

其诊断标准时：

在60岁以上、未服抗高血压药情况下，血压持续或非同日3次以上超过高血压的诊断标准（SBP>=140mmHg及/或DBP>=90mmHg），且伴有上述器官损害，排除假性或继发性高血压者称为老年人高血压病。

***按危险因素、靶器官损伤及并存临床情况分为：

1.低危组：

男性年龄<55岁、女性年龄<65岁，高血压1级，无其他危险因素者。

典型情况下，10年随访中患者发生主要心血管事件的危险<15%。

临界高血压患者的危险尤低。

2.中危组：

高血压2级或1~2级同时有1~2个危险因素，病人应否给予药物治疗，开始药物治疗前应经多长时间的观察，医生须予十分谨慎的判断。

典型情况下，该组患者随后10年内发生主要心血管事件的危险约15%~20%，若患者属高血压1级，兼有一种危险因素，10年内发生主要心血管事件危险约15%。

3.高危组：

高血压水平属1级或2级，兼有3种或更多危险因素，兼患糖尿病或靶器官损伤患者，或高血压水平属3级，无其他危险因素患者属高危组。

典型情况下，他们随后10年间发生主要心血管事件的危险约20%~30%。

4.很高危组：

高血压3级同时有1种以上危险因素或靶器官损害（TOD），或高血压1~3级并有临床相关疾病。

典型情况下，随后10年间发生主要心血管事件的危险最高，达>=30%，应迅速开始最积极的治疗。

发病机制：

1.大动脉粥样硬化2.总外周血管阻力升高3.肾脏排钠能力减退4.受体功能亢进5.血小板释放功能增强6.压力感受器功能减退与失衡7.不良生活方式的影响

临床特点：

1.单纯SBP升高多见（主动脉弹性减退）2.血压波动大<1>体位<2>昼夜<3>季节3.症状少4.并发症多

诊断要点：

1.定期测血压2.区分真假高血压（Osler实验）--束带,比sbp高20mmhg,有肱动脉搏动是阳性..假性highbp3.明确病因

4.评估病情-有无靶器官损害-有无心血管危险因素-并存的临床情况如糖尿,心脑,肾血管病

治疗要点：

1.治疗目标

<1>降低血压<2>纠正心血管病危险因素

2.治疗原则

<1>先基础治疗，后药物治疗,限制饮酒，增加体力活动，减轻精神压力，保持平衡心理

<2>高血压的药物治疗原则

a.采用最小的有效剂量以获得可能有的疗效而使不良反应减至最小。

b.要求24h内稳态降压，防止从夜间较低血压到清晨血压突然升高而导致猝死。

c.先单药治疗，后联合用药。

3.降压药物分类

<1>利尿剂-氢氯噻口秦<2>B-受体阻滞剂-ATENOLOL<3>钙拮抗剂-VERAPAMIL,NIFEDIPINE...<4>血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利，依那普利<5>血管紧张素2受体拮抗剂

心肌梗死

临床特点：

1.临床表现不典型

<1>临床症状不典型<2>心电图不典型<3>心肌酶学不典型2.并发症多

3.梗死后心绞痛（PIA）发生率高4.易发生心肌梗死扩展5.再梗率高6.NQMI检出率高

7.基础疾病多

诊断要点：

1.临床症状、心电图及心肌酶学三者综合判断2.重观AMI的早期心电图改变

3.强调CPK-MB（CPK同工酶）的改变4.其他

治疗：

1.一般处理和对症治疗2.限制和缩小心肌梗死面积3.抗心肌缺血药物应用

**血栓形成与血栓栓塞:

血栓形成是指在一定条件下，血液有形成分在血管或心脏内膜局部形成栓子的过程。

依血栓组成成分可分为血小板血栓、红细胞血栓、纤维蛋白血栓、混合血栓四种。

在某些条件下尚可形成含细菌等病原体的感染性血栓及由癌细胞等组成的癌性血栓。

血栓栓塞是血栓由形成部位脱落，在随血流移行的过程中，部分或全部堵塞某些血管，引起相应器官或系统缺血、缺氧、坏死（动脉血栓）及瘀血、水肿（静脉血栓）的病理现象。

以上两种病理过程所引起的疾病，临床上称之为血栓性疾病。

（一）病因与发病机制

1．血管内皮损伤

血管内膜的完整性、血管内皮细胞的抗血小板聚集及抗凝血活性是保持血流畅通的重要条件。

2．血小板活化

血小板在损伤内膜外的粘附、聚集，导致血小板活化及释放反应

3．凝血过程启动

在血液凝固性增高的条件下，因血管内皮损伤、血小板活化及其他因素致凝血过程启动，促进血栓形成

4．抗凝活性减低

人体生理性抗凝活性减低是血栓形成的重要条件。

5．纤溶活性降低

导致人体对纤维蛋白清除能力下降，有利于血栓形成及扩大。

6．血流异常

各种原因引起的全身或局部血流淤滞、缓慢是血栓形成的重要因素，如高纤维蛋白原血症、高脂血症、脱水、红细胞增多所致的高粘度综合征及循环障碍等。

***

（二）临床表现

1．静脉血栓形成

最为多见。

常见于深静脉，如：

髂静脉、股静脉、肠系膜静脉及门静脉等，老年人尤常见下肢深静脉血栓，

其常见原因为手术、外伤、恶性肿瘤、血管炎等，但多数原因不明。

血栓类型多为红细胞血栓或纤维蛋白血栓。

2．动脉血栓形成

多见于冠状动脉、脑动脉、肠系膜动脉及肢体动脉等。

血栓类型早期多为血小板血栓，随后为纤维蛋白血栓。

临床表现有：

①发病多较突然，可有局部剧烈疼痛，如心绞痛、头痛、腹痛、肢体剧烈疼痛等；

②供血部位组织缺血、缺氧所致功能异常

③血栓脱落引起脑栓塞、心肌梗死

④供血组织缺血性坏死所引发的临床表现，如发热等。

3．毛细血管血栓形成

微循环障碍、皮肤粘膜栓塞性坏死、器官功能障碍、出血倾向等。

（四）治疗

目的在于改善血栓前状态或高凝状态，防止血栓扩大及新血栓形成，溶解血栓，重建血流通道，恢复相关组织、器官供血及功能等。

抗血栓药物

肝素和小分子量肝素：

主要用于近期发生之血栓性疾病的治疗。

弥散性血管内凝血

弥散性血管内凝血（DIC）是一种发生在许多疾病基础上或某些特殊条件下，由致病因素激活凝血系统，导致全身微血栓形成及继发纤溶亢进的综合征。

临床上主要表现为广泛出血、微循环衰竭、多发性栓塞及微血管病性溶血。

***

（一）病因

引起DIC的常见原因主要有

感染、肿瘤、病理产科、手术及创伤等，

约占DIC的80％以上。

其他多种疾病亦可引起DIC。

l．感染性疾病

占DIC发病数的31％～43％。

1）细菌感染：

G-菌感染如脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等感染，G+菌感染如金黄色葡萄球菌感染等。

2）病毒感染：

如流行性出血热、重症肝炎等。

3）立克次体感染：

如斑疹伤寒、恙虫病等。

4）原虫感染：

如脑型疟疾。

5）螺旋体感染：

如钩端螺旋体病。

6）真菌感染：

如组织胞浆菌病

2．恶性肿瘤

占DIC患者的24％～34％。

常见者如急性白血病、肝癌、肺癌恶性淋巴瘤、前列腺癌、3．病理产科4．手术及创伤5．医源性疾病6．全身各系统疾病7．诱发因素

（二）发病机制

1．组织因子及其类似物释放入血，激活外源性凝血系统。

2．因子Ⅺ激活，启动内源性凝血系统。

3．血小板活化，促进凝血反应。

4．纤溶酶激活，致凝血-纤溶进一步失调。

（三）病理及病理生理

1.微血栓形成微血栓形成是DIC的基本和特异性病理变化。

2.凝血功能异常根据疾病发生、发展的不同阶段，分为初发性高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期。

（四）临床分型

1.急性型病程急剧，病情危险2.亚急性型病程数日到两周。

3.慢性型病程可长达数月，症状较轻。

主要见于肿瘤性DIC。

（五）临床表现

1.出血倾向

是DIC最常见症状之一，不能用原发病解释的出血也是DIC的特征。

发生率为84％～95％。

特点为自发性、多发性出血，部位可遍及全身

2.休克或微循环障碍

发生率约为30％～80％。

为一过性或持续性血压下降

3.微血管栓塞

多见于肾、肺、脑等

止血与凝血

老年人机体止血-凝血系统发生变化，使血液凝固性增强，抗凝血活性减弱，纤溶能力降低，致老年人学也呈持续间进行高凝血状态，有利于血管血栓形成，称为老人已发生心脑血管血栓塞性疾病等的重要因素。

***老年性出血与血栓性疾病

血栓性疾病的患病率在老年人群中最高。

出血与血栓的基础的生物化学及其改变都是相同的，出血可以与血栓同时发生，即在纠正血栓形成时可以诱发出血，或治疗出血时又可引发血栓形成。

重点：

老年人出血性疾病与血栓形成的共同发病机制、临床表现和治疗的基本原则。

***一、老年凝血状态的特点

老年人血管、血管内皮、血小板、凝血系统和抗凝系统及血液流变学等诸方面的异常变化，可引起一种“生理性”病理变化：

老年血栓前状态，有利于血栓栓塞性疾病的发生和发展。

（一）血管及其内皮的改变

内皮细胞：

血管壁与血液之间的分界细胞。

正常条件下，具有止血及抗血栓形成的功能。

内皮细胞能产生许多与止血功能有关的物质，如血管性血友病因子（vWF）、前列环素I2（PGI2）、组织型纤溶酶原活化剂（t-PA）、纤溶酶抑制物（PAI）等，也能产生许多与血管舒缩有关的血管活性物质如内皮素（ET）、内皮源性血管舒张因子（EDRF）等，并可合成弹性蛋白和多种胶原。

（二）血小板

1.老年人血小板数量改变尚有诸多争论。

有报道认为老年人血小板数量较青壮年减少，

2．血小板功能改变

普遍认为老年人血小板粘附性及聚集性随增龄而增加，血小板反应性增高，常处于易被活化的状态，释放反应也增强。

老年人血小板功能的改变，可能是老年人发生血栓栓塞性疾病的主要原因之一。

（三）凝血因子及抗凝血因子

老年人血液凝固性增高与其多种凝血因子活性增加、抗凝活性降低有极为密切关系

老年人血浆中纤维蛋白原，凝血酶原，因子Ⅷ、Ⅹ、Ⅻ、ⅩⅢ含量随增龄而增高。

气温对老年人血浆纤维蛋白原水平的影响要较中、青年人大。

（四）纤溶系统

多数研究表明，老年人纤溶活性倾向于低下，且下肢血液纤溶活力下降较上肢更甚，这可能是老年人易发生血栓栓塞疾病且更多见于下肢的原因之一。

（五）血液流变学

老年人血浆粘度及全血粘度随年龄而增高。

老年人血浆粘度明显高于青年人的重要原因之一为纤维蛋白原水平增高。

纤维连接蛋白（FN）的血浆水平增高也可能起一定作用。

全血粘度增高还与红细胞变形能力下降有关。

**血栓形成是指在一定条件下，血液有形成分在血管或心脏内膜局部形成栓子的过程。

老年肺炎临床特点:

漏诊达34%

1.多无发热,胸痛,咯铁锈色痰等典型症状,有的占35%而已2.首发症状常以非呼吸道症状特出:

可先出现腹痛,恶心等消化道症状3.缺乏典型体征:

例如语颤增强4.实验室的检查不典型

常见的型:

1.吸入性肺炎2.革兰阴性杆菌肺炎20%/院肉感染中占15-80%

3.支原体肺炎:

占20%4.医院获得性肺炎

治疗要点:

1.控制感染-a.抗生素的选择.b.抗菌药的合理应用2.*促进排痰

3.纠正缺氧4.防止误吸5.重视并发症和并存病的处理

二.肺栓塞—高漏诊,误诊

4点临床表现（无特异性）-50%dvt患者可有PE但无临床症状:

1.呼吸急促（>16/min）2.胸痛3.呼吸困难4.咯血

发病机制

-骨吸收和骨重建达到平衡，使得骨量维持正常，通常在"30～35"岁左右时骨量达到峰值，这时侯骨骼是最强壮的

-正常成人期骨代谢的主要形式是骨重建，在破骨细胞作用下不断吸收旧骨，而在成骨细胞作用下，又不断再合成新骨，"周而复始的循环过程。

这种骨吸收和骨形成的协调活动形成了体内骨转换的稳定状态"

（一）骨量丢失

-随增龄而逐步丢失

-使得骨密度逐渐降低

-50岁左右绝经以后，使骨质的丢失速率成倍加快

（二）骨构成比例保持正常

（三）骨转换增快

""骨的吸收和形成并不在同一部位"""，因而新骨的形成能导致骨外形的改变，使骨的正常构筑得到调整，塑建使骨体积增大。

骨的重建是性成熟后骨代谢的主要形式。

""骨的吸收和新骨的形成在同一部位进行，因此骨的外形不会发生改变。

**骨质疏松症

是以全身性的骨量减少，骨组织微观结构退化为特征并导致骨脆性增加、易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病

骨质疏松症分为三大类：

第一类为原发性骨质疏松症；第二类为继发性骨质疏松症；第三类为特发性骨质疏松症。

*第一类为原发性骨质疏松症：

又称"退行性骨质疏松症"

它是随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变，多见于绝经后妇女和老年人。

Ⅰ型骨质疏松症又称绝经后骨质疏松症:

与绝经有关，出现在绝经后10～15年

-与年龄相关性疾病

-最重要的因素是绝经后的妇女性激素（雌激素）突然低落使得骨质丢失迅速

-女性寿命总是长于男性

-妇女患骨质疏松症更为常见

Ⅱ型骨质疏松症又称老年性骨质疏松症：

　是与增龄相关的一种缓慢的骨丢失。

原发性骨质疏松症Ⅰ型、Ⅱ型的区别

项目Ⅰ型*Ⅱ型

年龄50－70**＞70

性别比（男：

女）l︰6**1︰2

骨量丢失主要为松质骨**松质骨、皮质骨

丢失速率加速**不加速

骨折部位椎体（粉碎性）和桡骨远端**椎体（多个楔状）和髋骨

甲状旁腺素降低**增加

钙吸收降低**减少

25（OH）D3→l,25（OH）2D3继发性降低**原发性降低

主要因素绝经**年龄老化

五、骨质疏松的治疗

（一）治疗目标

1．缓解疼痛，改善活动障碍；

2．抑制骨的吸收，纠正异常的骨转换；

3．增加骨量，改善骨的质量，降低骨折的发生。

药物治疗

1、钙剂（降钙素,维生素D,雌激素=钙调节剂）

2、维生素D

--维生素D的主要作用是促进肠道钙、磷的吸收，抑制甲状旁腺素（PTH）分泌，促进骨细胞分化和骨矿化，减少骨吸收，而增加骨量。

--身体需要维生素D来帮助钙的吸收，同时可以改善肌肉的强度

3、雌激素/孕激素

--雌激素能提高具有抑制骨吸收作用的降钙素的活性，还能促进肠道对钙的吸收。

妇女绝经后应适当地给予雌激素，可以延缓绝经后钙的丢失。

4、降钙素

--具调节钙代谢的一种多肽激素，由甲状腺滤泡旁C细胞分泌，能通过破骨细胞受体直接抑制其活性，抑制骨吸收和骨自溶，使骨骼释放钙减少，吸收钙增加。

5、二膦酸盐

--药理作用是抑制破骨细胞的骨吸收活性，并对体内钙代谢有显著作用，降低骨转换率，增加骨量、骨矿密度，降低骨折率并缓解骨痛，用于治疗与骨吸收增加有关疾病。

6、氟化物

--能刺激成骨细胞的成骨活性和骨形成能力。

近年来研制出的单氟磷酸盐效果较好，为促使新骨钙化，应用此类药物时应配伍钙剂。

氟剂的治疗剂量范围狭窄

*痛风是一种多种原因引起体内嘌呤代谢紊乱的疾病。

--以高尿酸血症伴关节和肾脏损害为主要特征。

l．原发性痛风2．继发性痛风

--获得性高尿酸血症

*痛风性关节炎的治疗

首先治疗痛风性关节炎，随后治疗高尿酸血症，血尿酸下降可加重痛风性关节炎。

1．非甾体抗炎药

首选非甾体抗炎药（NSAID,Non-steroidalanti-inflammatorydrugs），传统的治疗药物是吲哚美辛，起始剂量为25～50mg，q8h，直至症状缓解（通常需要5～l0d）。

活动性溃疡病、肾功能障碍和NSAID过敏者为NSAID的禁忌证。

2．秋水仙碱--肝、肾功能不全为秋水仙碱的禁忌证

3．皮质类固醇类

--皮质类固醇类药物可以迅速缓解急性痛风的发作。

皮质类固醇类药物最好是在不能口服非甾体抗炎药时应用

4．促尿排泄尿酸的药物

主要抑制肾小管对尿酸盐的重吸收而促尿酸排泄。

目前常用的有3种：

（1）丙磺舒：

起始剂量0.5g/d，以后逐渐增加到1～2g/d。

（2）磺吡酮：

起始剂量50～100mg，2/d，以后逐渐增加到200～400mg/d。

（3）苯澳马隆：

是一种强效促尿酸排泄药物，大部分患者初始剂量为50mg/d

***老年脑梗死

概　念

脑血管病是指由各种病因使脑血管发生病变所引起的脑部疾病的总称。