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房颤指南

心房颤动：

目前的认识和治疗建议

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2008-6-2314:

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心房颤动：

目前的认识和治疗建议

中华医学会心电生理和起搏分会心房颤动治疗专家组

前言心房颤动（atrialfibrillation，AF，房颤）是临床最常见的心律失常之一。

Framingham的研究报告提示，人群发病率为0.5%左右，且随年龄增长其发病率增高[1]。

60岁以上的人群中，其发病率可高达6%以上[1]。

该病严重危害人类健康，轻者影响生活质量，重者可致残、致死。

因此，加强对房颤防治的研究，具有重要临床意义。

自2001年中华医学会心电生理和起搏分会制订《心房颤动：

目前的认识和治疗建议》以来的5年间，有关房颤的发病机制认识得到了空前的升华，尤其是对源于大静脉及心房内某些特殊组织的异位兴奋灶触发房颤的机制，得到了较为完整的证实。

在临床治疗学上，众多前瞻性随机对照的研究结果，已成为指导临床治疗的重要文献；尤其是经导管消融的研究进展，更是房颤治疗学的亮点，它刷新了治疗策略，变革了人们对房颤的治疗观，为房颤治疗学做出了里程碑式的贡献。

鉴于此，中华医学会心电生理和起搏分会房颤工作组在2001年版的《心房颤动：

目前的认识和治疗建议》的基础上，结合国内外近5年来的相关进展，制订了新的“认识与建议”，其内容涉及背景知识；房颤的临床表现及诊断与评价；房颤的治疗；急性房颤的治疗；围手术期房颤处理等方面。

心房颤动的定义和分类

房颤是指规则有序的心房电活动丧失，代之以快速无序的颤动波，是最严重的心房电活动紊乱。

心房无序的颤动失去了有效的收缩与舒张，心房泵血功能恶化或丧失，加之房室结对快速心房激动的递减传导，引起心室极不规则的反应。

因此，心室律（率）紊乱、心功能受损和心房附壁血栓形成是房颤病人的主要病理生理特点[2]。

房颤的分类繁简不一，迄今尚无普遍满意的分类标准和方法，使各研究之间可比性差，在很大程度上影响了房颤研究的交流和发展。

鉴于此，欧洲心血管病学会心律失常工作组（WGA-ESC）和北美起搏和电生理学会（NASPE）联合组织了一个研究小组建议采用临床分类方法，将房颤分为初发房颤（initialevent）、阵发性房颤（paroxysmalAF）、持续性房颤（persistentAF）及永久性房颤（permanentAF）（表1）。

初发房颤：

为首次发现的房颤，不论其有无症状和能否自行复律。

阵发性房颤：

指持续时间<7d的房颤，一般<48h，多为自限性。

持续性房颤：

持续时间>7天的房颤，一般不能自行复律，药物复律的成功率较低，常需电复律。

永久性房颤：

复律失败或复律后24h内又复发的房颤，可以是房颤的首发表现或由反复发作的房颤发展而来，对于持续时间较长、不适合复律或患者不愿意复律的房颤也归于此类。

有些房颤患者，不能得到房颤的病史，尤其无症状或症状轻微的患者，可采用新近发生的（recentonset）或新近发现（recentdiscovered）房颤来命名，后者对房颤持续时间不明的患者尤为适用。

新近发生的房颤也可指房颤持续时间<24h者[3,4]。

表1心房颤动的临床分类

名称

临床特点

心律失常类型

治疗意义

初发房颤

有症状的（首次发作）

无症状的（首次发现）

发生时间不明（首次发现）

可复发，也可不

复发

不需要预防性抗心律失常

药物治疗，除非症状严重

阵发性房颤

持续时间<7d（常<48h），

能自行终止

反复发作

预防复发

控制心室率和必要时抗凝

治疗

持续性房颤

持续时间>7d

非自限性

反复发作

控制心室率和必要时抗凝

和/或转复和预防性抗心律

失常药物治疗

永久性房颤

不能终止的

终止后又复发的

没有转复愿望的

持续永久性

控制心室率和必要的抗凝

治疗

继发于急性心肌梗死、心脏手术、心肌炎、甲状腺功能亢进或急性肺部病变等情况的房颤应区别考虑。

因为这些情况下，控制房颤发作同时治疗基础疾病往往可以消除房颤发生。

心房颤动的流行病学

国内外关于房颤的流行病学资料均较少，国外主要参考Framingham研究的资料[5-7]。

1982年的资料表明，50～59岁人群中慢性房颤的发生率为0.5%，而80～89岁组上升为8.8%。

随访22年，房颤的累积发生率男性为2.2%，女性为1.7%[5]。

1994年发表的一项横断面人群流行病学调查结果显示，24h动态心电图发现的房颤发生率近5%[8]。

房颤患者的病死率是对照组的2倍，死亡的最主要原因是缺血性脑卒中，发生率在50～59岁组为1.5%，而在80～89岁组为30%；孤立性房颤缺血性脑卒中的危险仅在60岁以上的患者有所增加[9]。

周自强等[10]首次对中国房颤现状进行了大规模流行病学研究。

对14个自然人群的29079例进行了调查，其中房颤患病人数为224例，房颤发生率为0.77%，根据中国1990年标准人口构成标准化后患病率为0.61%，其中房颤患病率在50～59岁人群中为0.5％，而大于80岁组上升为7.5％。

中国男性房颤总发生率约为0.9%，略高于女性的0.7%（P=0.013。

房颤发生率按病因分类结果显示，在所有房颤病人中，瓣膜性、非瓣膜性和孤立性房颤所占比例分别为12.9%、65.2%和21.9%。

非瓣膜性房颤发生率明显高于瓣膜性房颤和孤立性房颤（P<0.01），其中1/3为阵发性房颤，2/3为持续或永久性房颤。

两组患者的脑卒中患病率相近（13.1％vs14.7％），非房颤人群脑卒中的患病率仅为2.36％，提示房颤是严重危害中国人健康的疾病之一。

在房颤的抗凝治疗中，仅2.7％患者服用华法林，37％服用阿司匹林。

由中华医学会心血管病分会组织实施的中国部分地区房颤住院病例调查发现[11],在房颤相关因素中，老年为58.1％，高血压病40.3％、冠心病34.8％、心衰33.1％、风湿性瓣膜病23.9％。

心房颤动的病因和诱因房颤的急性原因房颤与某些急性、暂时性原因有关，包括过量饮酒、急性心肌炎、外科手术、电击、急性心包炎、肺动脉栓塞、急性肺部疾病（如慢性阻塞性肺疾病急性加重期）、以及甲状腺功能亢进，治疗基础疾病可以消除房颤。

房颤是心肌梗死和心胸外科手术后较常见的早期并发症。

伴相关心血管疾病的房颤约70%的房颤发生于器质性心脏病患者，包括瓣膜性心脏病（多为二尖瓣病变）、冠心病、高血压病尤其是存在左心室肥厚（LVH）时、肥厚型或扩张型心肌病以及先天性心脏病。

房颤也可以见于限制型心肌病、二尖瓣脱垂、心脏肿瘤、缩窄性心包炎、二尖瓣环钙化、特发性右心房扩张以及慢性心力衰竭等[12]。

不伴有相关疾病的房颤在年轻患者中，约30%的患者无器质性心脏病，也没有慢性阻塞性肺疾病、甲状腺功能亢进和嗜铬细胞瘤等，称为孤立性房颤（loneAF）或特发性房颤（idiopathicAF）。

自主神经张力异常自主神经张力异常可以触发易感患者发生房颤。

许多患者房颤发作与迷走神经和交感神经张力变化有关，Coumel将其分为迷走神经性房颤和交感神经性房颤[13]。

心房颤动的病理生理机制心房病理学继发于器质性心脏病的慢性房颤，其心房结构改变是在原有异常基础上的进一步加重。

心房肌纤维肥大是主要的、有时是唯一的组织学特征[12，14]，常表现为心房扩张，不均匀分布的纤维化、坏死、脂肪变性、淀粉样变性和炎症性改变等[1]。

心房肌细胞退行性变，包括内质网局部聚集、线粒体堆积、闰盘非特化区增宽以及糖原颗粒替代肌原纤维。

纤维化的程度不等，从散在的灶性纤维化至弥漫性纤维化，并可累及窦房结。

心肌纤维化可导致电传导各向异性增加，有助于局部传导阻滞或折返激动的形成，并可影响心房肌细胞间联接及心房肌细胞间信号的传导[15-17]。

正常和异常心房肌纤维的毗邻排列是导致心房电生理不均一性的重要原因。

心房结构改变是房颤发生和持续的重要基质。

继发于全身性疾病，例如甲状腺功能亢进或电解质紊乱的房颤，通常不伴有病理学异常，或至多有非特异的散在心房组织纤维化[18]。

目前研究认为，发生于健康人的孤立性房颤，心肌一般无异常的病理学改变，房颤的发生可能由于心房肌细胞离子通道的功能异常所致[19-21]，或是由于目前尚不能识别的病理性变化[12]。

房颤的发生机制关于房颤发生机制主要涉及两个基本方面[18]。

其一是房颤的触发因素（trigger）。

触发因素是多种多样的，包括交感和副交感神经刺激、心动过缓、房性早搏或心动过速、房室旁路和急性心房牵拉等[22]。

其二是房颤发生和维持的基质（substrate）。

心房具有发生房颤的基质是房颤发作和维持的必要条件，以心房有效不应期的缩短和心房扩张为特征的电重构和解剖重构是房颤持续的基质，重构变化可能有利于形成多发折返子波（multiple-wavelet）。

此外，还与心房某些电生理特性变化有关，包括有效不应期离散度增加、局部阻滞、传导减慢和心肌束的分隔等。

近几年随着对局灶驱动机制、心肌袖、电重构的认识，以及非药物治疗方法的不断深入，目前认为房颤是多种机制共同作用的结果。

折返机制

（1）多发子波折返：

在房颤的探索历史中，由Moe及其同事[23]于1955年提出的多发子波折返学说（multiple-wavelethypothesis）占据着统治地位。

他们认为波阵面在心房内传布的过程中分裂成几部分，从而各自产生具有自我复制能力的“子波”。

任一时刻出现的微波的数量取决于心房不同部分的不应期、质量以及传导速度。

异位局灶快速冲动发放引起的单个或成对的房性早搏或心动过速是房颤最常见的一个触发因素。

房性早搏可引起心房内多个子波折返而导致房颤，但是若心房内没有形成多条折返径路的基质，即使有触发因素，也不能发生房颤；反之，有形成多个子波折返激动的异常基质存在，若没有触发因素，房颤也很少发生或复发。

（2）自旋波折返：

20世纪80年代末，Winfree[24]提出了颤动的自旋波折返假说，认为自旋波的产生与波裂现象有关。

心脏通常被点兴奋源产生的环形波或线性兴奋源产生的平面波所控制。

兴奋波的去极化波阵面之后紧随着复极化带，波阵面与其复极化波尾之间的距离为波长。

平面波和环形波的波阵面上所有点向前扩散的速度相对恒定，这样，波阵面不可能与复极化波尾相遇。

然而，如果心肌兴奋性恢复不一致，波阵面与复极化波尾可能在某一特定点遭遇而发生波裂。

波裂形成时，波阵面曲率达到最大限度，以致兴奋波被迫开始围绕某一小区域旋转。

这一由未被兴奋的可兴奋心肌组织构成的区域即为自旋波核心或转子。

自旋波折返的一个显著特征是：

其核心为未被兴奋的可兴奋心肌。

自旋波折返的主旨在于房颤的有序性，即貌似随机无序的电活动实质上是某一确定机制所决定的有序活动[25]。

触发机制早在1953年Scherf等[26]就提出了异位局灶自律性增强是房颤发生机制的假说。

Haissaguerre等[27]首先采用导管射频消融异位局灶和/或其冲动引起的房性早搏来治疗阵发性房颤取得了成功，并发现肺静脉的异位兴奋灶可通过触发和驱动机制发动和维持房颤[28]，而绝大多数异位兴奋灶（90%以上）在肺静脉内，尤其左、右上肺静脉[29，30]。

肺静脉内心肌袖（myocardialsleeve）是产生异位兴奋的解剖学基础。

组织学上可看到肺静脉入口处的平滑肌细胞中有横纹肌成分，即心肌细胞呈袖套样延伸到肺静脉内，而且上肺静脉比下肺静脉的袖套样结构更宽更完善，形成心肌袖[31]。

腔静脉和冠状静脉窦在胚胎发育过程中亦可形成肌袖，并有这种可以诱发房颤的异位兴奋灶存在[32，33]。

异位兴奋灶也可以存在于心房的其他部位，包括界嵴（cristaterminalis）、房室交界区、房间隔、Marshall韧带和心房游离壁等[29，34，35]。

自主神经机制

心房肌的电生理特性不同程度地受自主神经系统的调节。

许多研究发现自主神经张力改变在房颤中起着重要作用[36]。

Coumel等[13]称其为神经源性房颤，并根据发生机制的不同将其分为迷走神经性房颤和交感神经性房颤两类。

前者多发生在夜间或餐后，尤其多见于无器质性心脏病的男性患者；后者多见于白昼，多由运动、情绪激动和静脉滴注异丙肾上腺素等诱发。

迷走神经性房颤与不应期缩短和不应期离散性增高有关；交感神经性房颤则主要是由于心房肌细胞兴奋性增高、触发激动和微折返环形成[37]。

而在器质性心脏病中，心脏生理性的迷走神经优势逐渐丧失，交感神经性房颤变得更为常见。

房颤对心肌组织和血流动力学的影响

房颤对血流动力学的影响主要有三个方面[12]：

心房泵血功能丧失、快速心室反应以及心室律不规则。

对于心室舒张充盈功能受损患者，心房泵血功能的丧失可出现心排出量显著降低。

房颤时心室律不规则也可导致血流动力学紊乱，有些患者房颤初次发作即表现为心力衰竭。

房颤时持续增快的心室率（≥130次/分）可致心动过速性心肌病[38，39]。

持续的快速心房率也可损及心房的机械功能导致心动过速诱发心房心肌病[40]。

由于心房组织的重构，即使在房颤转复为窦性心律后，心房收缩功能仍不能及时恢复。

心肌能量耗竭、重构、缺血、钙调节异常等都可能参与了心动过速性心肌病的发生，但其确切机制仍不明了[41]。

房颤患者血栓形成的病理生理学

血栓栓塞的发生机制十分复杂，在房颤患者中25%的卒中是由自身本已存在的脑血管病、其他心源性栓塞或主动脉粥样硬化所引起[42，43]。

大约50％的老年房颤患者长期患有高血压病，从而使发生缺血性脑卒中的风险增加[44]。

房颤导致的缺血性脑卒中和体循环动脉栓塞的血栓大多起源于左心耳（LAA），经胸心脏超声检查对此敏感性差，经食管心脏超声检查（TEE）是一种评价左心耳功能和检测血栓的敏感和特异的方法[45]。

血栓的形成与房颤时心房丧失了节律性机械收缩致左心耳血流速度减慢、血液淤滞有关[46]。

研究发现左心房/左心耳血流减慢与自发性回声（spontaneousechocontrast）、血栓形成以及栓塞事件有关[47]。

心房颤动的并发症与预后

房颤与血栓栓塞

脑栓塞（缺血性脑卒中）是房颤引起的主要栓塞性事件，同时也是房颤患者致残率最高的并发症。

伴随房颤的脑卒中，大多由于左心房的血栓脱落引起脑动脉栓塞所致。

脑栓塞的危险与基础心脏病的存在和性质有关，风湿性瓣膜病和人工瓣膜置换术后的患者有较高的危险[1]。

根据Framingham研究资料，非瓣膜病房颤引起脑栓塞发生的危险是对照组的5.6倍，瓣膜病合并的房颤是对照组的17.6倍；非瓣膜病房颤发生栓塞事件的危险为每年5%左右，是非房颤患者发生率的2倍，占所有脑栓塞事件的15%～20%[5，48]。

老年房颤患者栓塞发生率较高，50～59岁患者因房颤所致的脑卒中每年发生率为1.5%，而80～89岁者则升高到23.5%[7]。

男性患者栓塞发病率在各年龄段均高于女性[49]。

我国房颤患者并发脑栓塞的发生情况与国外类似。

马长生等[50]对北京地区611例非瓣膜病房颤患者在非抗凝状态下缺血性脑卒中的发生率及其影响因素进行3～12（6.8±4.0）年的随访，结果提示：

在平均70岁的非瓣膜病心房颤动患者中，缺血性脑卒中的发生率为5.3%，与欧美国家相似（4%～6%）。

胡大一等[51]对中国房颤住院病例多中心对照研究结果显示，住院患者房颤的脑卒中发生率达24.8%，且有明显随年龄增加趋势，80岁以上脑卒中患病率高达32.86%。

有脑栓塞病史的患者脑栓塞复发的危险较高，增加栓塞性事件的其他一些临床因素有高血压病、冠心病、充血性心力衰竭、心脏扩大和房颤持续时间超过1年[48]。

荟萃资料的多因素分析表明，缺血性脑卒中的独立危险因素包括高龄、以往有过脑卒中或短暂脑缺血（transientischemicattack，TIA）发作、左心房增大、高血压病和糖尿病史[1]。

经食管心脏超声检查发现左心房血栓、左心房自发性回声、左心耳血流速度减慢和左心室功能异常等[47，52]。

房颤与心力衰竭

心力衰竭和房颤由于有共同的危险因素和复杂的内在关系使上述两种疾病过程常同时存在，相互促进。

心力衰竭患者中房颤发生率增加，房颤能使心功能恶化。

心功能Ⅰ级的患者（NYHA分级），房颤的发生率≤5%[53，54]，随着心功能恶化，房颤的发生率增加，在心功能Ⅳ级的患者中，有近一半患者发生房颤[55]。

我国的资料显示，住院的房颤患者中有三分之一存在心力衰竭[11]。

房颤对于存有潜在左心室功能障碍患者可加速血流动力学恶化，增加死亡率[56]。

SOLVD研究表明合并房颤的心力衰竭患者死亡率显著高于窦性心律的心力衰竭患者（RR＝1.34）[53]，房颤使心力衰竭患者的4年内死亡风险增加52%。

最近公布的一项历时20年的临床研究表明，3288例入选时不合并心力衰竭的初发性房颤患者中[平均年龄（71±15）岁]，经过（6.1±5.2）年的随访，790例（24%）进展为心力衰竭，合并心力衰竭的房颤患者的病死率显著高于不合并心力衰竭的房颤患者（HR=3.4）[57]。

并非所有的研究都支持房颤增加心力衰竭患者死亡率的结论，如V-HeFT研究[58]，但房颤并发心力衰竭患者总体预后较差。

房颤与心肌缺血

临床上房颤合并冠心病的比例并不高，Comeron等[59]报道18343例冠心病患者中房颤仅116例（0.6%）。

虽然房颤不一定由冠心病引起，但房颤使冠心病患者缺血程度加重。

CASS注册研究表明，房颤是冠心病患者死亡的独立预测因素，它使冠心病患者死亡的危险增加1倍[59]。

房颤与心动过速性心肌病

房颤偶可引起心动过速性心肌病，大多发生在心功能障碍和心室率持续性增快的患者[1，41，60]。

它最大的特点是具有可逆性，即一旦心动过速得以控制，原来扩大的心脏和心功能可部分或完全恢复正常，预后尚可。

建议

房颤的临床研究中流行病学资料是十分重要的指标，其客观可靠的数据对房颤的防治工作具有重要的指导意义。

目前国内的相关研究结果尚不足以明确房颤的发生率、相关病因、致残率和致死率，应进一步加强中国人房颤的流行病学研究。

房颤的病理生理机制仍是房颤研究的重点，尽管“触发”和“折返”作为房颤的发生机制逐渐被接受，但房颤维持的“基质”仍是相对不明确和需要深入研究的方面。

心房颤动的临床表现、诊断与评价

临床症状

房颤可有症状，也可无症状，即使对于同一患者亦是如此。

房颤的症状取决于发作时的心室率、心功能、伴随的疾病、房颤持续时间以及患者感知症状的敏感性等多种因素。

大多数患者有心悸、呼吸困难、胸痛、疲乏、头晕和黑矇等症状，由于心房利钠肽的分泌增多还可引起多尿。

部分房颤患者无任何症状,偶然的机会或者出现房颤的严重并发症如卒中、栓塞或心力衰竭时才被发现。

有些患者有左心室功能不全的症状,可能继发于房颤时持续的快速心室率。

晕厥并不常见，但却是一种严重的并发症，常提示存在窦房结障碍及房室传导功能异常、主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病、脑血管疾病或存在房室旁道等。

心电图表现：

房颤时心电图表现为P波消失，代之以大小、形态及时限均不规则的颤动波。

房颤时的心室率取决于房室结的电生理特性、迷走神经和交感神经的张力水平，以及药物的影响等[61]。

如果房室传导正常，则伴有不规则的快速心室反应；如果合并房室阻滞，由于房室传导系统发生不同程度的传导障碍,可以出现长RR间期。

但是，房颤时由于房室传导组织生理不应期的干扰、连续的隐匿性传导、睡眠时迷走神经张力增高以及影响心脏自主神经张力的因素亦可造成室上性激动延迟或不能下传引起长RR间期。

房颤患者发生长间歇较为常见，所以普通心电图上出现长RR间期，不能轻易地诊断为房颤合并高度房室传导阻滞。

病人在清醒状态下频发RR间期≥3.0s，同时伴有与长RR间期相关症状者，作为房颤治疗时减药、停药或植入心脏起搏器的指征可能更有价值。

快慢综合征的患者可存在阵发性房颤反复发作，房颤终止时出现程度不同的窦性停搏，而窦性心律期间窦房结功能无明显异常，运动后心率可增加到90～100次/min以上，窦性停搏均出现在房颤发作终止后，时间不等，与房颤持续时间无关。

对抗心律失常药物敏感，低剂量即出现严重的窦性心动过缓，使房颤发作后的窦性停搏加重。

同一份心电图可既有心房扑动又有房颤。

房颤时如果出现规则的RR间期，常提示房室阻滞、室性或交界性心律。

如出现RR间期不规则的宽QRS波群，常提示存在房室旁路前传或束支阻滞。

临床诊断与评价

临床病史与体格检查对可疑或已确诊为房颤患者的初次评价包括：

明确房颤类型、确定房颤病因以及相关的心脏因素和其他因素。

详细询问病史将有助于制订检查方案[61]。

体格检查时如果发现心音强弱不等、心律绝对不齐、脉搏短绌常提示存在房颤。

辅助检查：

诊断房颤必须有心电图依据。

如果房颤发作比较频繁，可使用动态心电图检查；如果发作不频繁，事件记录仪（eventrecorder）可能更有用。

植入型心电事件记录仪（looprecorder）更优于触发的事件记录仪和动态心电图[62]。

超声心动图对于发现房颤可能伴随的器质性心脏病、评价卒中的危险因素、预测房颤复律后的复发危险、指导房颤的复律有意义。

经食管超声心动图对于评价心脏结构、发现左心房血栓的敏感性高于经胸超声心动图[63]。

建议：

房颤的诊断依赖于心电图。

动态心电图可用于发作不很频繁房颤的诊断，明确阵发性房颤发作特点，评价抗心律失常药物和导管消融的疗效，以及与其他发作不频繁的心律失常的鉴别。

电话心电图和事件记录仪对于发作不频繁房颤的诊断有帮助。

经胸超声心动图用于了解心脏结构及功能状态。

经食管超声心动图主要用于发现心房血栓，考虑用于经食管超声心动图指导下复律的患者和拟行导管消融术的房颤患者（包括阵发性房颤）。

心房颤动的治疗

转复房颤为窦性心律

房颤患者若能复律并长期维持窦性心律，是最理想的治疗结果。

维持窦性心律的益处有消除症状、改善血流动力学、减少血栓栓塞性事件和消除或减轻心房电重构[64]。

阵发性房颤和新近（24h内）发生的房颤，多数能够自行转复为窦性心律[64-66]。

房颤持续时间的长短是能否自行转复窦性心律的最重要因素，持续时间愈长，复律的机会愈小[64]。

药物或电击都可实现复律。

初发48h内的房颤多推荐应用药物复律，时间更长的则采用电复律。

对于房颤伴较快心室率、症状重、血流动力学不稳定的患者，包括伴有经房室旁路前传的房颤患者，则应尽早或紧急电复律。

伴有潜在病因的患者，如甲状腺功能亢进、感染、电解质紊乱等，在病因未纠正前，一般不予复律。

药物复律：

新近发生的房颤用药物转复为窦性心律的成功率可达70%以上，但持续时间较长的房颤复律成功率较低[66，67]。

静脉注射依布利特复律的速度最快，用2mg可使房颤在30min内或嗣后的30～40min内转复为窦性心律[68，69]，比静脉注射普鲁卡因胺或索他洛尔的疗效更好[70，71]。

依布利特的主要不良作用是尖端扭转性室性心动过速，对患有心动过缓、低钾血症、低镁血症、心室肥厚、心力衰竭以及女性患者应慎用[66]。

静脉应用普罗帕酮、普鲁卡因胺和胺碘酮也可复律[66，72，73]。

胺碘酮复律的速度较慢，剂量≥1g静脉给药约需要24h才能复律，虽然控制心室率的效果在静脉给予300∼400mg时已达到[72]。

对持续时间较短的房颤，Ic类药物氟卡尼和普罗帕酮在2.5h复律的效益优于胺碘酮。

而氟卡尼和普罗帕酮的复律效益无差异[73]。

快速静脉应用艾司洛尔（esmolol）对复律房颤有效[73，74]，而洋地黄制剂对复律无效[76-78]。

目前最常用的复律的静脉药物是普罗帕酮、胺碘酮和依布利特。

静脉应用抗心律失常药物时应行心电监护。

如有心功能不良