企业诊断室性心动过速的诊断和治疗对策最全版.docx
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企业诊断室性心动过速的诊断和治疗对策最全版
（企业诊断）室性心动过速的诊断和治疗对策
室性心动过速的诊断和治疗
心律失常中心
姚焰
一，概论
室性心动过速（ventriculartachycardia,VT）包括多种机制和表现形式，其中壹些是临床风险性最高的心律失常，而某些特发性室性心动过速却几乎不具有任何风险。
关于室性心动过速的命名和分类也多种多样，例如根据起源部位（右室流出道室速、左室流出道室速、分支性室速）、形态（单形性室速、多形性室速、尖端扭转性室速）、对药物的敏感性（维拉帕米敏感性室速、腺苷敏感性室速）、发生机制（束支折返性室速、自律性增高性室速）或基础心脏病（致心律失常性右室心肌病室速、缺血性室速），等等，这从壹个侧面反映了室性心动过速的复杂性。
虽然在过去的10年中，在室性心动过速的介入治疗方面取得了较大的进展，但令人遗憾的是，相关的知识尚未能得到很好地普及，这使得临床上对于室性心动过速的诊断和处理现状难以令人满意，相当多的室速患者都面临着不适当的处理甚至是过度的治疗。
1，室速的机制：
室性心动过速的机制包括了自律性增高机制、触发机制以及折返性机制。
壹般而言，发生在无明显器质性心脏病患者身上的特发性室性心动过速占了临床上室性心动过速的大部分，其中，右室流出道室速约占特发性室速的三分之二，而此类室速的机制主要是触发性机制。
而和左束支的分支（左后分支占绝大多数）末梢的Pukinje纤维有关的左室特发性室速已被大量的证据证实为折返性机制（折返环较小）。
自律性机制的室速无论在特发性仍是器质性室速患者中均比较少见。
大量的临床资料已经证实，折返性机制在器质性的单形、持续性室速的发生机制当中占了大多数。
壹般认为，折返性室速的发生必须要有壹个缓慢传导通路的存在，这个慢传导通路能够是功能性的，其周围应当存在病变的心肌做为其永久性或功能性的屏障。
较易引发折返性室速的心肌病主要有致心律失常性右心室心肌病、冠心病、肥厚性心肌病以及扩张性心肌病。
2，室速的风险评价：
在对室速进行处理之前，除了需要对其发生机制和诊断、治疗的要点有基本的了解之外，仍应当对其风险性进行评价，以便对各种治疗措施的风险－收益比及成本－效益比予以权衡，制定恰当的处理对策。
这在缺血性室速或心肌病室速尤为重要。
下表列举了壹些主要评价措施。
相关研究的结果表明，年龄、左室舒张末径、心功能等因素和室速的风险相关度较高。
表1VT风险评价的手段
手段获取的信息
病史和体检年龄、心衰、既往心脏病史
心电图当前心律失常；是否有陈旧心梗
超声LVEF
同位素显像LVEF
Holter室早、非持续性VT发作特点及心率变异性
SaECG晚电位
运动试验运动诱发的心律失常、缺血
冠脉造影冠状动脉状况；LVEF（有创）
电生理检查心律失常的可诱发性（有创）
3，室速诊断的基本原则：
尽管心肌纤维化、心肌梗死、代谢异常、既往心脏手术史、室壁瘤和引起心脏和胸壁相对位置改变的胸壁畸形等因素均可能在不同程度上对体表心电图的标测精度有所限制，心电图仍然是室速起源点最好的第壹推测指标。
即使在最不正常的心脏，根据心电图也能将心律失常的起源部位判定在15-20cm2范围内。
因此，应该尽可能地捕捉患者每次和每种室速的12导联心电图。
普通的三导联24小时动态心电图虽然能够提供室速是否多源、发作频度情况等信息，但对室速的定位价值实在有限。
如果室速的频率较快（>220次/分）,从单个体表导联往往难以识别QRS的起始部，这对判定室速的起源会造成很大困扰，而多导联（3或12导联）同步记录就有助于识别QRS的起始及V1导联的束支阻滞类型。
而12导联的Holter资料无论对室速的诊断、定位或是风险评价方面的价值就更加强大。
因此，尽可能全面地获取12导联的室速心电图对于确定标测手段和治疗方案有重要的意义。
在根据体表心电图对室速起源进行判断时有壹些基本的规律。
首先，基本的定位原则是，LBBB图形的室速壹般总是源于右心室，而RBBB图形的室速则源于左室。
其次，在任何导联出现QS即提示激动正离开该导联所在的位点。
另外，QS波群越窄，其起源点就越靠近室间隔和／或为正常心脏。
起源于心内膜或中层心肌的特发室速的QRS起始的上升往往较快。
而起源于心外膜的室速则大多以宽QRS及上升支宽钝为最基本的特征。
总体而言，室速的QRS越宽（未服药的情况下），则室内传导越慢，其最典型的病例见于室速起源于有严重疤痕的游离壁患者。
此外需要注意的是，使用阻滞Na＋通道的抗心律失常药和/或有代谢异常（高钾血症、酸中毒），在室上性或室性心动过速均可导致宽QRS。
本章将对壹些常见的室性心动过速进行简要介绍，重点在于临床的诊断和治疗适应证。
二，特发性室性心动过速
由Gallavardin于1922年最早报告。
所谓特发性室性心动过速，是指经过详细的病史、体格检查，且经过心电图、X线、心脏超声等检查排除了持续存在的明显器质性心脏病的患者所发生的室性心动过速。
显然，这样的分类基础是较为粗略的，但在当前缺乏更好分类手段的情况下依然被沿用。
特发性的室性心动过速主要包括右心室流出道室性心动过速（亦被称为腺苷敏感性室速）、特发性左心室室速（亦被称为维拉帕米敏感性室速或分支性室速）以及左心室流出道室速。
1，右室流出道室速（rightventricularoutflowtractventriculartachycardia,RVOTVT）
根据阜外医院的资料统计，此型室速多见于中、青年患者，平均就诊年龄约37岁，无明显的性别差异。
该型室速约占全部特发性室速的三分之二，而其中的三分之二又主要表现为“频发的单形室性期前收缩、部分成对成串”，即所谓反复发作的单形性室性心动过速（repetitivemonomorphicventriculartachycardia,RMVT），此型室速往往被许多临床大夫诊断为“心肌炎后遗症”伴发的频发室性早搏和短阵室速，大多给予抗心律失常药物治疗而未被建议接受介入治疗。
虽然被归类于特发性室速，但近年的研究发现相当比例的患者伴有右心室流出道的局部心肌变薄、瘤样扩张等异常。
我们在临床工作中也发现相当多的患者既往有较明确的非特异性感染史。
在发病机制方面，此类室速绝大多数为触发机制。
壹般多数为儿茶酚胺敏感性，即多在激动、运动、劳累、饮酒等情况下易发作。
〔诊断〕：
此类室速的诊断要点为体表12导联心电图表现为左束支阻滞图形且II、III、aVF导联均为R型（图1）。
应当注意，临床上相当多的室性早搏患者属于此类型，其心电图特点完全壹致。
壹般而言，这壹类的早搏和室性心动过速属于良性，对于无器质性心脏病的患者绝大多数情况下不具有致命性。
频发的室性早搏是否会引起心脏的器质性改变目前尚无定论，但我们确实观察到数例长期频发RVOT室性早搏患者出现扩张性心肌病表现，在消融之后短期内心脏迅速缩小的病例，其中壹例典型病例自12岁起发现室性早搏二联律，壹直服用各种抗心律失常药物无效，期间心脏超声壹直正常，但在21岁时左心室舒张末径开始增大，至24岁时达70mm，接受射频消融成功，壹月后复查，左室舒张末径已经缩小到60mm。
究竟频发的室性早搏在什么情况下会导致心动过速性心肌病样改变，尚需进壹步的研究。
偶尔也有早搏二联律导致低血压的病例。
〔药物治疗〕：
虽然被称为腺苷敏感性室速，但由于腺苷昂贵且不易保存，且可导致壹过性房室阻滞等因素，实际工作中几乎不用腺苷来终止其发作。
事实上，几乎所有的抗心律失常药物均可能对此种室性心动过速有效。
相对而言，β受体阻滞剂、Ic类的普罗帕酮、钙拮抗剂等的效果较为突出，其有效率大致介于30-60%之间。
在室速发作时，我们壹般首选普罗帕酮70mg/次静脉推注。
口服药物也以普罗帕酮、β受体阻滞剂为首选。
综合考虑疗效、疗程及毒副作用的因素，胺碘酮不适合做为首选。
虽然药物治疗对多数患者均有效果，但抗心律失常药物事实上无法根除此种室速或早搏，虽然某些患者在给予抗心律失常药物之后有效且在停药之后不再发作，但这样的结果实则是引发室速或室早的局部心肌病变的自然转归而非药物之功。
〔介入治疗〕：
由于病变往往局限于右心室流出道内平均不足1cm2的范围，其导管消融的器材相对较少，多数病例只需经股静脉穿刺放入大头电极即可，当然，我们建议常规放置His束电极以便进行电生理检查。
射频消融治疗此类室速的成功率介于60-95%，这主要取决于室速病灶的部位和数目、标测的技术和医生的经验。
另壹种情况是，目前发表的文献其病例数大多不足30例，这样就存在有意或无意的选择性施行消融的可能，换言之，接受消融的患者很可能是术者相对有把握和容易的病例，这样可能导致消融成功率很高。
实际上，根据我们对多篇报告的分析和临床经验，在不刻意选择病例的情况下，多数医院此类室速的消融成功率不大可能会达到80％之上。
做为国际上完成病例位居前列的中心，根据我们的经验，其消融的根治率能够达到95%，但这需要建立在大量的病例和经验积累基础之上。
偶尔可见到外膜起源的RVOTVT，其消融效果相对较差。
需要特别指出的是，临床上可有高达约30%的RVOTVT患者于发作时伴有晕厥或黑朦，这主要是因为此型室速不仅有室房分离，而且因为其起源点位于右心室流出道，室速发作时左、右心室激动时间的差异较壹般室速更大，所以，在频率过快时更容易导致心脏每分射血量不足，从而发生晕厥或黑朦。
但这且不意味着其有ICD的植入指征，射频消融依然应当做为首选且且绝大多数情况下能够根治室速。
事实上，我们对近30余例的此类患者所进行的消融均获成功，无壹植入ICD，随访亦无复发或猝死。
另外，临床上许多自幼有频发室性早搏的年轻患者可能且无明显的症状或者其症状已经能够耐受，但考虑到消融治疗具有较高的根治率和安全性，且且费用也不高，仍是应该建议患者接受根治性的消融治疗。
2，特发性左室室速（idiopathicleftventriculartachycardia,ILVT）
也被称为维拉帕米敏感性室速或分支性室速。
其发病机制为折返性机制，被认为和左后分支的Purkinji纤维网及周围心肌有关，也有少数起源于左前分支附近。
曾经有学者报告它的发生和左心室假腱索有关，后来被大量证据所推翻。
有趣的是，根据阜外医院的统计，此型室速绝大多数于青少年时期发病，且男性所占比例超过80%，而且，和国外的资料相比较，似乎中国人发生此种室速的几率较欧美人为高。
〔诊断〕：
绝大多数的ILVT心电图仅表现为右束支阻滞及电轴左偏（左后分支起源，见图2），偶见右束支阻滞伴电轴右偏（左前分支起源，见图3）。
需要注意俩点，首先，由于其起源点位于正常的窦性心律左心室激动部位，因此，所造成的心室激动的不同步（QRS增宽）程度明显较RVOTVT为轻，因此，大多数ILVT的QRS波群时限且不太长（平均110ms），加上其对维拉帕米反应良好，很容易被误诊为室上性心动过速。
其次，有器质性心脏病（例如扩张性心肌病）的患者偶尔也能够发生ILVT，其诊断主要取决于心电图特点，而不应因为有心肌病的存在而诊为器质性室速，以致在治疗方案的决策方面导致误判。
由于其起源部位基本和正常心肌除极顺序接近，因此，对血流动力学的影响相对而言是所有室性心动过速中最小的。
我们曾经遇到数例罕见的永久性室速患者，其150-200次/分的顽固性ILVT持续达1～3月，药物均无效，虽然后期均可能造成肺和体循环淤血以及心动过速性心肌病，但其室速持续如此之久，也说明其恶性程度很低。
〔药物治疗〕：
显然，发作时采用维拉帕米静脉推注是首选，成人壹般5mg/次，注射时间应当不少于1分钟。
少数发作时间较长的患者，如维拉帕米无效，能够给予普罗帕酮70mg/次静脉推注。
鉴于其阵发性的发作特点，壹般不主张通过平时口服药物预防发作。
〔介入治疗〕：
和RVOTVT发生于锥管状的结构不同，ILVT壹般位于室间隔左侧表面，为壹平面结构，因此，其标测定位相对容易，壹般也只需分别经股静脉和股动脉送入His束和大头电极。
且且，由于绝大多数的ILVT的发生均和左后分支的Purkinje纤维网及局部心肌有关，壹般能够依靠Purkinje电位辅助定位，所以，壹般其消融成功率达到90％之上且不困难。
但相应发生房室阻滞的风险在室性心动过速的消融中也最高。
就消融策略而言，多数学者相信阻断左后分支即可奏效，事实上，相当多的事实已经证实此种策略的成功率且非象想像的那样高。
消融造成左后分支阻滞之后室速仍然发作的情况且不少见。
除了依靠Purkinje电位之外，仍应该结合激动顺序标测。
原则上理想靶点局部电位在室速时应当较体表心电图平均提早20ms之上。
另外，由于其折返环路较小，起搏标测也可有标准，尤其是诱发重复性较差的病例。
导管消融治疗ILVT时，也可能因为定位不够准确和/或消融未形成不可逆的损伤灶而导致患者发生无休止甚至是永久性的ILVT室速。
好在其血流动力学较稳定，能够择期再行射频消融。
3，左室流出道室速（leftventricularoutflowtractventriculartachycardia,LVOTVT）
此型室速无论是发生机制、临床表现仍是心电图特点均和右心室流出道室速基本壹致。
事实上，早期这类室速均被误诊为RVOT室速，且其介入治疗基本失败，后来才被识别出来，其起源点位于壹“壁”之隔的左心室流出道，以主动脉根部的左冠状动脉窦为最常见的起源部位。
〔诊断〕：
其心电图表现和RVOTVT相似，典型的LVOT室速最主要的不同点在于其V1导联的R波往往显得较宽大，壹般而言，如V1的R波时限超过QRS总时限的50％，R/S振幅比率>0.3都应该怀疑为LVOT起源（参见图4）。
当然，右冠窦或无冠窦起源的室速心电图表现又不相同，但鉴于其罕见且除了电生理医师进行消融时有必要了解之外，其鉴别和否对临床治疗无意义，故此处不做介绍。
应当注意，胸导联电极的放置位置是否准确，对心电图的鉴别其为RVOT或LVOT的诊断价值有较大影响。
〔药物治疗〕：
和RVOTVT无异。
〔介入治疗〕：
由于其起源部位相对较小而局限，消融的成功率往往能够高于RVOTVT。
当然，另壹方面，其消融的风险相对较高，为策安全，壹般在消融前会进行冠状动脉造影以帮助定位，确保放电部位尽可能远离冠状动脉开口。
对于距冠状动脉开口较近的室速起源点，出于安全的考虑，能够采用冷凝消融。
4，特发性左心室游离壁室速（idiopathicleftfreewallventriculartachycardia，LFVT）
既往认为左心室的室速除了和Purkinje纤维相关的是特发性的之外，其余就是器质性室速。
可是，我们在临床上发现壹组患者，经过超声、MRI以及冠状动脉造影排除了明显的器质性心脏病，却有室性心动过速或早搏存在，且且标测证实其起源在左心室游离壁，其范围自靠近二尖瓣环的基底部到左心室游离壁中段均有。
从我们观察到的病例来见，起源点越靠近二尖瓣环（左心室基底部），其室速的频率越慢，越不容易发生持续性室速，而往往以频发的室性早搏为主。
当然，理论上而言，必然存在局部的心肌病变才会导致室速的产生，但鉴于其符合特发性室速诊断的先决条件，而又不象下文所介绍的ARVC那样存在壹组明确的心肌病特征，所以，我们仍然将其归为特发性室速。
从发作年龄来见，此型室速可发生于任何年龄层，亦无性别差异。
其机制似乎也有折返、触发甚至自律性机制。
其中壹些为顽固性的折返性机制，持续可到数月且药物效果欠佳（胺碘酮只能将其频率降低），以致于发生心动过速性心肌病。
好在大多数此类室速的频率不超过120bpm。
〔诊断〕：
心电图主要特点：
右束支阻滞，I,aVL呈QS；下壁导联RS；胸前R移行在V3之前（图5）。
〔药物治疗〕：
•从目前有限的经验来见，此类室速自律性机制、触发机制及折返机制均有，因此，缺少单壹的特效药物；鉴于多数情况下心率不超过120bpm，壹般无紧急终止的指征；口服药物可尝试普罗帕酮、美西律、维拉帕米、胺碘酮等。
〔介入治疗〕：
•从我们的经验来见，射频消融效果较好，成功率>90％,但对标测定位的技术和医生的操作技能要求较高。
三，器质性心脏病室速
相对于特发性室速的单纯和低风险，伴发于器质性心脏病的室速的临床表现更为多样，致命性更高，且治疗效果往往较差。
理论上，所有的器质性心脏病患者均有可能出现室性心律失常，本文着重介绍临床上相对常见的几类器质性心脏病室速的临床特点和治疗对策。
需要强调的是，目前大多数器质性心脏病室速尚缺乏可靠的根治手段，ICD加药物治疗对于所有的伴有血流动力学不稳定的器质性室速都应当是治疗首选，而导管消融更多的是以减少发作、改善症状为主要目标，或者是在无法或不能耐受ICD治疗的情况下做为次选疗法。
1，致心律失常源性右心室心肌病（arrhythmogenicrightventricularcardiomyopathy,ARVC）室速
曾经被称为致心律失常性右心室发育不良（dyslpysia），简称ARVD。
此病可能和1，2，3，14和17号染色体缺陷有关；也有学者报告其发生可能和腺病毒或肠病毒感染有关。
主要病理改变为脂肪和纤维替代、RV扩大、室壁变薄、单个或多个室壁瘤（图6）。
多发于中青年，是年轻人最常见的猝死原因，有报告显示由伴发于ARVC的室速所导致的猝死约占年轻人猝死总数的50％。
但WHO的专门工作组早在1996年发表的报告已表明此病为获得性的心肌细胞凋亡、坏死继而被脂肪和纤维组织替代，因此建议改称致心律失常性右心室心肌病。
阜外医院心律失常中心收治的壹组ARVC患者中50岁以后才出现临床症状者约占三分之壹。
就病程而言，ARVC可能分成4个阶段：
1）“隐匿期”：
解剖改变轻微，心律失常亦少，但可能发生猝死；
2）发生明显的室速，SCD，RV结构和功能异常更明显；
3）RV功能恶化而LV功能尚可；
4）双心室衰竭；
壹般而言，ARVC患者的室速往往是多形性的，以右室非流出道室速为主，也可能伴有RVOT室速或早搏，部分患者晚期仍可能出现左室室速。
其室速的机制多数为折返性机制。
〔诊断〕：
目前ARVC的诊断标准依然是采用WHO工作组于1996年提出的标准（表2）。
诊断的确立需要具备俩个主要依据、或壹个主要依据加俩个次要依据、或四个次要依据。
表2目前ARVC的诊断依据
•I家族史：
－主要：
经尸检或外科检验证实的家族死亡史；
－次要：
家族早逝史（<35岁，怀疑ARVC）；家族中相同病例；
•IIECG除极异常：
－主要：
epsilon波或V1-V3局部延长≥110ms;
－次要：
晚电位阳性；
•IIIECG复极异常：
－次要：
>12岁且无RBBB者之V2、V3T波倒置；
•IV心律失常：
－次要：
ECG、Holter或运动试验捕捉到持续或非持续的LBBB型VT；
Holter中PVC>1000次。
•V整体和/或局部功能和结构异常：
－主要：
严重RV扩大和EF下降且不伴（或仅有轻度）LV受累；
RV局部室壁瘤；
－次要：
轻度RV扩大和EF降低且LV正常；RV局部轻度扩大或运动减弱；
•VI室壁组织学特征：
－主要：
内膜活检证实有脂肪替代；
显然，目前的诊断标准的基本前提就是寻找心肌病的证据。
遗憾的是，相当多的患者无论是心脏超声仍是磁共振均无法发现明确的病变证据。
事实上，有学者报告MRI的阳性检出率低于50％，而另壹组学者因此特别加强了对此类疾病的MRI诊断，却又导致50％假阳性。
理论上，如果没有局部的心肌病变，就不可能发生折返性的室性心动过速。
我们认为，目前的超声和MRI尚未灵敏到足以诊断早期的ARVC或ARVD。
但根据我们及国外部分学者的经验，在超声和MRI无法发现病变证据的早期，电生理检查就能够找到电学异常，主要表现为局部的碎裂电位，提示局部心肌存在病变。
因此，有学者建议电生理检查应该在ARVC（尤其是早期阶段）的诊断中发挥更重要的作用。
典型的ARVC室速心电图特点：
左束支阻滞，II、III、avF导联为QS、rS或RS波（见图７）。
部分患者可能多形性，部分患者可能合且RVOTVT甚至左室VT。
表3几种右室VT的鉴别
RVOTARVD束支折返性
对腺苷的敏感性＋－－
对维拉帕米敏感性＋－－
拖带－＋＋
儿茶酚胺诱发＋＋＋/－
ECG形态LBBBLBBB/RBBBLBBB
电轴向下电轴向下/向上电轴向上
伴发情况－RV肌被脂肪替代DCM
注：
ARVD＝致心律失常性右心室发育不良；LBBB＝左束枝阻滞；RBBB＝右束枝阻滞；＋＝敏感/有；－＝不敏感/无。
•〔药物治疗〕：
–对于此型室速，药物的效果均不肯定；临床上紧急终止可采用胺碘酮或普罗帕酮静脉注射；如果血流动力学不稳定可进行体外电转复。
–预防发作的药物：
首选索他洛尔。
其他能够选择胺碘酮、普罗帕酮、β受体阻滞剂、美西律等。
•〔介入治疗〕：
•该型室速的诱发、定位、消融和验证均较困难，且消融发生严重且发症的风险较高，被大多数心律失常医生视为导管消融的难题。
总体而言，目前此类室速的导管消融成功率介于40－60％之间，其失败率和再发率均较高。
尽管如此，根据我们的经验，即使无法完全根除或预防室速，大多数的患者仍然能够从消融当中获益，我们壹组患者中，超过壹半曾经被建议植入ICD，但在接受了消融之后，无壹植入ICD，迄今亦无室速所致的猝死，即使是那些有室速再发的患者，其室速频率也明显低于消融前（消融前平均>200bpm，消融后平均160bpm），且且，术前室速发作时静脉给予胺碘酮无效的患者，术后小剂量普罗帕酮均能奏效。
•另壹方面，ICD依然是具有猝死高风险患者的首选治疗对策，尽管它只是姑息性的控制措施。
目前，抛开经济负担问题而仅就治疗原则而言，对那些室速频率>220bpm，或者有黑朦/晕厥史或家族猝死病史的患者，都应该常规建议其接受ICD，而导管消融只能是第二选择。
需要指出的是，植入ICD除了经济方面的负担之外，也存在其他的困扰，有报告表明，植入约6年之后，可能有超过20%的患者会发生ICD导线断裂、绝缘层破损等等问题以致ICD失效且且处理起来相当棘手。
因此，在向患者建议采纳ICD治疗的同时，也应该告知发生此种情况的可能性，以免患者期望值过高。
2心肌梗死后室性心动过速（postmyocardialinfarctionventriculartachycardia）
心肌梗死患者伴发的室速和室颤导致患者猝死的主要因素。
由于缺乏相关的大规模临床观察资料，其在中国人的发病率目前仍不清楚。
此型室速的典型机制为折返性机制所致，但自律性和触发机制也不罕见。
其发生和缺血－坏死－存活心肌细胞交错的慢传导区密切相关。
图8的模式图反映了目前对于此类室速的折返性机制的认识，事实上，它也能够用来解释ARVC室速的折返途径。
显然，对于此型室速，对其风险性的评价较壹般的患者更加重要。
Willems总结了其心肌梗死后患者的临床变量和死亡率之间的关系（见表3）。
表4心肌梗死后室速的临床变量和死亡率的关系
变量风险率（RR）95％CIP
首次VT/VF发生于MI后6周内（>48h<6W）
>70岁4.52.6-7.70.00001
心脏骤停1.71.0-2.80.0025
KillipIII或IV3.51.5-4.40.0031
前壁心梗2.21.2-3.90.0158
既往多次心梗1.60.9-2.70.1057
首次VT/VF发生于MI后6周之后
Q波心梗2.10.8-5.90.0734
心脏骤停1.71.1-2.90.0455
KillipIII或IV1.70.8-3.40.1861
既往多次心梗1.40.8-2.40.2559
〔诊断〕：
理论上，任何发生于心肌梗死后患者的室性心动过速都应该被诊断为心梗后室速。
虽然其能够是多形性的，但绝大多数仍是起源于游离壁，因此，冠心病患者的右束支阻滞图形室速，均应考虑和心肌缺血有关（图9）。
〔药物
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