药物化学 重点.docx

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药物化学重点

绪论

1.药物是指用于预防、治疗、诊断疾病，或为调节人体机能，并规定有明确的适应证、用法、用量以及禁忌证的特殊化学物质。

2.药物，无论是天然药物（植物药、抗生素、生化药物）、合成药物和基因工程药物，就其化学本质而言都是一些化学元素组成的化学品

3.药物化学（medicinalchemistry）是建立在化学学科的基础上，关于药物的发现、发展和确证，并在分子水平上研究药物作用方式和作用机理的一门学科。

①药物化学以化学药物为研究对象，研究药物的发现、分子间的相互作用及所引起的生物效应。

②药物化学是连接化学与生命科学并使其融合为一体的交叉学科，是药学领域的带头学科。

药物化学的研究工作是多学科配合、沟通和协调的一项重要工作。

4.药物分子的设计和合成是药物化学的核心内容

5.1928年，英国细菌学家AlexanderFleming发现了人类第一个抗生素——青霉素它的发现开辟了抗生素药物的新纪元，在治疗学上带来了一次革命。

6.受体：

生物体的细胞膜上或细胞内的特异性大分子

7.配体：

药物小分子称为配体（ligand）

8.直接药物设计（directdrugdesign）：

又称基于靶点结构的药物设计，该法的最基本要求是必须了解清楚作用受体（靶点）的三维空间构型，根据受体结合位点的形状和性质要求，借助计算机自动构造出形状和性质互补的新的配基分子的三维结构。

其理论基础是受体结合位点与配基之间的互补性。

9.间接药物设计（indirectdrugdesign）：

指在受体三维空间结构未知的情况下，利用计算机技术对同一靶点具有活性的各种类型生物活性分子进行计算分析，得到三维构效关系模型，通过计算机显示其构象来推测受体的空间构型，并以此虚拟受体的三维空间结构，并进行药物设计，因此又称为基于配体结构的药物设计。

10.分子对接法：

分子对接（docking）是预测小分子配体与受体大分子相互匹配、相互识别而产生相互作用的一种方法。

11.从头设计法：

从头药物设计（denovodrugdesign）是基于受体结构的全新药物设计，根据受体活性位点的形状和性质要求，利用计算机在化合物的整个化学空间寻找与靶点形状和性质互补的活性分子。

12.活性构象：

在药物分子和靶点发生相互作用时，药物分子为了能和靶点产生良好的几何与能量的匹配，与靶点结合所采用特定构象。

13.个体化治疗（personalizedmedicines）是指根据患者对某特定疾病的易感性和对相应治疗药物的不同响应，将患者分为不同的患病亚群，然后结合患者自身特点给予相应的治疗。

14.药物一般有3个名称，即化学名称、通用名称和商品名称。

①化学名称是药物最准确的系统名称，英文化学名是国际通用的名称。

②通用名称也称国际非专利药品名称（internationalnon-proprietarynamesforpharmaceuticalsubstance,INN），是世界卫生组织推荐使用的名称。

一个药物只有一个通用名称，不受专利和行政保护，是所有文献、资料、教材以及药品说明书中标明的有效成分的名称，也是药典中使用的名称。

《中国药品通用名称》是中国药品通用名称（CADN）命名的依据，基本是以INN为依据。

③商品名称只能由该药品的注册者使用，可申请专利保护，代表着制药企业的形象和产品声誉。

含有相同药物活性成分的药品在不同的国家、生产企业可以用不同的商品名称销售。

第二章重点知识

1.构效关系（structure-activityrelationships，SARs）：

药物的化学结构与生物活性（包括药理和毒理作用）间的关系。

构效关系阐明了药物的化学结构和理化性质的改变对活性强度变化的影响规律，可推测药物与受体的作用方式，总结各官能团的不同生物效应，并区分药物分子中的药效团、药动团及毒性基团。

2.药效团（pharmacophore）具有相同药理作用的药物，其化学结构中的相同部分称为药效团，它是与受体结合产生药效的药物分子在空间分布的最基本的结构特征。

①广义的药效团是指药物与受体结合时，在三维空间上具有相同的疏水性、电性、立体性质和相似的构象。

②受体与药物的结合在本质上是与药效团的结合。

药物作用的特异性越高，药效团越复杂。

3.药动团（kinetophore）：

药物结构中决定药物的药代动力学性质且参与体内吸收、分布、代谢和排泄过程的基团称为药动团。

可看做是药效团的载体。

4.毒性基团（toxicophore）：

在病原体（微生物）或抗肿瘤化学治疗药物中，有相当一部分药效团具有毒性，称为毒性基团。

①毒性基团一般有亲电性，在体内与核酸、蛋白质或其他重要成分中的亲核基团发生反应，使发生不可逆的损伤，表现为毒性、致癌性或致突变性。

②毒性的出现可能是毒性基团通过烷化或氧化反应与生物靶点相互作用的结果；作用于组织、器官（除肿瘤外）的药物应避免含有毒性基团。

5.取代基对生物活性的影响程度取决于它的化学反应性能和空间排布，基团的化学反应性能要适度。

①若取代基太活泼，则极易与靶点反应而表现出毒性作用；

②缺少功能基或杂原子基团，则难以同受体作用，使生物活性减弱或无作用。

③适当的空间排布可以增强药物与受体之间的相互作用力。

6.烷基为供电子疏水基团，随着碳原子数目的增加，其疏水性及体积增大，但给电子能力几乎不变。

在药物设计中，为了增加药物亲脂性或延长作用时间，引入苯基或烷基是首选方法。

烷基的引入可产生多种效应：

①提高化合物的脂溶性、增加脂水分配系数（logP）。

②降低分子的解离度，影响生物活性。

③体积较大的烷基因立体位阻，可增加药物对代谢的稳定性。

7.卤素是电负性大于碳，具有吸电子的诱导效应，疏水性及体积均随原子序数的增加而增大（氟原子例外）。

卤素的引入.可增加分子的脂溶性，改变分子的电子分布，从而增强与受体的电性结合，使生物活性发生变化。

当与氯原子结合的部位反应性较高时，可用CF3取代氯原子。

溴和碘原子易引起急性过敏反应或致毒作用。

治疗甲状腺素缺失的疾病和放射性防护剂中常引入碘原子。

8.羟基可增加药物分子的水溶性。

脂肪链上引入的羟基会使毒性下降，但一般活性也下降。

山莨菪碱（anisodamine）在C-6位上比阿托品（atropine）多一个羟基，脂溶性降低，其中枢副作用也随之减弱。

9巯基可与重金属络合，作为药效团用于治疗重金属中毒。

卡托普利（captopril）的巯基可与ACE酶的锌离子络合，是发挥酶抑制作用的关键药效团。

10.醚中的氧（硫）原子有亲水性，烃基有亲脂性，故醚类化合物能定向排列于脂水两相之间，易于通过生物膜，有利于药物的转运。

11.硫醚呈弱吸电性，硫醚易被氧化成亚砜或砜

砜为对称结构，分子极性减小而脂溶性增大；

亚砜极性增大，水溶性亦增大。

12.羧酸及磺酸、磷酸等酸性基团，可提高分子的溶解度，成盐后溶解度进一步增加。

含羧基的药物可与碱性氨基酸产生离子键相互作用，生物活性提高，但不易通过生物膜。

磺酸基一般无生物活性，用于增加药物的亲水性和溶解度。

13.羧基极性大，结构改造时常制成酯或酰胺以增加脂溶性，利于吸收和转运，并可提高生物活性成为前药

14.碱性基团为极性基团，可增加药物分子的离子吸引或氢键作用，降低分子的疏水性，使药理作用及机制发生变化。

一般伯胺的活性较高，但代谢中会生成羟胺中间体，毒性最大；

仲胺次之，叔胺最低，是最常见的药物结构；

季铵易电离成稳定的铵离子，但水溶性大，不易通过血脑屏障，中枢作用很低

15.酰胺是制备前药的一种有效方法。

16.互补性是药物分子与受体识别的一个决定因素，不仅包括药物与受体间电学特性的互补，也包括空间结构的互补，即“锁匙关系”。

17.由于药物构型和构象不同，立体结构对生物活性的影响主要有三种：

几何异构、光学异构和构象异构。

18.手性药物（chiraldrug）是指结构中含有手性中心（也叫不对称中心）的药物，包括单一的立体异构体、两个以上（含两个）立体异构体的不等量的混合物以及外消旋体。

19.手性药物对映体中，与受体具有高度亲和力或活性强的对映体称为优映体（eutomer）；反之称为劣映体（distomer），二者活性的比值称为优/劣比（eudismicratio，ER），是对映体药理作用的立体特异性的量度，优/劣比值越大，立体特异性越高。

20.许多手性药物以外消旋体用药，其原因有两个：

①对映体间具有相似的药理活性，不需要拆分；

②然对映体间活性不同，但拆分困难或代价昂贵而未进行拆分。

21.构象（conformation）：

由于碳碳单键的旋转或扭曲而引起的分子中原子或基团在空间的不同排列形式。

22.构象异构体：

因构象而产生的异构体。

23.药效构象（pharmacophoricconformation）：

药物与受体作用时所采取的实际构象称为药效构象。

药物与受体间作用力可以补偿由优势构象转为药效构象时分子内能的增加所需的能量，即维持药效构象所需的能量。

24.构象等效性（conformationalequivalence）：

药物分子的基本结构不同，但可能会以相同的作用机制引起相同的药理或毒理作用，这是由于它们具有共同的药效构象。

25.药物必须在化学反应性、功能基分布和立体排列等方面与受体相适应，才能与受体形成复合物，产生生物效应，绝大多数药物属于结构特异性药物。

26.药物与受体的结合方式主要有两类：

一类是以共价键结合，形成不可逆结合；另一类是形成可逆的结合。

27.大多数情况下，药物与受体的结合是可逆的。

可逆的结合方式主要有：

离子键、氢键、离子－偶极键、偶极－偶极键、范德华力、电荷转移复合物和疏水键等。

28.共价键:

键能最大，作用强而持久，除非被体内特异的酶解断裂外，很难断裂,以共价键结合的药物，作用一般不可逆，若产生毒性也不是可逆的。

青霉素与黏肽转肽酶

29.疏水键:

当药物非极性部分不溶于水时，水分子在药物非极性分子结构的外周有序排列，药物亲脂部分与受体亲脂部分接近时，在两个非极性区之间的水分子有秩序状态的减少，导致系统的能量降低，稳定了两个非极性离子键:

指药物带正电荷的正离子与受体带负电荷的负离子之间，因静电引力而产生的电性作用，其结合能力较强，可增加药物的活性。

30.氢键：

药物分子中具有孤对电子的O、N、S、F、Cl等原子与C、N、O、S等原子共价结合的H之间可形成氢键。

①当药物与水（溶剂）形成氢键时，溶解度增加。

②当药物分子内或分子间形成氢键时，在水中的溶解度减小，非极性溶剂中的溶解度增加。

③部分的结合，这种结合称为疏水键或疏水作用。

31.当药物分子中存在电负性的N、O、S等原子时，由于诱导作用，使分子中的电荷分布不均匀，形成偶极，该偶极与另一个带电离子形成相互吸引的作用称为离子-偶极作用。

32.如果一个偶极和另一个偶极产生相互静电作用，称为偶极－偶极键。

33.范德华力:

指一个原子的原子核对另一个原子的外层电子的吸引作用，键能很弱，是所有键合作用中最弱的一种，但非常普遍。

34.金属离子络合物:

由电荷密度低的金属离子和电荷密度高的配位体组成。

35.电荷转移复合物:

又称电荷迁移络合物，是电子相对丰富的分子与电子相对缺乏的分子间，通过电荷转移而形成复合物,键能较低。

一般可增加药物的稳定性及溶解度，有利于药物与受体的结合。

36.溶解度（solubility）:

指在一定温度（压力）下，一定量溶剂中达饱和时溶解的药物最大量，反映了药物在水或有机溶剂中的溶解情况。

一般用C药物的脂溶性和水溶性的相对大小通常用脂水分配系数（P）表示，一般在正辛醇—水体系中测得。

P的表达式为：

即：

化合物在互不混溶的非水相（正辛醇）和水相中分配达到平衡后，在非水相中的浓度CO和在水相中的浓度Cw的比值。

P值较大，常用其对数logP表示。

logP值越大则脂溶性越高，为负值表示药物的水溶性较大。

一般在2.0左右。

37.分子中引入烷基、卤素、芳环等亲脂性的基团时，一般会增加脂溶性；

38.容易离子化的药物或引入羟基、氨基和羧基等极性基团时，可增加药物的水溶性，这种官能团的数目越多，药物的水溶性越强。

39.若药物的脂溶性差，脂水分配系数小，可将其制成脂溶性增加的前药。

40.解离度：

是指溶液中已经解离的电解质的分子数占电解质分子总数（已解离的和未解离的）的百分数。

通常用α表示，表示药物的解离程度。

药物在体内有两种存在形式，即未解离型（分子型）和解离型（离子型）。

41.药物晶型：

指同一药物因制备工艺的差异，使药物分子内或分子间键合方式发生改变，致使药物分子或原子在晶格空间排列的不同。

药物多晶型（drugpolymorphism）：

指药物存在两种或两种以上的不同晶型，这种同一物质的不同晶型状态通常被称为多晶型现象。

42.物多晶型互换：

药物不同晶型间能以溶剂为媒介进行转变。

①药物晶型并非越稳定越好，需要选出一个药用优势药物晶型进行开发和生产。

②药用优势药物晶型：

指对于具有多种晶型的药物而言，具备晶型相对稳定、能够最好的发挥疗效且毒副作用较低的晶型。

43.光毒化反应又称光毒反应，是光敏物质经适当波长和一定时间的光照后，对个体产生的一种非免疫性反应，在暴露的皮肤局部出现红斑、水肿等晒斑型损害。

光毒反应是吩噻嗪类药物的主要毒副作用之一。

44.先导化合物（leadcompound）:

简称先导物，是通过各种途径得到的具有一定生理活性的化学物质。

45.组合化学（combinatorialchemistry）：

是利用全自动或半自动合成仪，快速合成数目巨大的化学实体，同时配合高通量筛选为发现和优化先导化合物提供了新的途径，已成为寻找新先导化合物的高效率方法。

46.反义寡核苷酸（antisenseoligonucleotides，ASON）：

根据核酸间碱基互补原理，利用一小段外源性的特异互补RNA或DNA片断，与靶细胞中的mRNA或DNA通过碱基互补结合，通过这种寡核苷酸链抑制或封闭其基因的表达。

47.生物电子等排体（bioisosteres）是指外围电子数目相同或排列相似的一些原子或基团，具有相似的物理或化学性质，可产生相似或拮抗的生物活性。

48.生物电子等排原理是药物设计中优化先导化合物非常有效的方法，不仅取代先导化合物的某部分，还可将复杂的结构简单化。

利用生物电子等排原理设计药物需要考虑相互替代的原子或原子团的形状、大小、电荷分布和脂水分配系数等

49.前药（prodrug）：

是指一类在体外无活性或活性较小，在体内经酶或非酶作用，释放出活性物质而产生药理作用的化合物。

修饰前的活性药物称为母体药物，也称为原药（parentdrug）。

前药分两大类，一类是载体前药（carrier-prodrug），另一类是生物前药（bioprecursors）。

载体前药是通过共价键，把原药与某种无毒性化合物（载体部分）相连接而形成的，到体内经酶或非酶的化学过程，生成原药和载体部分，如丙酸睾酮。

生物前药一般不是人为修饰的，是药物经体内酶催化代谢而产生活性的物质。

如舒林酸在体内还原酶的作用下亚砜转为硫化物产生抗炎活性。

50.孪药（twindrug）：

是将两个相同或不同的先导化合物或药物，经共价键连接，骈合成一个新的分子，经体内代谢后，产生以上两种具协同作用的药物，孪药实际上也是一种特殊的前药。

51.软药（softdrug）：

是一类本身具有生物活性的药物，软药设计时要考虑药物的代谢因素，使药物在体内产生活性后迅速按预知的代谢方式及可控的速率，使其转变为无毒无活性的代谢产物。

软药能缩短药物在体内的过程，避免有毒代谢中间体的形成，减轻药物的毒副作用，提高治疗指数。

52.硬药（harddrug）：

指在体内不能被代谢，直接从胆汁或者肾排泄的药物，或者是不易代谢，需经过多步氧化或其他反应而失活的药物。

硬药具有发挥药效所必需的结构特征，但不发生代谢或化学转化，可避免产生毒性代谢产物，增加药物的活性。

53.含羧基或羟基的极性较大的药物，一般口服吸收率不高，制成酯或者酰胺衍生物，可增大脂溶性，改善吸收。

54.若需维持较长时间，设计时可考虑增加药物代谢的稳定性，减慢代谢和排泄速率，延长药物的半衰期。

55.增加药物的特异性

设计靶向性前药：

该前药只有转运到作用部位时，在特异酶的作用下释放出原药而产生药效，这样可提高药物对靶点的选择性，增强药效并降低了毒副作用。

56.降低药物的毒副作用

增加药物的选择性可直接或间接降低药物的毒副作用，如将羧基或羟基制成酯类前药。

氨基是药物中最常见的药效团，但伯胺类药物的毒性一般较大，可对氨基进行酰胺化修饰。

57.提高药物的化学稳定性

将易被氧化或水解等不稳定的基团进行结构修饰可增加药物稳定性，延长作用时间。

58.改善药物的溶解性能

许多药物在水中的溶解度较低，难以制备成水溶性的制剂，通过结构修饰制成水溶性的盐类，可增大溶解性，对于不能成盐的药物可设计成酯类前药改善溶解度。

59..消除不良的气味或味道

有些药物具有很苦的味道，常修饰成酯类前药来掩蔽苦味，特别适用于儿童用药。

第三章药物代谢

1.通过生物转化将药物（通常是非极性分子）转变为极性分子，再通过人体的正常系统排泄至体外的过程，又称为生物转化（biotransformation）。

是人体的一种自我保护机能。

主要在肝脏进行，由酶催化，形成可被排出体外的药物代谢物。

2.药物代谢分为——I相代谢（phaseImetabolism）、II相代谢（phaseIImetabolism）

①I相代谢是药物的官能团转化反应，是药物在体内酶的催化下进行氧化、还原、水解、羟基化等过程，在药物分子中引入或使药物分子暴露出极性基团，如羟基、羧基、巯基、氨基等，代谢产物极性增大，使其可通过人体的正常系统排出体外。

②II相代谢是药物的结合反应，是指原型药物或I相代谢产物在酶的作用下与内源性小分子如葡萄糖醛酸、硫酸、甘氨酸或谷胱甘肽等发生结合反应，产生极性强、易溶于水或易排出体外的结合物，随尿和胆汁排出体外。

3.首过效应：

所有口服药物的吸收，须透过胃肠壁进入门静脉。

有些药物在尚未吸收进入血循环之前，在肠黏膜和肝脏被代谢，使进入全身药量减少的现象。

首过代谢会改变药物的化学结构及分子数量

4.细胞色素P450酶系（cytochromeP450enzymesystem，CYP450）是主要的药物代谢酶系，在药物代谢、其他化学物质的代谢、去毒性中起到非常重要的作用。

5.氧化反应的催化酶：

黄素单加氧酶（flavinmonooxygenase,FMO）、过氧化物酶、多巴胺β单加氧酶、单胺氧化酶（monoamineoxidase,MAO）

6.前药（prodrug）

利用酯和酰胺在体内可进行水解代谢的性质，可将含有羧基、酚羟基或醇羟基的药物设计成酯型前药（prodrug），通过体内酯酶的水解，重新释放出原型药物而发挥作用。

达到减少药物刺激性、改善药物不良味觉、增加稳定性、提高药物靶向性、降低毒副作用、改善药物吸收及延长药物作用时间等目的。

7.灰婴儿综合征（graybabysyndrome）：

新生儿由于体内肝脏葡萄糖醛酸转移酶活性尚未健全，因此会引起代谢上的问题，如服用氯霉素后，难以与葡萄糖醛酸发生结合代谢，可能会导致药物在体内聚集产生毒性，造成“灰婴儿综合征（graybabysyndrome）”

第四章：

镇静催眠药与抗癫痫药

1.对中枢神经系统（centralnervoussystem，CNS）有普遍抑制作用，能引起安静和近似生理性睡眠状态的药物。

2.镇静药：

可使病人的紧张，烦躁、焦虑、失眠等精神过度兴奋受到抑制、变为平静、安宁的药物。

3.催眠药：

能抑制中枢神经系统的功能，使之进入睡眠状态的药物。

这类药物在小剂量时可缓和激动，消除躁动，恢复安静情绪起到镇静作用，中等剂量时对CNS抑制较深，能促进和维持近似生理性睡眠的催眠作用。

4.镇静催眠药长期应用，几乎都可产生耐受性和依赖性，突然停药时可引起戒断综合征，多数属于国家特殊管理的第二类精神药品。

5.镇静催眠药的处方、使用、保管必须严加管理，临床应用时要严格控制药量，避免长期应用。

6.苯二氮䓬类药物：

①有较好的抗焦虑和镇静催眠作用，

②毒副作用较小，安全范围大，

③临床上已成为镇静、催眠、抗焦虑的首选药物。

④临床常用苯二氮䓬类镇静催眠药物有地西泮、氯硝西泮、奥沙西泮、艾司唑仑、阿普唑仑、三唑仑等。

7.结构特点：

苯二氮䓬体系－苯环和七元亚胺内酰胺环并合的母核

作用机制：

当苯二氮䓬类药物占据苯二氮䓬受体时，则GABA就更易打开Cl通道，促进Cl离子内流，导致镇静、催眠、抗焦虑，抗惊厥和中枢性肌松等药理作用。

8.地西泮（diazepam）：

①化学名为1-甲基-5-苯基-7-氯-1,3-二氢-2H-1,4-苯并二氮䓬杂-2-酮

（7-chloro-1,3-dihydro-1-methyl-5-pheny-2H-1,4-benzodiazepin-2-one），又名苯甲二氮䓬，安定。

②白色或类白色的结晶性粉末，无臭，味微苦。

易溶于丙酮，氯仿，溶解于乙醇，几乎不溶于水。

mp.130~134℃，pKa3.4

③口服吸收完全，生物利用度76%，0.5~1.5小时血药浓度达峰值，4~10天血药浓度达稳态，半衰期为20~70小时，血浆蛋白结合率高达95%以上。

9.地西泮的水解特点：

4，5位间开环，不影响药物的生物利用度

10.地西泮-体内代谢：

11.主要在肝脏代谢，发生N-去甲基，C-3位氧化，苯环酚羟基化，氮氧化合物还原，1、2位开环等，代谢产物为去甲西泮（nordazepam）和替马西泮（temazepam）等，进一步可代谢成为奥沙西泮（oxazepam）。

3位碳的羟化代谢物可与葡萄糖醛酸结合由肾脏排出体外。

12.活性代谢产物奥沙西泮和替马西泮已被开发成新药上市，这两个代谢物催眠作用较弱，副作用小，半衰期短，适用于老年人和肝肾功能不良的使用者。

13.奥沙西泮（oxazepam）：

本品为地西泮体内活性代谢物，药理作用与地西泮相似但较弱，副作用较少。

用于治疗焦虑症以及失眠和癫痫的辅助治疗。

本品为长时或多次用药常有母体药物及其代谢产物在体内蓄积，有的活性代谢物可以在血液内维持数天甚至数周，停药后消失很慢。

14.地西泮——药理作用：

①用于镇静、催眠、抗焦虑、还用于中枢性肌肉松弛、抗癫痫和抗惊厥；

常见的不良反应有嗜睡，头昏、乏力等；

②药物过量宜尽早对症治疗，还可应用苯二氮䓬受体拮抗剂氟马西尼（flumazenil）解救长期连续用药可产生依赖性和成瘾性；

③突然停药可出现戒断症状，表现为激动或忧郁，精神病恶化，甚至惊厥等。

15.艾司唑仑（estazolam）：

化学名为6-苯基-8-氯-4H-[1,2,4]-三氮唑[4,3-a][1,4]苯并二氮杂䓬（8-chloro-6-phenyl-4H-[1,2,4]triazolo[4,3-a][1,4]benzodiazepine），又名为舒乐安定。

白色或类白色的结晶性粉末，无臭，味微苦。

易溶于醋酐或氯仿，在甲醇中溶解，在乙酸乙酯或乙醇中略溶，几乎不溶于水中。

mp.229~232℃。

16.艾司唑仑——作用机理：

①苯二氮䓬受体激动剂，可以促进GABA与GABAA受体结合产生中枢抑制作用。

②可通过影响边缘系统中苯二氮䓬受体的功能而起到抗焦虑作用。

17.艾司唑仑——理化性质:

具有苯二氮䓬类药物的通性，其硫酸溶液置紫外光灯（365nm）下检视，呈天蓝色荧光。

在酸性、室温条件下，5、6位的亚胺键可水解开环，碱性条件下则能可逆性环合。

18.艾司唑仑——吸收与代谢: