慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南(2018年).pptx

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慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南（2018年）,吕侯强,石家庄市第二医院呼吸内科,2022年10月14日,2,

（一）定义,慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，以持续呼吸症状和气流受限为特征，通常是由于明显暴露于有毒颗粒或气体引起的气道和/或肺泡异常所导致。

2018版GOLD,3,慢性阻塞性肺疾病（COPD）简称慢阻肺，是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的常见疾病，气流受限多呈进行性发展，与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反应增强有关。

急性加重和合并症对个体患者整体疾病的严重程度产生影响。

慢性气流受限由小气道疾病（阻塞性支气管炎）和肺实质破坏（肺气肿）共同引起，两者在不同患者所占比重不同,慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南（2018年）,

（二）流行病学,2007年对我国7个地区20245名成年人的调査结果显示，40岁以上人群中慢阻肺的患病率高达8.2%。

2018年中国成人肺部健康研究（CPHS）对10个省市50991名人群调查显示20岁及以上成人的慢阻肺患病率为8.6%，40岁以上则高达13.7%，首次明确我国慢阻肺患者人数近1亿，慢阻肺已经成为与高血压、糖尿病等量齐观的慢性疾病，构成重大疾病负担。

据统计2013年中国慢阻肺死亡人数约91.1万人，占全世界慢阻肺死亡人数的1/3，远高于中国肺癌年死亡人数。

据全球疾病负担研究项目估计，2020年慢阻肺将位居全球死亡原因的第3位。

世界银行/WHO的资料表明，至2020年慢阻肺将位居世界疾病经济负担的第5位。

4,（三）分期,1急性加重期：

患者呼吸道症状加重，超过日常变异水平，需要改变治疗方案。

表现为咳嗽、咳痰、气短和/或喘息加重，痰量增多，脓性或黏液脓性痰，可伴有发热等。

2稳定期：

咳嗽、咳痰和气短等症状稳定或症状轻微，病情基本恢复到急性加重前的状态。

5,6,

（一）危险因素,最近，中国的一项横断面分析显示，环境中的颗粒物水平（PM2.5/10）与慢阻肺患病率之间有联系。

暴露于高浓度的PM10/2.5和慢阻肺发生率增高显著相关。

LiuS,ZhouY,LiuS,etal.Thorax2017;72（9）:

788-95.,7,PM2.5浓度每增加10g/m3,与FEV1下降26ml、FVC下降28mL、FEV1/FVC下降0.09%显著相关这是一项在我国广东省进行的多中心、横断面研究，随机抽取参与人群中20岁的居民，对所有符合条件的参与者进行标准化问卷调查和肺功能测定，共5993例（84.4%）患者纳入最后分析。

研究期间抽样记录空气质量PM。

评估PM2.5与成人肺功能的关系，慢阻肺定义为支气管舒张剂后FEV1/FVC70%。

8,PM2.5浓度升高与肺功能下降显著相关,LiuS,ZhouY,LiuS,etal.Thorax2017;72（9）:

788-95.,9,

（二）发病机制与病理生理,10,

（二）发病机制与病理生理,11,

（二）发病机制与病理生理,12,

（一）、诊断和初步评估,在诊断方面基本没有更新。

肺功能的诊断标准保留了支气管舒张剂后FEV1/FVC70%的诊断标准。

支气管扩张剂后FEV1/FVC的值介于0.6-0.8之间建议复测的理由：

研究显示，FEV1/FVC0.7的患者在1年后再次检测肺功能，其中约12.5%的患者其FEV1/FVC0.7。

男性、老年人群、现有吸烟者及基线FEV1%较低者，似更易出现自非阻塞性气流受限变为阻塞性气流受限。

AaronSD,etal.AmJRespirCritCareMed2017;196（3）:

306-14.SchermerTR,etal.NPJPrimCareRespirMed2016;26:

16059.,13,肺功能在慢阻肺诊治中的作用,1,肺功能仍然是诊断的金标准,2,肺功能（FEV1）损害程度在慢阻肺严重程度评估中仍然是重要的指标，通过气流受限分级来体现,肺功能仍然是疾病进展、特殊治疗选择（例如肺减容术、肺移植等）和治疗效果评估的重要依据,3,支气管扩张剂后FEV1/FVC的值介于0.6-0.8建议复测以明确诊断,4,14,当基层医院不具备肺功能检查设备，临床医生可以通过问卷调查筛查慢阻肺高危人群（左图1），对疑诊患者应该向上级医院转诊进一步确诊。

15,其他辅助检查,胸部X线检查:

主要X线征象为肺过度充气，肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等，有时可见肺大疱形成。

胸部CT检查：

对于鉴别诊断具有重要价值。

高分辨率CT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，对预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果有一定价值。

脉搏氧饱和度（SpO2）监测和血气分析：

慢阻肺稳定期患者如果FEV1占预计值%50mmHg。

其他实验室检査：

低氧血症（PaO20.55可诊断为红细胞增多症。

有的患者也可表现为贫血。

合并感染时，痰涂片中可见大量中性粒细胞，痰培养可检出各种病原菌。

16,

（二）诊断标准与诊断流程,17,（三）病情评估-慢阻肺稳定期病情评估,18,（三）病情评估-急性加重风险评估：

19,（三）病情评估-急性加重风险评估：

20,急性加重史仍是评估未来急性加重风险最佳的预测因子,GOLD2011-2016：

患者自身的急性加重史是未来急性加重的最佳的预测因子,GOLD2017/2018：

慢阻肺患者将来急性加重频率的最佳预测因子是过去1年的急性加重的次数,1.,GOLD2017,GOLD2018,21,22,（三）病情评估-慢性合并症的评估：

23,DOSE评分4分表明入院的风险更高并且死亡率更高。

它包含呼吸困难（dyspnea，D，以mMRC评分表示）、气流阻塞程度（degreeofairflowobstruction，O，以FEV1占预计值%表示）、吸烟状态（smokingstatus，S）、病情加重频率（thenumberofexacerbation，E）。

（三）病情评估-慢阻肺急性加重期病情评估：

慢阻肺急性加重是指呼吸道症状急性加重超过日常变异水平需要改变治疗方案。

可由多种原因所致，最常见的有气管、支气管感染，主要为病毒、细菌感染，环境、理化因素改变，稳定期治疗不规范等均可导致急性加重，部分病例急性加重的原因难以确定。

根据急性加重治疗所需要的药物和治疗场所将慢阻肺急性加重分为：

轻度，仅需使用短效支气管扩张剂治疗；中度，使用短效支气管扩张剂和抗生素，有的需要加用口服糖皮质激素；重度，需要住院或急诊治疗。

重度急性加重可能并发急性呼吸衰竭,24,对于需要住院的患者其严重程度分为3类,

（1）无呼吸衰竭：

呼吸频率为2030次/min，不使用辅助呼吸肌，无意识改变，通过文丘里面罩吸入氧浓度（FiO2）为28%35%时低氧血症能够改善，PaCO2无增加。

（2）急性呼吸衰竭-尚未危及生命：

呼吸频率30次/min，使用辅助呼吸肌，无意识改变，通过文丘里面罩FiO2为25%30%时低氧血症能够改善，高碳酸血症PaCO2较基线增加或在5060mmHg。

（3）急性呼吸衰竭-危及生命：

呼吸频率30次/min，使用辅助呼吸肌，突发意识改变，通过文丘里面罩给氧低氧血症不能改善或FiO240%，高碳酸血症PaCO2较基线增加或60mmHg，存在酸中毒（pH7.25）。

25,ABCD评估：

在急性加重史中注明了“中到重度急性加重史”,26,ABCD评估中进一步明确了急性加重的类型,GOLD2018慢阻肺评估：

在强调评估的全面性（包括气流受限，症状、远期风险、同患病）的同时，把肺功能（气流受限）损害程度的分级（-级）单独列出，而患者的ABCD分组是根据患者的症状和急性加重的频率及严重程度来划分。

对一个慢阻肺患者，我们给予诊断的时候，需要同时给出气流受限的级别和分组。

例如：

GOLD级别4，分组D。

慢阻肺综合评估分组,CAT10CAT10,mMRC,0-1mMRC2症状呼吸困难,高危因素（每年急性加重次数）,（气流受限的GOLD分类）高危因素,4321,2次或1次导致住院的急性加重,1次（未导致住院）0,2017GOLD27,（四）鉴别诊断,28,（五）并发症,慢阻肺患者可因肺气肿并发自发性气胸，呼吸功能严重受损时可出现呼吸衰竭，有些重症患者处于代偿期，呼吸道感染、不适当氧疗、中断吸入治疗、镇静药物过量或外科手术等，可诱发急性呼吸衰竭，也称慢性呼吸衰竭急性加重或失代偿。

当病变进行性加重时，可合并慢性肺源性心脏病和右心衰竭。

慢性缺氧引起红细胞代偿性增多，从而引起头痛、头晕、耳鸣、乏力等症状，易并发肺血栓栓塞。

29,（六）转诊建议-紧急转诊：

当慢阻肺患者出现中重度急性加重，经过紧急处理后症状无明显缓解，需要住院或行机械通气治疗，应考虑紧急转诊。

30,（六）转诊建议-普通转诊：

（1）因确诊或随访需求或条件所限，需要做肺功能等检查；

（2）经过规范化治疗症状控制不理想，仍有频繁急性加重；（3）为评价慢阻肺合并症或并发症，需要做进一步检查或治疗。

31,32,慢阻肺稳定期的治疗,治疗目标:

33,慢阻肺稳定期预防和维持治疗,

（1）减少危险因素暴露

（2）疫苗（3）稳定期慢阻肺患者的药物治疗:

药物治疗选择遵循个体化治疗原则。

（4）康复、教育和自我管理改善呼吸困难、健康状况和运动耐力的最有效的治疗策略。

肺康复方案最好持续68周。

推荐每周进行两次指导下的运动训练，包括耐力训练、间歇训练、抗阻/力量训练。

（5）氧疗:

PaO255mmHg或动脉血氧饱和度（SaO2）88%，有或无高碳酸血症；PaO2为5560mmHg或SaO20.55）。

长期氧疗一般是经鼻导管吸入氧气，流量1.02.0L/min，每日吸氧持续时间15h。

（6）无创通气：

改善生存率但不能改善生命质量。

（7）其他:

外科治疗（肺减容术、肺大疱切除术、肺移植）和支气管镜介入治疗等。

34,稳定期慢阻肺长期维持药物治疗,对于慢阻肺患者支气管扩张剂是控制症状的核心，通常给基础量预防或减少症状（A类证据）,LABAs和LAMAs联合治疗比单独使用（A类证据）或ICS/LABA（B类证据）减少急性加重。

对于有急性加重史的中度至极重度慢阻肺患者而言，ICS联合LABA治疗改善肺功能、健康状况和降低急性重比二者单药治疗更有效（A类证据）,在LABA/ICS的基础上联合LAMA可以改善肺功能和患者报告结局，尤其是急性加重的风险,尚无证据表明持续使用阿奇霉素1年以上有助预防慢阻肺急性加重。

35,稳定期慢阻肺抗炎药物列表,36,支气管扩张剂-2受体激动剂,37,支气管扩张剂-抗胆碱能药物,38,支气管扩张剂-联合支气管扩张剂,39,茶碱,40,可解除气道平滑肌痉挛、改善心搏出量、舒张全身和肺血管、增加水钠排出、兴奋中枢神经系统、改善呼吸肌功能及某些抗炎作用。

糖皮质激素：

41,很多研究发现规律单独吸入糖皮质激素（ICS）不能改变FEV1的长期下降，也不能改变慢阻肺患者的病死率，因此不推荐单用吸入激素治疗。

42,43,44,2018治疗推荐维持2017的推荐方案,ItshouldbenotedthatthereisalackofdirectevidencesupportingthetherapeuticrecommendationsforpatientsingroupsCandD.Theserecommendationswillbere-evaluatedasadditionaldatabecomeavailable.,C和D组的首选治疗药物方面，总的来说研究依据并不充分，仍然需要更多更深入的研究。

46,慢阻肺急性加重期的治疗,47,超过80%急性加重可以使用支气管舒张剂、糖皮质激素和抗生素为基础的药物进行治疗,住院评估的潜在指征：

严重的症状：

突然呼吸困难加重，呼吸频率加快，氧饱