干细胞治疗分类及应用.docx
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干细胞治疗分类及应用
干细胞应用
干细胞在下列疾病中已经得到广泛的应用:
1、 神经系统疾病
2、 心血管疾病
3、 实体肿瘤
4、 糖尿病
5、 肌营养不良
6、 衰老
7、 亚健康等等
干细胞的研究和应用在世界上已高潮迭起,都在抢占制高点,我国已将干细胞与组织工程列入重大科技发展计划。
相信,随着技术问题的逐一解决,干细胞将会大量应用于临床造福于人类。
神经系统损伤
脑血管疾病
概述
脑血管疾病是指由各种原因导致的急慢性脑血管病变。
其中,脑卒中(又称脑中风)是指出于急性脑循环障碍所致的局限或全面性脑功能缺损综合症或称急性脑血管病事件。
脑血管疾病作为神经系统的常见病及多发病,是目前导致人类死亡的三大主要疾病之一,并且存活者中的50%~70%患者遗留有严重后遗症,给社会和家庭带来沉重的负担。
我国1986~1990年间流行病学调查结果显示,脑卒中发病率为109.7~217/10万,患病率为719~745.6/10万,死亡率为116~141.8/10万。
脑卒中发病率男性高于女性。
颅脑损伤为暴力作用于头颅引起的损伤。
包括头部软组织损伤、颅骨骨折和脑损伤。
其中脑损伤后果严重,应特别警惕。
病因常见于意外交通事故、工伤或火器操作。
颅脑损伤是一种常见的多发病。
据世界各国不同时期的统计显示,颅脑损伤的发病率居创伤的首位,或仅次于四肢骨折,占全身各部位创伤的9%~21%。
战时发生率更高,随着社会经济水平不断提高,高速交通工具的应用更为普及,建筑业高速技展,加之出现的各种快速、刺激性的体育运动,使颅恼损伤的发病率呈持续升高的趋势。
分类
(一)脑血管疾病根据神经功能缺损持续时间或病理性质不同,有多种分类方法。
我国1995年将脑出血疾病分为10类(短暂性脑缺血发作、脑卒中、椎一基底动脉供血不足、脑血管性痴呆、高血压脑病、颅内血管畸形、脑动脉炎、其他动脉疾病等)。
(二)根据受损部位的不同,可将颅脑损伤分为以下几类:
1.软组织损伤中头皮下血肿较多,不必特殊处理,经常可自愈。
头皮裂伤出血甚多,应给予早期清创缝合。
头盖部的线样骨折无需处理。
较大的凹陷性骨折应早期整复。
颅底骨折常引起脑脊液鼻漏或耳漏应视为开放颅脑损伤,极易逆行感染,因此脑脊液漏的处理是引流勿堵、消炎待自愈,少数不愈合者可择期外科修补。
2.原发性脑损伤常见为脑震荡,病人有肯定的外伤史,伤后立即意识丧失,短时间清醒,往往不能回忆受伤瞬间过程,对症处理可愈,脑挫伤和挫裂伤是枕顶部着地形成对冲伤,脑组织在颅内大块运动,与前颅凹和中颅凹底摩擦,致脑组织挫伤或挫裂伤,可引起外伤性蛛网膜下腔出血(头痛、恶心、呕吐、颈部抵抗、腰穿可有血性脑脊液),一般要严密观察,及时发现颅内血肿。
3.继发性脑损伤常见的有脑水肿和颅内血肿。
在脑损伤的基础上形成血管源性脑水肿,可为局部或全脑性;若挫伤较重,局部出血较多,则可形成硬膜下血肿或脑内血肿。
若颞部颅骨骨折损伤硬脑膜中动脉,可形成硬膜外血肿。
以上病理改变均可继发颅内压增高,甚至形成脑病,危及生命
治疗
(一)脑血管病的治疗原则为挽救生命、降低残疾、预防复发和提高生活质量。
但脑血管发病后,神经系统都会受到很大的损伤。
临床上无论哪种治疗,都无法恢复受损的神经系统,使患者的致残率极高。
在以前,经典的神经学教科书上强调成年人的脑和脊髓神经元是不可再生的,要通过治疗手段使神经再生是不可能的。
随着现代生物科学技术的发展,尤其是在神经组织发现干细胞并证实干细胞具有再生神经功能的证据后,脑组织不能被再生的观点即成为历史。
到目前为止,科学家己经找到足够的证据证明干细胞具有向神经细胞分化的潜能。
这项发现最终可以被用来修复由脑血管疾病(脑梗塞、脑出血、脑卒中等)导致的脑神经组织的损伤。
(二)颅脑损伤后,神经系统会受到不同程度的损伤。
临床上无论哪种治疗,都无法恢复受损的神经系统,患者的致残率极高。
在以前,经典的神经学教科书上强调成年人的脑和脊髓神经元是不可再生的,要通过治疗手段使神经再生是不可能的。
随着现代生物科学技术的发展,尤其是在神经组织发现干细胞并证实干细胞具有再生神经功能的证据后,脑组织不能被再生的观点即成为历史。
到目前为止,科学家己经找到足够的证据证明干细胞具有向神经细胞分化的潜能。
这项发现最终可以被用来修复由颅脑损伤导致的脑神经组织的损伤。
干细胞治疗原理
1.消除神经再生和生长的抑制因素
体内细胞的生长与分化受所在微环境的严格调控。
神经组织中同时存在促进和抑制神经细胞生长的因子。
神经细胞再生能力相对较差的重要原因就是抑制因素占主要地位。
干细胞能够产生这种抑制因子的抗体,促进中枢神经在损
伤和疾病后的再生。
2.拮抗瘢痕组织阻碍神经再生的作用
胶质瘢痕是阻碍神经纤维再生的机械性屏障。
干细胞不但能够在损伤中心区的周围令神经组织再生,而且部分细胞突起相互交织形成疏松的网状结构,拮抗对神经纤维的再生造成完全阻碍的机械型屏障。
3.应用神经营养因子提高中枢神经元的内在再生潜力
干细胞能够产生多种神经营养因子,这些因子能够通过多重机制促进中枢神经系统损伤后的突触再生修复。
干细胞种类
胚胎神经干细胞(QMLC-SC-FN01)
胚胎神经干细胞-混合嗅鞘细胞(QMLC-SC-FN02)
胚胎间充质干细胞(QMLC-SC-FM01)
胚胎间充质干细胞-神经诱导(QMLC-SC-FM02)
脐带血单个核细胞(QMLC-PBMC-CB01)
脐带血单个核细胞-神经诱导(QMLC-PBMC-CB02)
脐带血间充质干细胞(QMLC-SC-CBM01)
脐带血间充质干细胞-神经诱导(QMLC-SC-CBM02)
移植方式
根据病情选择适宜的移植方式,腰椎穿刺术(鞘内注射)、脑室穿刺(定向移植)为主,也可采用静脉输入法。
由专业医生根据具体情况制定个性化治疗方案,确定疗程。
治疗目的修复患者受损神经,使患者的各种功能障碍(语言障碍、运动障得等)得到恢复,提高生活、生存质量。
脑出血
概述
脑出血(intracerebralhemorrhage,ICH)是指原发性脑实质出血,占全部脑卒中的10%-30%。
高血压性脑出血是非创伤性颅内出血最常见的病因,是高血压伴发脑小动脉病变,血压骤升使动脉破裂所致。
长期高血压可促使深穿支动脉血管壁结构变化,发生微小动脉瘤。
目前普遍认为,微小动脉瘤或小阻力动脉脂质透明样变性节段破裂是脑出血的原因。
病理检查可见,出血半球肿胀、充血,血液流入蛛网膜下腔或破入脑室:
出血灶形成不规则空腔,中心充满血液或紫色葡萄浆状血块,周围是坏死脑组织,瘀点状出血性软化带和明显的炎细胞浸润。
临床类型及表现
1.基底节区出血:
壳核和丘脑是高血压性脑出血的两个常见部位,它们被内囊后肢所分隔,下行运动纤维、上行感觉纤维以及视辐射穿行其中,外侧(壳核)或内侧(丘脑)扩张血肿压迫这些纤维产生对侧运动、感觉功能障碍,典型可见三偏体征(病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和偏盲等),大量出血可出现意识障碍,也可穿破脑组织进入脑室,出现血性CSF,直接穿破皮质者不常见。
2.脑叶出血:
常由脑动静畸形、Moyamoya病、血管淀粉样变性和肿瘤所致。
常出现头痛、呕吐、失语症、视野异常及脑膜刺激征,癫痫发作较常见,昏迷较少见。
3.脑桥出血:
多由基底动脉脑桥支破裂所致,出血灶位于脑桥基底与被盖部之间。
大量出血累及脑桥双侧,常破入第四脑室或向背侧扩展至中脑,患者于数秒至数分钟内陷入昏迷、四肢瘫痪和去大脑强直发作。
传统治疗及不足
1.内科治疗 患者卧床,保持安静。
重症须严密观测体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征,注意瞳孔和意识变化。
保持呼吸道通畅,及时清除呼吸道分泌物,必要时吸氧,动脉血氧饱和度维持在90%以上。
缺点:
只是对症治疗,脑出血很容易复发。
2.外科治疗 手术宜在发病后6-24小时内进行,预后直接与术前意识水平有关,昏迷患者通常手术效果不佳。
(1)手术适应症
a.脑出血病人颅内压增高伴脑干受压体征,如脉缓、血压升高、呼吸节律变慢、意识水平下降等:
b.小脑半球血肿量大于10ml或蚯部大于6ml,血肿破入第四脑室或脑池受压消失,出现脑干受压症状或急性阻塞性脑积水征象者
c.重症脑室出血导致梗阻性脑积水
(2)手术禁忌症 脑干出血、大脑深部出血、淀粉样血管病导致脑叶出血不宜治疗。
缺点是:
属于创伤性手术,术后恢复比较慢
3.康复治疗脑出血患者病情稳定后宜尽早进行康复治疗,提高生活质量有益。
干细胞治疗原理
1.间充质干细胞迅速分化为血管内皮细胞和平滑肌细胞,短期内重建血管。
2.消除神经再生和生长的抑制因素
体内细胞的生长与分化受所在微环境的严格调控。
神经组织中同时存在促进和抑制神经细胞生长的因子。
神经细胞再生能力相对较差的重要原因就是抑制因素占主要地位。
干细胞能够产生这种抑制因子的抗体,促进中枢神经在损伤和疾病后的再生。
3.拮抗瘢痕组织阻碍神经再生的作用
胶质瘢痕是阻碍神经纤维再生的机械性屏障。
干细胞不但能够在损伤中心区的周围令神经组织再生,而且部分细胞突起相互交织形成疏松的网状结构,拮抗对神经纤维的再生造成完全阻碍的机械型屏障。
4.应用神经营养因子提高中枢神经元的内在再生潜力
干细胞能够产生多种神经营养因子,这些因子能够通过多重机制促进中枢神经系统损伤后的突触再生修复。
干细胞种类
胚胎神经干细胞(QMLC-SC-FN01)
胚胎神经干细胞-混合嗅鞘细胞(QMLC-SC-FN02)
胚胎间充质干细胞(QMLC-SC-FM01)
胚胎间充质干细胞-神经诱导(QMLC-SC-FM02)
脐带血单个核细胞(QMLC-PBMC-CB01)
脐带血单个核细胞-神经诱导(QMLC-PBMC-CB02)
脐带血间充质干细胞(QMLC-SC-CBM01)
脐带血间充质干细胞-神经诱导(QMLC-SC-CBM02)
移植方式
根据病情选择适宜的移植方式,腰椎穿刺术(鞘内注射)、脑室穿刺(定向移植)为主,也可采用静脉输入法。
由专业医生根据具体情况制定个性化治疗方案,确定疗程。
治疗目的修复患者受损神经,使患者的各种功能障碍(语言障碍、运动障得等)得到恢复,提高生活、生存质量。
脑梗塞
概述
脑梗塞又名缺血性脑血管病,是一种由于脑血管内发生血栓、栓塞或其他原因导致脑供血不足而引起的疾病。
脑梗塞包括常见的脑动脉硬化血栓形成性脑梗塞(简称脑血栓)和脑栓塞。
此外还有短暂性脑缺血发作,又名一过性脑缺血,也属于缺血性脑血管病范畴。
发病原因
(1)血栓形成:
由于脑动脉硬化管腔狭窄,导致血流减慢血栓形成。
其好发于大脑中动脉分支,如豆纹动脉等处。
(2)栓子引起:
经病理解剖研究发现,近50%的脑梗塞是由栓子所引起,但临床检出率仅有6%—20%,其中最常见的是心源性的(心房纤颤、心肌梗塞、心脏瓣膜病、心内膜炎、心脏扩大、心力衰竭等),占45%,其余5%可能来自动脉粥样硬化碎斑块脱落、动脉炎性栓子及脂肪栓及气栓等。
脑血栓形成和脑栓塞,虽然可由不同的病因引起,但病理生理上均造成脑血管闭塞,引起脑缺血改变,因此在处理方面基本上是相同的。
目前脑梗塞发病率约为30/10万,但与年龄因素密切相关。
且脑梗塞的发病、死亡均为男性高于女性,西方国家男女之比为1.35:
1。
1985年我国全国普查结果表明,男女脑梗塞发病率之比为1.27:
1。
经济收入较高的人群较收入低的人群脑梗塞发病率低,户外重体力劳动者发病率较高。
此外,脑梗塞的发病率和死亡率在不同国家和地区相差悬殊,据世界卫生组织对17个国家和地区在1971~1974年的调查资料表明,脑梗塞的发病率波动在15~287/10万之间,其中以日本的秋田县和丹麦的哥本哈根最高,非洲的尼日利亚和伊巴丹最低。
脑梗塞死亡率以保加利亚最高(182/10万),其次为日本(174/10万),泰国最低为6.4/10万。
脑梗塞的主要发病因素有:
高血压病、冠心病、糖尿病、体重超重、高脂血症,许多病人有家族史。
多见于45~70岁中老年人。
临床表现及分型
主要取决于梗塞大小、部位。
临床上表现为头晕、头痛,部分病人可出现呕吐及精神症状,同时出现不同程度的脑部损害的症状,如偏瘫、偏身感觉障碍。
病情较重时可出现意识丧失。
大小便失禁以及瞳孔散大等脑疝症状。
先兆症状:
脑梗塞的病人多在安静休息时发病。
只有部分病人发病前有肢体麻木感,说话不清,一过性眼前发黑,头晕或眩晕,恶心,血压波动等短暂脑缺血的症状。
这些先兆症状一般很轻微,持续时间短暂,常常被人忽视。
梗塞的部位和梗塞面积有所不同,最容易出现的表现如下:
(1)起病突然,常于安静休息或睡眠时发病。
起病在数小时或1~2天内达到高峰。
(2)头痛、眩晕、耳鸣、半身不遂,可以是单个肢体或一侧肢体,可以是上肢比下肢重或下肢比上肢重,并出现吞咽困难,说话不清,恶心、呕吐等多种情况,严重者很快昏迷不醒。
每个病人可具有以上临床表现中的几种。
(3)脑CT检查:
脑CT检查显示脑梗塞病灶的大小和部位准确率66.5%~89.2%,显示初期脑出血的准确率100%。
因此,早期CT检查有助于鉴别诊断,排除脑出血等病变。
这是十分重要的,发病早期脑出血与脑血栓形成的治疗有截然不同的地方。
当脑梗塞发病在24小时内,或梗塞灶小于8毫米,或病变在脑干和小脑处,脑CT检查往往不能提供正确诊断。
必要时应在短期内复查,以免延误治疗。
常规治疗及不足
脑梗塞应及时治疗,谨慎用药。
加之梗塞区可以在短时间内扩大,还会发生许多合并症,所以脑梗塞的死亡率较高,而且致残率高于脑出血。
治疗原则主要是改善脑循环,防治脑水肿,防治合并症。
1、药物对症治疗:
急性期以止血、止痉、降低颅内压、对症处理为原则。
恢复期以营养神经为主。
1)改善脑部血循环增加脑血流量,促进侧支循环建立,以图缩小梗塞面积。
2)溶血栓疗法常用尿激酶、链激酶溶解血栓。
需要密切观察病情,以免引起脑出血的严重后果。
3)高压氧治疗必须在密闭加压舱进行,受条件限制。
4)调节血压,控制高血脂,高血糖。
脑梗塞病人往往血糖高,对治疗不利,必须积极控制。
2、外科手术治疗:
对大面积脑梗塞(狭窄面积超过75%者,而且首先要排除局部炎性病变等少见情况造成的血管狭窄)、急性小脑梗塞产生了脑肿胀及脑内积水等脑梗塞症型,为防止脑疝,挽救患者生命,一般可考虑手术治疗。
对急性小脑梗塞产生了脑肿胀及脑内积水的病例,可紧急行脑室引流术或去除坏死组织,以挽救生命。
而其他手术一般在起病后3—6周进行,以免产生出血性梗塞。
虽对个别病例有效,但在统计学上与对照组并无差异,故临床并不值得推广。
3、物理治疗及康复训练
不足:
1、无论急性期手术治疗或保守治疗还是康复期理疗或功能训练,一般要求在发病1年内完成,才有可能使受损的神经功能得到较明显的恢复,而创伤发生1年后,神经功能则很难有明显改善。
2、开颅手术风险高,并发症较多,无法使以受损伤的脑组织恢复功能。
3、药物治疗:
减轻脑组织水肿和继发性损害,不能从根本上解决脑细胞再生的问题。
易复发,疗效局限。
干细胞治疗原理
1.间充质干细胞迅速分化为血管内皮细胞和平滑肌细胞,短期内重建血管。
同时间充质干细胞还可能促进内源性神经干细胞的增殖及分化。
2.消除神经再生和生长的抑制因素
体内细胞的生长与分化受所在微环境的严格调控。
神经组织中同时存在促进和抑制神经细胞生长的因子。
神经细胞再生能力相对较差的重要原因就是抑制因素占主要地位。
干细胞能够产生这种抑制因子的抗体,促进中枢神经在损伤和疾病后的再生。
3.拮抗瘢痕组织阻碍神经再生的作用
胶质瘢痕是阻碍神经纤维再生的机械性屏障。
干细胞不但能够在损伤中心区的周围令神经组织再生,而且部分细胞突起相互交织形成疏松的网状结构,拮抗对神经纤维的再生造成完全阻碍的机械型屏障。
4.应用神经营养因子提高中枢神经元的内在再生潜力
干细胞能够产生多种神经营养因子,这些因子能够通过多重机制促进中枢神经系统损伤后的突触再生修复。
干细胞种类
胚胎神经干细胞(QMLC-SC-FN01)
胚胎神经干细胞-混合嗅鞘细胞(QMLC-SC-FN02)
胚胎间充质干细胞(QMLC-SC-FM01)
胚胎间充质干细胞-神经诱导(QMLC-SC-FM02)
脐带血单个核细胞(QMLC-PBMC-CB01)
脐带血单个核细胞-神经诱导(QMLC-PBMC-CB02)
脐带血间充质干细胞(QMLC-SC-CBM01)
脐带血间充质干细胞-神经诱导(QMLC-SC-CBM02)
移植方式
根据病情选择适宜的移植方式,腰椎穿刺术(鞘内注射)、脑室穿刺(定向移植)为主,也可采用静脉输入法。
由专业医生根据具体情况制定个性化治疗方案,确定疗程。
治疗目的修复患者受损神经,使患者的各种功能障碍(语言障碍、运动障得等)得到恢复,提高生活、生存质量。
脑性瘫痪
概述
脑性瘫痪(cerebralpalsy)主要是围产期获得性进行性脑病导致的先天性运动障碍及姿势异常疾病或综合征。
亦成Litter病。
病因及病理
病因 包括遗传性和获得性。
(1)出生前病因:
如妊娠早期病毒感染、妊娠毒血症和放射线照射等;
(2)围产期病因:
早产是重要的确定病因,以及脐带绕颈、胎盘早剥、前置胎盘、羊水堵塞、胎粪吸入等导致胎儿脑缺氧,难产或过期婴儿产程过长,产钳损伤和颅内出血及核黄疸等;(3)出生后病因;如各种感染、外伤、中毒、颅内出血和严重窒息等。
病理 本病主要有两类特殊病理损害。
其一是出血性,如室管膜下出血或脑室内出血,多见于未成熟儿(妊娠不足32周),可能因此期脑血管较脆弱,血管神经发育不完善,脑血流调节能力较差所致;其二为缺血性,如脑白质软化、皮质萎缩或萎缩性脑叶硬化等,多见于缺氧窒息婴儿。
临床分型及表现
脑性瘫痪临床表现复杂多样,严重者生后即有征象,多数病例在数月后家人试图扶起病儿站立时发现。
国外通用的病因分型包括:
1.早产儿基质(室管膜下)出血
孕龄20-35周低体重早产儿生后数日可出现呼吸窘迫,伴发绀、吸允不能,可见囟门膨出及血性脑积液,常于数日内死亡。
CT可确证。
剖检可见两侧半球室管膜下细胞母基质各有一小血泊,为豆纹、脉络膜及Heubner回返运动供血区。
轻症存活患儿出现脑性双侧瘫痪及智力障碍,约1/3的病例发生脑室旁白质软化,如出现阻塞性脑积水需作脑室分流术。
2.脑性痉挛性双侧瘫(Litter病)
Litter最早(1862)提出缺氧-缺血性产伤(脑瘫)的概念,后称Litter病。
脑性瘫痪包括截瘫、双侧瘫、四肢瘫、偏瘫和假性球麻痹等类型,双侧瘫是下肢较重的四肢瘫,脑性痉挛性双侧瘫病儿扶立时用双侧足尖着地伴内收痉挛,呈剪刀步态和内翻马蹄足,几岁后才能行走。
3.进展性运动异常
婴儿偏瘫、截瘫、四肢瘫,分以下类型:
a,先天性婴儿偏瘫;婴儿及儿童早期出现;b.后天性婴儿偏瘫;3-18个月的正常婴儿常以痫性发作起病,发作后出现严重偏瘫,伴或不伴失语;c.四肢瘫;较少见,多为双侧脑病变。
d。
截瘫;多因脑或脊柱病变,如先天性囊肿、肿瘤和脊柱纵裂等。
传统治疗和不足
1.物理治疗及康复训练 包括:
(1)完善的护理、充足的营养和良好的卫生;
(2)长期坚持科学的智能、语言和技能训练;
(3)采用物理疗法、体疗和按摩等促使肌肉松弛,改善下肢运动功能、步态和姿势;
(4)手指作业治疗有利于进食、穿衣、写字等与生活自理有关的动作训练;
(5)支具和矫正器可帮助控制无目的运动,改善姿势和防止畸形。
2.药物治疗 疗效较局限,副作用较大。
如氯苯氨丁酸,震颤可试用苯海拉明。
3.手术治疗
(1)选择性脊神经后根切断术。
(2)矫形外科手术。
但创伤较大,不利于机体术后恢复。
干细胞治疗原理
传统治疗手段对于损伤程度相对较轻的神经细胞有一定的效果,但对于已经完全损伤的神经细胞,治疗效果很差。
该疾病的非进行性脑损伤的特点,对干细胞移植治疗有比较好的依从性。
外源性移植的干细胞能促进内源性神经前体细胞在脑损伤疾病组织中的自身激活,通过增殖、迁移、分化可达到修复神经功能的目的;移植物自身分泌的神经营养分子、细胞因子等改善了损伤区的微环境,参与了轴突的再生和髓鞘化,从而支持受损或即将凋亡的宿主神经元的存活和功能恢复。
干细胞分化的神经细胞轴突与宿主细胞部分形成了有功能的突触联系。
嗅鞘细胞及间充质干细胞和部分胶质前体细胞均可分化产生少突胶质细胞,进一步形成髓鞘,这对于中枢神经轴突脱髓鞘后重新髓鞘包裹有重要的意义。
调控内源性神经前体细胞作为神经干细胞移植治疗脑损伤替代或者补充疗法,在细胞水平修复、治疗脑瘫等脑损伤疾病。
干细胞种类
胚胎神经干细胞(QMLC-SC-FN01)
胚胎神经干细胞-混合嗅鞘细胞(QMLC-SC-FN02)
胚胎间充质干细胞(QMLC-SC-FM01)
胚胎间充质干细胞-神经诱导(QMLC-SC-FM02)
脐带血单个核细胞(QMLC-PBMC-CB01)
脐带血单个核细胞-神经诱导(QMLC-PBMC-CB02)
脐带血间充质干细胞(QMLC-SC-CBM01)
脐带血间充质干细胞-神经诱导(QMLC-SC-CBM02)
移植方式
根据病情选择适宜的移植方式:
1.静脉途径,将干细胞注入任一静脉内移植;
2.经脑部供血动脉直接穿刺或介入引导移植;
3.直接将干细胞注射在病变脑组织内――脑室穿刺(定向移植);
4.干细胞移植到脑室内或蛛网膜下腔内,经过组织吸收弥散至病灶――脑室穿刺;
5.腰椎穿刺术(鞘内注射)。
由专业医生根据具体情况制定个性化治疗方案,确定疗程。
治疗目的修复患者受损神经,使患者的各种功能障碍(语言障碍、运动障得等)得到恢复,提高生活、生存质量。
根据病情选择适宜的移植方式,、为主,也可采用静脉输入法。
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病
概述
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(acuteinflammatorydemyellinating polyneuropathies,AIDP)又称Guillain-Barre综合征(GBS),是可能与感染有关和免疫机制参与的急性(或亚急性)特发性多发性神经病。
GBS的年发病率为0.6-1.9/10万人,男性略高于女性,个年龄组均可发病。
美国发病年龄有16-25岁与45-60岁双峰现象,欧洲发病趋势与之相似。
我国尚无系统的流行病学资料,但发病年龄以儿童和青壮年多见。
国外无明显季节倾向,我国GBS发病有地区和季节流行趋势,在河北与河南交界农村,夏、秋季节有数年一次的流行趋势。
美国曾报告1977-1978年的丛集发病,与注射流感疫苗有关;约旦丛集发病主要由于腹泻,少数因伤寒和肝炎,患者多为青年。
脱髓鞘型在美国较常见,偶可见到轴索变异型(急性运动感觉轴索型神经病)。
我国华北部发生急性运动轴索型神经病(AMAN),CJ感染常与AMAN有关。
病因和发病机制
GBS的确切病因不清,可发生于感染性疾病、疫苗接种或外科处理后,也可无明显诱因。
临床及流行病学显示,与先期空肠弯曲菌(campylobacerjejuni,CJ)感染有关,以腹泻为前驱感染的GBS患者CJ感染率可高达85%。
CJ是一种革兰阴性微需氧弯曲菌,有多种血清型,GBS常见的血清型为2、4和19型,我国以Penner19型最常见。
CJ感染潜伏期为24-72小时,最初为水样便,后变为脓血便,高峰期24-48小时,1周左右恢复,GBS常在腹泻停止后发病,故分离CJ较困难。
本病还可能与巨细胞病毒(CMV)、EB病毒、肺炎支原体、乙型肝炎病毒(HBV)和人类免疫缺陷病毒(HIV)等感染有关。
临床表现