药理学简答题.docx

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药理学简答题

药理学简答题

1、举例说明肝药酶活性和血浆蛋白结合率对药物作用的影响。

（1）肝药酶的活性对药物作用的影响：

①肝药酶活性提高，可以加速药物的代谢，使药物的作用减弱或产生耐受性。

如苯巴比妥能诱导肝药酶的活性，可以加速自身的代谢，产生耐受性。

诱导肝药酶的活性，也可以加速其它药物（如双香豆素）的代谢，使后者的作用减弱。

②肝药酶的活性降低，可使药物的生物转化减慢，血浆药物浓度提高和药理效应增强。

（2）药物血浆旦白结合率对药物作用的影响：

①药物与血浆旦白结合率低，游离型药物增多，易跨膜转运到器官组织发挥作用，如SD易通过血脑屏障发挥抗颅内感染作用。

②某些药物可在血浆旦白结合部位上发生竞争排挤现象，如保泰松与双香豆素竞争与蛋白结合，使游离型双香豆素增加、抗凝作用增强。

2、目前红霉素临床首选应用于哪些感染性疾病？

1、军团病、支原体肺炎、沙眼衣原体所致婴儿肺炎及结肠炎、弯曲杆菌所致败血症或肠炎、白喉带菌者等。

3、简述四环素的主要不良反应。

（1）胃肠道反应。

（2）二重感染，又称菌群交替症。

常表现为白色念珠菌引起的鹅口疮、葡萄球菌引起的伪膜性肠炎。

（3）对骨及牙生长的影响,表现牙釉质发育不全、黄色沉积，引起畸形或生长抑制。

（4）长期大量口服或静脉注射可引起严重肝损害。

偶见过敏反应。

4、简述防治青霉素引起过敏性休克的措施。

（1）掌握适应症避免局部用药。

（2）详细询问患者过敏史。

（3）注射前必须作皮试。

（4）青霉素G性质不稳定,必须临用前配制,防止溶液久置分解增加致敏原。

（5）避免在病人饥饿时用药,注射后宜观察半小时.（6）备好急救药品和器材。

（6）一旦发生，应立即给予肾上腺素，必要时加用氢化可的松等药物及其他抢救措施。

5、简述氨基甙类抗生素的抗菌作用原理及主要不良反应。

作用机制：

（1）阻碍细菌蛋白质合成的全过程。

①在起始阶段，抑制70S始动复合物的形成；②在肽链延伸阶段，造成密码错译；③在终止阶段，阻止核蛋白体与释放因子结合，使已合成的肽链无法脱落。

（2）抑制细菌细胞膜蛋白质合成,增加胞膜通透性,造成细胞内营养物质外漏。

主要不良反应：

（1）肾毒性。

（2）耳毒性，损害前庭神经和耳蜗神经功能。

（3）过敏反应。

（4）神经肌肉麻痹

6、说明链霉素和庆大霉素的主要不同点。

抗菌谱

抗药性

用途

不良反应

链霉素

结核杆菌

快

结核病、布氏杆菌病

鼠疫和兔热病

感染性心内膜炎（草绿色链球菌球感染）

耳毒性

过敏反应

神经肌接头阻断

庆大霉素

绿脓杆菌

慢

G-杆菌感染

绿脓杆菌感染

感染性心内膜炎（肠球菌感染）

局部应用

肾毒性

7、详述青霉素的抗菌谱、抗菌机制及抗菌特点。

（1）抗菌谱：

（1）G+球菌：

葡萄球菌、肺炎球菌、溶血性链球菌

（2）G+球菌：

白喉杆菌、破伤风杆菌、炭疸杆菌

（3）G－球菌：

脑膜炎双球菌、淋球菌

（4）螺旋体：

钩端螺旋体、梅毒螺旋体、回归热螺旋体

（5）放线菌

（2）抗菌机制：

青霉素G竞争性地与转肽酶结合，使转肽酶活性降低，粘肽合成发生障碍，造成细菌细胞壁缺损，导致菌体死亡。

（3）抗菌特点：

（1）繁殖期杀菌剂。

（2）对G－杆菌作用弱。

（3）对人体毒性小。

（4）不受脓血及坏死组织影响。

8、试述氨基甙类抗生素的共同特点。

（1）抗菌作用：

对G+和G－菌均有作用，对G－杆菌有强大杀灭作用。

（2）作用机制：

阻碍细菌蛋白质合成的多个环节。

（3）体内过程：

口服难吸收，分布细胞外液。

（4）不良反应：

第八对脑神经损害、肾损害、过敏反应、阻断神经肌接头。

9、论述氯霉素对骨髓抑制的表现及可能原因。

（1）可逆性的各类血细胞减少，其中粒细胞首先下降，这一反应与剂量及疗程有关，立即停药可以恢复。

（2）不可逆性的再生障碍性贫血，与反应与剂量疗程无关，属于变态反应。

可能与氯霉素抑制骨髓造血细胞内线粒体与细菌相同的70S核蛋白体有关。

10、试述磺类药与甲氧苄胺嘧啶（TMP）合用的意义与机制，为什么通常是SMZ与后者合用?

TMP的主要机制是抑制二氢叶酸还原酶，阻断叶酸合成，从而影响细菌的生长繁殖，而磺胺药能抑制二氢叶酸合成酶，故两者合用，分别阻断叶酸代谢的不同环节，呈双重阻断作用。

作用增强数倍致数十倍，且降低抗药性并减少用药剂量。

SMZ与TMP两药动学特点相似，便于保持血浓高峰一致，发挥协同抗菌作用。

故常两者合用。

11、简述磺胺类常见的不良反应及防治措施。

（1）肾脏损害；防治：

①大量饮水，必要时同服NaHCO3

②采取联合用药，避免长期用药，定期查尿常规

③老年、肾功能不全、少尿、休克病人慎用。

（2）过敏反应；防治：

轻者停药或用抗组胺药，重者宜用糖皮质激素。

（3）造血系统反应；防治：

G-6-PD缺乏者、孕妇新生儿、早产儿不宜用，用药过程应定期检查血象。

（4）恶心、呕吐、眩晕、头痛等。

防治：

驾驶员、高空作用及精细工种操作者慎用。

12、氟喹酮类有哪些药理学共同特点。

（1）抗菌谱广，尤其对G-杆菌有强大的杀菌作用；

（2）与其它抗菌药之间无交叉耐药性；

（3）口服吸收好，体内分布广；

（4）适用于呼吸道、尿路及骨、关节、皮肤等感染；

（5）不良反应少。

13、第一、二线的抗结核药有哪些？

请比较异烟肼、利福平、链霉素和PAS特点（抗菌力、抗菌谱、穿透力和耐药性）。

药物

抗菌力

抗菌谱

穿透力

耐药性

异烟肼

最强

仅杀灭结核杆菌

强

易

利福平

次于异

广

较强

易

链霉素

次于异、利

广

弱

易

PAS

弱

仅抑制结核杆菌

弱

慢

13、抗结核病药的用药原则有哪些？

（1）早期用药；

（2）联合用药；（3）用量、疗程用足；（4）规律用药。

14、结核病治疗为什么要早期用药？

（1）早期病灶内结核菌生长旺盛，对药物敏感；

（2）同时病灶血液供应丰富、药物易于渗入病灶内，故早期用药疗效较好。

15、阿托品有哪些临床用途？

（1）解除平滑肌痉挛：

胃肠绞痛＞膀胱刺激症＞胆绞痛和肾绞痛（胆、肾绞痛常与镇痛药哌替啶合用）。

（2）抑制腺体分泌：

①全身麻醉前给药；②严重盗汗和流涎症；

（3）眼科：

①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜：

使调节麻痹、晶状体固定，现已少用，仅儿童验光时用。

（4）缓慢型心律失常：

窦性心动过缓、窦房阻滞、Ⅰ、Ⅱ度房室传导阻滞。

（5）、感染性休克：

暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。

（6）、解救有机磷酸酯类中毒。

16、请比较去极化型和非去极化型肌松药的作用特点？

（1）去极化型肌松药的作用特点：

①肌松前常出现短时（约一分钟）的肌束颤动。

②抗胆碱酯酶药能增强琥珀胆碱的肌松作用，因此过量不能用新斯的明解毒。

③临床用量无神经节阻断作用。

④连续用药可产生快速耐受性。

（2）非去极化型肌型肌松药的作用特点：

①吸入性麻醉药如乙醚和氨基甙类抗生素如链霉素能加强此类药物的肌松作用。

②与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用，过量可用新斯的明解毒。

③有不同程度的神经节阻断作用。

④在同类阻断药之间有相加作用。

17、阿托品有哪些药理作用？

（1）解除平滑肌痉挛：

松驰多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松驰作用较显著。

作用部位比较：

胃肠＞膀胱＞胆管、输尿管、支气管。

（2）抑制腺体分泌：

唾液腺、汗腺＞呼吸道腺＞胃腺。

（3）眼：

①散瞳：

阻断虹膜括约肌Ｍ受体。

②眼内压升高：

散瞳，虹膜退向四周边缘，前房角间隙变窄，阻碍房水回流。

③调节麻痹：

睫状肌松驰，拉紧悬韧带，使晶状体变扁平，屈光度降低，以致视近物模糊，视远物清楚。

（4）心血管系统：

①心率增加和传导加速：

阻断Ｍ受体，解除迷走神经对心脏的抑制。

②扩张血管，改善微循环：

可能与阻断α受体有关。

（5）中枢神经系统：

①较大剂量（1～2mg）可轻度兴奋延脑和大脑.②中毒剂量（>10mg）,由兴奋转入抑制（昏迷等）。

18、请比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途。

（1）阿托品对眼的作用与用途:

作用：

①散瞳：

阻断虹膜括约肌Ｍ受体。

②升高眼内压：

散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。

③调节麻痹：

通过阻断睫状肌Ｍ受体，使睫状肌松驰、悬韧带拉紧、晶状体变平、屈光度降低，以致视近物模糊、视远物清楚。

用途：

①虹膜睫状体炎②散瞳检查眼底③验光配镜。

（2）毛果芸香碱对眼的作用与用途：

作用：

①缩瞳：

激动虹膜括约肌Ｍ受本。

②降低眼内压：

缩瞳使前房角变宽，促进房水回流。

③调节痉挛：

通过激动睫状肌Ｍ受体，使睫状肌痉挛和悬韧带松驰，晶状体变凸、屈光度增加，以致视近物清楚，视远物模糊。

用途：

①青光眼②虹膜睫状体炎（与阿托品交替应用）。

19、拟胆碱药和胆碱受体阻断药分哪几类？

请各列举一个代表药。

（1）拟胆碱药

分类

代表药

胆碱受体激动药：

①M、N受体激动药

Ach

②Ｍ受体激动药

毛果芸香碱

③Ｎ受体激动药

烟碱

抗胆碱酯酶药：

新斯的明

（2）胆碱受体阻断药

M受体阻断药：

①M１、M2受体阻断药

阿托品

②M１受体阻断药

哌仑西平

③M2受体阻断药

三碘季胺酚

N受体阻断药：

①N１受体阻断药

美加明

②N2受体阻断药

琥珀胆碱

20、请比较肾上腺素、异丙肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用。

药物

心缩力

心率

心输出量

心肌耗氧量

血压SP/DP

外周阻力

去甲肾上腺素

+

-

±

＋

+++/+++

+++

肾上腺素

+++

+++

+++

+++

+++/-,0

-

异丙肾上腺素

+++

+++

+++

++

++/-

--

21、试述安定的用途。

（1）抗焦虑：

在小于镇静的剂量即可产生明显的抗焦虑作用，是治疗焦虑症的首选药

（2）镇静催眠：

用于①麻醉前给药；②失眠：

现已取代巴比妥类成为首选的催眠药，对焦虑性失眠疗效尤佳。

（3）抗惊厥、抗癫痫：

抗惊厥作用强，用于各种原因引起的惊厥，安定静注是治疗癫痫持续状态的首选药。

（4）中枢性肌松：

用于缓解中枢疾病所致的肌强直（如脑血管意外、脊髓损伤等）；也可用于局部病变（如腰肌劳损）引起的肌肉痉挛。

22、试述氯丙嗪的药理作用与临床应用。

（1）中枢作用

①抗精神病作用：

用药后幻觉、妄想症状消失，情绪安定，理智恢复，用于精神分裂症。

②镇吐作用：

对各种原因引起的呕吐（降晕动病外）都有效。

③影响体温调节：

用药后体温随环境温度而升降。

用于低温麻醉与冬眠疗法。

④加强中枢抑制药作用，合用时宜减量。

（2）植物神经系统作用

阻断、M受体，主要引起血压下降，口干等副作用。

（3）内分泌系统作用

可致催乳素分泌增加引起泌乳,促性腺激素、生长素、促肾上腺皮质激素分泌减少。

23、试述氯丙嗪的不良反应。

（1）一般反应①阻断Ｍ受体引起口干、便秘等。

②阻断受体引起体位性低血压。

（2）锥体外系反应（长期大量应用时最常见的不良反应）

①急性锥体外系运动障碍

表现三种形式：

帕金森综合征（最常见）；急性肌张力障碍；静坐不能。

②迟发生运动障碍（长期用药出现，停药后不消失）。

（3）过敏反应：

皮疹、皮炎、微胆管阻塞性黄疸、粒细胞减少。

（4）药源性精神异常，表现抑郁症状等。

（5）猝死：

冠心病患者易发生。

（6）急性中毒：

表现昏睡休克。

24、试述吗啡和度冷丁在作用、应用上有何异同？

（1）作用方面：

相同点：

中枢作用（镇痛、镇静、欣快、呼吸抑制、崔吐）；胆道平滑肌、支气管平滑肌收缩；扩张血管（体位性低血压）

不同点：

镇咳：

吗啡（有）、度冷丁（无）、瞳孔缩小;（吗啡）（有）,度冷丁（无）

（2）应用方面：

相同点：

急性锐痛、心原性哮喘

不同点：

止泻：

吗啡（因），麻前给药及人工冬眠：

度冷丁（因）

25、简述吗啡用于心源性哮喘的机制。

（1）扩张外周血管、降低外周阻力、减轻心脏负荷

（2）镇静作用消除不良情绪,减轻心脏负荷

（3）降低中枢对CO2的敏感性,缓解急促、表浅的呼吸

26、试述阿斯匹林的不良反应。

（1）胃肠道反应，常见上腹不适，恶心，严重可致胃溃疡或胃出血。

（2）凝血障碍，可使出血时间延长。

（3）变态反应,荨麻疹和哮喘最常见。

（4）水杨酸反应，每天5g以上，可致恶心、眩晕、耳鸣等。

（5）肝肾损害，表现肝细胞环死、转氨酶升高、旦白尿等。

27、阿斯匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同？

药物

机制

作用

应用

阿司匹林

抑制下丘脑PG合成

使发热体温降至正常，只影响散热

感冒等发热

氯丙嗪

抑制下丘脑体温调节中枢

使体温随环境温度改变能使体温降至正常以下,影响产热和散热过程

人工冬眠

28、解热镇痛抗炎药的镇痛作用和镇痛药有何异同？

药物

镇痛强度

作用部位

机制

成瘾性

呼抑

应用

解热镇痛药

中等

外周

抑制PG合成

无

无

慢性钝痛

镇痛药

强

中枢

激动阿片受体

有

有

急性剧痛

29、钙拮抗药有哪些临床用途？

（1）高血压：

常用硝苯地平和尼群地平，可治疗轻、中、重度高血压。

（2）心绞痛：

对劳力型心绞痛可选用地尔硫、维拉帕米，不宜选用硝苯地平；对变异型心绞痛可选用硝苯地平、地尔硫。

（3）心律失常：

用于快速型心律失常，维拉帕米是治疗阵发性室上性心动过速的首选药。

（4）脑血管疾病：

常用氟桂嗪、尼莫地平，用于缺血性脑血管疾病、脑外

伤后遗症、眩晕症及偏头痛。

（5）难治性充血性心力衰竭：

主要选用用硝苯地平。

（6）其它：

对雷诺病、肺动脉高压及支气管哮喘等有一定疗效。

30、简抗述高血压药的分类、代表药。

Ⅰ中枢性交感神经抑制药可乐定甲基多巴

Ⅱ神经节阻断药咪噻吩

Ⅲ外周抗去甲肾上腺素能神经末梢药利血平

Ⅳ肾上腺素受体阻断药

1.受体阻断药哌唑嗪

2.受体阻断药普萘洛尔

3.受体阻断药拉贝洛尔

Ⅴ钙拮抗药尼群地平

Ⅵ直接扩张血管药肼苯哒嗪硝普钠

Ⅶ血管紧张素转换酶抑制药卡托普利

Ⅷ利尿降压药氢氯噻嗪

31、直接扩张血管的降压药有哪些不良反应？

如何克服？

由于扩张血管（尤其是小动脉）、血压下降，致

①反射性兴奋交感心脏兴奋、心输血量增加，外周阻力增高；

②肾素活性增加，致水钠潴留。

克服方法：

合用受体阻断药和利尿药。

32、分别简述普萘洛尔和卡托普利的降压机理。

（1）普萘洛尔：

①阻断心肌1受体、心脏抑制心输出量降低。

②阻断肾脏受体,肾素释放减少，使ATⅢ和醛固酮形成减少。

③阻断肾上腺素能神经末梢突触前膜2受体,取消递质释放的正反馈调节。

④中枢受体阻断，降低外周交感神经紧张力。

（2）卡托普利：

抑制血管紧张素转化酶致：

①减少血管紧张素Ⅱ形成，血管收缩作用减弱。

②减少缓激肽水解，使之扩血管的作用加强。

③PGE2、PGI2形成增加，血管舒张。

④醛固酮释放减少，水钠潴留减轻。

33、抗心绞痛药分为哪几类？

各类列举一个代表药并说明其作用机制。

（1）硝酸酯类代表药硝酸甘油

（2）受体阻断药代表药普萘洛尔美托洛尔

（3）钙拮抗剂代表药地尔硫硝苯地平

作用机制:

（1）硝酸酯类：

通过扩张血管，减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，扩张冠脉增加心肌缺血及血流供应。

（2）受体阻断药：

通过阻断心肌1受体,减慢心率,抑制心收缩力,降低心耗氧量,降低心率后,舒张期延长,增加和改善心肌缺血区血流供应;改善心肌代谢。

（3）钙拮抗剂：

抑制Ca2+内流、减慢心率和心收缩力，降低心耗氧量，扩张外周血管和冠脉，降低心脏负荷，增加心脏冠脉血流量；保护缺血心肌。

34、常用于抗心绞痛钙拮抗剂有哪些？

临床应用时应如何选择？

（1）常用于抗心绞痛的钙拮抗剂有：

硝苯地平、维拉帕米和地尔硫

（2）选择药物：

A.变异型心绞痛：

常选用硝苯地平，也常选用地尔硫。

选用硝苯地平时可与普萘洛尔合用，硝苯地平扩血管作用引起的反射性心率加快和普萘洛尔收缩冠脉的不利影响均可在联合用药中互相抵消。

B.劳力型心绞痛：

稳定型选用地尔硫亦可选用维拉帕米，但不能用硝苯地平；不稳定型选用地尔硫单独使用或与硝酸酯类联用。

35、简述利多卡因抗心律失常作用及应用。

（1）作用：

①降低自律性选择性作用于浦氏纤维，促进４相K+外流和抑制Na+内流。

　　②相对延长ERP促进3相K+外流，缩短浦氏纤维的APD和ERP，ERP相对延长。

③高浓度则抑制传导，使单向传导阻滞转为双向传导阻滞，消除折返激动。

对因受损而部分除极的心肌组织，可消除单向传导沮滞和折返激动。

（2）应用：

①室性心律失常,对室性早搏疗效好。

②强心甙中毒引起的室性或室上性心律失常。

③急性心肌梗塞引起的室性心律失常为首选药。

36、试述抗心律失常药的基本电生理作用。

（1）降低自律性：

通过抑4相Na+内流或Ca2+内流，或促K+外流而降低自律性

（2）减少后除极与触发活动：

这一现象与Ca2+内流增多有关，因此钙拮抗剂对之有效

（3）改变传导性停止折返：

增强膜反应性取消单向阻滞或减慢传导使单向阻滞发展为双向传导阻滞，从而停止折返。

（4）改变ERP及APD而减少折返：

绝对延长或相对延长有效不应期或促使邻近细胞ERP的不均一趋向均一,也可防止折返的发生。

37、何谓折返激动？

抗心律失常通过哪些电生理作用取消折返激动现象？

（1）折返激动是指冲动经传导通路折回原处而反复运行的现象。

折返激动是快速型心律失常的重要发病机制，是产生早搏、心动过速、扑动或颤动的直接原因。

（2）抗心律失常药可通过改变膜反应性而改变传导,停止折返；绝对或相对延长有效不应期或促使邻近细胞ERP的不均一趋向均一停止折返，如奎尼丁、利多卡因等。

38、强心甙中毒后其心脏反应表现和机制是什么？

强心甙中毒后心脏反应主要是各型心律失常，表现和机制分别为：

（1）缓慢型心律失常，如房室传导阻滞、窦性心动过缓，分别由中毒量强心

甙抑制房室传导系统和抑制窦房结自律性所致。

（2）快速型心律失常,如各型室性心律失常，室性早搏、室性心动过速甚至室

颤，产生的机制是中毒量强心甙抑制浦氏纤维细胞膜Na+-K+－ATP酶，

使细胞缺钾，提高其自律性。

39、简述强心甙不良反应的防治措施。

（1）预防

①避免诱发中毒因素：

如低血钾、高钙血症、低血镁、肝肾功能不全、肺

心病、心肌缺氧、甲状腺功能低下等。

②注意中毒的先兆症状：

室性早搏、窦性心动过缓（低于60次／分），

色视障碍等，一旦出现应停药（或减量）并停用排钾利尿药。

③用药期间酌情补钾。

④注意剂量及含用药的影响，如排钾利尿药、糖皮质激素等。

（2）治疗

①停用强心甙及排钾利尿药。

②酌情补钾,对缓慢型心律失常,慎用,因钾离子抑制房室传导。

③产生的快速型心律失常,除补钾外，尚可选用苯妥英钠、利多卡因、普

萘洛尔。

④传导阻滞或心动过缓：

选用阿托品。

40、简述强心甙治疗慢性心功能不全的药理基础。

强心甙治疗慢性心功能不全的药理学基础是正性肌力作用，通过正性肌力作用：

①可提高心肌收缩力及收缩速度，增加心排出量

②负性频率作用：

由于正性肌力作用，心输出量增加，对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器刺激增加，导致迷走神经兴奋、交感神经张力降低。

③降低心肌耗氧量：

因为A.心缩力加强,使心室容积缩小。

B.心率减慢。

所以慢性心衰使用强心甙后在不提高心肌耗氧量前提下，增加心输出量，解除动脉系统供血不足的现象，同时收缩力加强，心脏排空较完全，加之舒张期相对延长，静脉回流较充分，静脉系统淤血现象解除，全身循环改善，因心脏代偿失效而产生的一系列症状和体征减轻消失。

41、根据利尿药的效应力大小，可分为几类？

举例说明每类的作用部位及机制。

分类

代表药

作用机制

高效（强效）

呋喃苯胺酸

抑制髓袢升支粗段皮质部、髓质部Cl－Na+重吸收

中效

氢氯噻嗪

抑制髓袢升支粗段皮质部Cl－Na+重吸收

低效（弱效）

螺内酯

抑制远曲小管、集合管Na+－K+交换

42、为什么影响髓袢升支粗段的利尿药作用最强？

而影响远曲小管及集合管重吸收的利尿药作用不强？

利尿药的作用强度大小决定于其抑制肾脏不同部位Na+重吸收程度的高低

（1）髓袢升支髓质部和皮层部对肾小球滤过的Na+重吸收比例占20～25%,髓袢升支皮质部占10%，但远曲小管和集合管对Na+重吸收比例仅为2～5%。

（2）抑制髓袢升支粗段髓质和皮质部Na+重吸收后，破坏了肾脏的浓缩功能和稀释功能，产生强大的利尿作用，而抑制远曲小管和集合管Na+重吸收后，则产生弱的利尿作用。

43、简述五类抗喘药的作用机制。

（１）拟肾上腺素药：

激动支气管平滑肌和肥大细胞膜上受体cAMP升高扩张支气管，抑制肥大细胞释放过敏介质。

（２）茶碱类：

抑制磷酸二酯酶细胞内cAMP灭活减少产生平喘作用。

（３）Ｍ受体阻断药：

阻断支气管平滑肌Ｍ受体支气管扩张平喘

上述三类是通过增强舒支气管受体功能，抑制缩支气管受体，使细胞内cAMP增多而发挥作用。

（４）抗过敏药类：

色甘酸钠，稳定肥大细胞膜，阻止其脱颗粒

（５）肾上腺皮质激素类：

通过抗过敏、抗炎和提高受体对儿茶酚胺的敏感性发挥作用

44、试比较缩宫素和麦角制剂对子宫作用和应用？

药名

缩宫素

麦角制剂

剂量

小剂量：

节律性收缩大剂量：

强直性收缩

稍大量即致强直性收缩

性激素的影响

孕激素：

子宫肌敏感性减弱

雌激素：

子宫肌敏感性增强

同左

部位

对宫体作用＞宫颈

对宫体、宫颈作用无差别

持续时间

短

长

用途

催产、引产、产后止血

产后止血、产后子宫复原

45、指出四种影响叶酸代谢的化学治疗药？

分别说明它们的主要作用机理，药理作用及用途。

作用机理

作用

用途

磺胺类

抑制细菌二氢叶酸合成酶

抑菌

抗感染

甲氧苄胺嘧啶

抑制细菌二氢叶酸还原酶

抑菌抗菌增效