病生笔记2宇文天卓.docx

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病生笔记2宇文天卓

第4章、酸碱平衡紊乱

体液环境必须保持一定的酸碱度才能维持正常生理功能，这一酸碱度为

PH7.35—7.45，人体产生的酸、碱可通过缓冲系统，肺脏及肾的调节，而保持稳定。

酸的来源

1、挥发酸（volatileacid）糖、脂肪、蛋白分解产生CO2300-400L/天，合成H2CO3可

解离出H+15mmol/天CO2可经肺排出，呼吸性调节

2、固定酸（fixedacid）不能形成气体从肺排出的酸

硫酸、磷酸；甘油酸、丙酮酸、乳酸；β羟丁酸、乙烯酸。

产H50-100mmol/天。

经肾排出，肾性调节。

3、摄入的酸性物质食物中的酸性物质乙酸、枸橼酸、酸性药物

碱的来源

1、体内产生谷氨酸脱氨产生的氨

2、摄入的碱性物质蔬菜水果中含有机酸或有机酸盐

枸橼酸盐苹果酸+H枸橼酸苹果酸

Na+、K++HCO3碱性盐

1、机体对酸碱平衡的调节

（一）体液的缓冲作用HCO3

1、碳酸氢盐缓冲组：

H2CO3

浓度高（占血液总缓冲量1/2以上）,缓冲力大，

形成CO2可从肺排出，又称开放性缓冲对

2、非碳酸盐缓冲组

NaHPO4

（1）NaH2PO4（主要在细胞内）

Na-Pr

（2）H-Pr（Pr-接受或释放H-起缓冲作用）

（3）血红蛋白缓冲对

HbO2Hb

HHbO2（氧合血红Pr-）HHb（还原血红Pr-）

正常时，血红Pr以HHb和Hb二种形式存在，氧合血红Pr则以HHbO2和HbO2存在，静脉血红细胞含有较多HHb，携大量CO2，到达肺泡时放出CO2，而摄O2，成为氧合血红Pr（HHbO2）。

HHbO2酸性较HHb强，比HHb释放较多H+，这样就代偿了因放出CO2后的PH增加趋势。

反之，当血液流经组织时，组织CO2较高，CO2进入红细胞合成H2CO3，使红细胞内PH有降低趋势，但由于组织氧分压低，HHbO2释放一个氧分子，形成酸性较弱的HHb，从而部分缓冲了H2CO3的酸性。

机体代谢产生CO2，92%是由Hb携带或缓冲

（2）肺的调节作用

CO2增高

PO2下降通过延髓化感器，呼吸深快

PH下降

通过调节CO2的增减调节H2CO3浓度，代酸时通气增加，代碱时通气下降，意义极

重要，它可使机体从致命的PH变化中脱险，几分钟内开始，12-14小时达最大代偿

（三）肾的调节作用

肾小管上皮分泌H+，重吸收Na+，保留HCO3-。

肾通过二点来保持正常血浆H+

浓度：

（1）重吸收滤过的碳酸氢盐，阻止尿中失碱；

（2）以挥发性酸形式生成的H+在尿中被缓冲，主要缓冲物质是NH3，NH3

与H结合成NH4，另一些物质是可滴定酸（铵以外的酸—H2PO4、HPO4）。

重吸收碳酸氢盐和排H+是通过肾调节机制进行的。

1、碳酸氢钠重吸收

人体每日滤过NaHCO3为3570mmol，排出仅为3.6mmol，是滤过的0.1%，80-90%在近曲小管重吸收，其余在远曲，集合管重吸。

（1）近曲小管对NaHCO3重吸收

非调节性重吸收——不因机体对Na+与H2O需要程度而变化

（2）远曲小管对NaHCO3重吸收

Na+部分以Na+与Cl-结合形式直接吸收，泌H+机制同前，但能根据机体当时需

要对Na+、Cl-、H2O作调节性重吸收

2、磷酸盐酸化

原尿中碱性磷酸盐（Na2HPO4），在远曲管经氢钠交换间接生成酸性磷酸盐，这一

过程是H的排泌，尿液酸化的主要途径。

Na2HPO4/NaH2PO44:

11:

99

管腔中H+浓度比管壁细胞中大1000倍

3、铵的形成、排泄

近曲小管细胞内谷氨酰胺在酶下水解成NH3，NH3不带电负，脂溶性，易透过胞

膜进入肾小管腔，同小管上皮分泌的H+形成NH4

NH4+ClNH4Cl排出体外

（4）组织细胞对酸碱平衡调节

*如H+增加时可弥散入胞内，胞内钾、钠出胞以保持电中性，H浓度下降正好相反,故酸中毒时，血K增加，碱中毒时，血钾降低

*持续代酸时，骨细胞钙盐分解有利于H+的冲，Ca3（PO4）2+4H3Ca+++2H2PO4

每1mmol磷酸钙可缓冲4克离子H+

四种机制共同维持酸碱平衡

作用时间、强度上有差别：

●血液缓冲系统反应快，但时间短；

●肺调节效能大，但仅对CO2起作用；

●细胞调节缓冲能力强，但3-4小时后起作用；

●肾调节缓慢，数小时起作用，3-5天达高峰，

但持续时间长，对保留Na+、HCO3-起重要作用

二、常用指标

（一）PH：

是表示溶质中H+浓度的简明指标，是氢离子浓度的负对数（如H+在0.0000001克离子/L，PH是7），血PH是由呼吸性因素和代谢性因素共同决定，PH>7.44表示有碱中毒存在，PH<7.36表示有酸中毒，但不能区别是呼吸性或是代谢性。

PH正常表示：

1、酸碱平衡正常

2、酸碱平衡紊乱，但机体代偿良好

3、同时有酸碱中毒而相互抵消

● Henderson-Hassolbalch方程式

*pKa为H2CO3解离常数的负对数值，37C时6.1

*血浆HCO3均值24mmol/L

*a为PCO2溶解系数指PCO2为1mmHg时，每升血液中溶解的CO2mmol数（或1kPa时

每升血液中溶解的CO2数0.226）

（2）二氧化碳分压（PCO2）

是血浆中呈物理溶解的CO2分子产生的张力，是反映呼吸性因素酸碱平衡的重要指标，正常：

34—45mmHg，PCO2>45mmHg提示通气不足有CO2潴留（呼酸或代偿后的代碱）PCO2<34mmHg提示通气过度，CO2呼出过多（呼碱或代偿后的代酸）

（3）二氧化碳结合力（CO2CP）：

是指血浆中呈化学状态结合的二氧化碳量，亦即血浆中HCO3-所含二氧化碳量。

正常：

50—70容积%，或者23—31mmol/L，平均27mmol/L（1mmolCO2相当于2.2容积（ml）%）。

同时受呼吸，代谢两方面影响。

CO2—CP减少可能是代谢性酸中毒或代偿后的呼吸性碱中毒

CO2—CP增高可能是代谢性碱中毒或代偿后的呼吸性酸中毒

（4）标准碳酸氢盐（SB）：

隔绝空气的全血标本，在38℃、完全氧合（血氧饱和度为100%），用PCO2为40mmHg气体平衡后测得的HCO3-含量。

排除了呼吸性因素对HCO3-的影响，其增、减反映了代谢性因素的趋向和程度，在代酸中降低，在代碱中增高。

正常22—27mmol/L，平均24mmol/L

（5）实际碳酸氢盐（AB）

指隔绝空气血标本在实际二氧化碳分压和血氧饱和度条件下测得血浆中碳酸氢离子的量，受呼吸、代谢两方面因素影响。

正常人PaCO2在40mmHg时AB与SB相等。

AB与SB差及反映了呼吸性因素对酸碱平衡的影响

1、AB增加，AB>SB，有CO2蓄积—急性呼酸或代偿后的代碱，

2、AB减少，AB

3、二者相等但数值均低——代酸、代偿后的呼碱

4、二者相等，数值均高——代碱或代偿后的呼酸

（六）剩余碱

在标准状态下，用酸或碱滴定每升全血至PH7.4时,需用碱或酸的量。

正常：

-0.3至3.0mEq/L，用酸调Ph至7.4,说明血内碱性物质过多,用正值表示见于代碱；若用碱调ph说明酸过多用负值表示，见代酸。

（七）缓冲碱（BB）

血液中有缓冲作用的碱性物质总和（HCO3-、Hb、pr、HPO4）通常以饱和的全血测定，反映代谢性因素。

正常48mEq/L。

BB——代酸；BB——代碱

（8）阴离子间隙（AG）

AG指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值，

即AG=UA–UC。

由于细胞外液阴阳离子总数相等，故AG可用血浆中可测定阳

离子（Na+）与常规可测定的阴离子（Cl-、HCO3-）的差算出：

AG:

Na++UC=HCO3-+Cl-+UA

:

Na+-（HCO3-+Cl-）=UA-UC=142-（27+103）=12

●AG增加，大于16——AG增高性代谢性酸中毒

AG增加见于未测定阳离子减少（少见）或未测定阴离子增加（无机阴离子在体内

贮积，如磷酸盐、硫酸盐、乳酸堆积、酮体增加等）

●AG下降，见于未测定阴离子下降或未测定阳离子增加，常见低Pr血症——AG下降

（100ml血清中含4g白蛋白时，血清中阴离子约11mmol/L，当降至2g时，AG减少

至5mmol/L）

三、酸碱平衡紊乱类型

（一）代谢性酸中毒

固定酸生成过多或碳酸氢盐丢失过多引起血浆中碱质原发性减少

（依AG变化分两大类，AG增大型和AG正常型）

1、AG增大型代谢性酸中毒

（固定酸生成增加，肾排H+障碍，HCO3-浓度下降，Cl-无明显变化、呈现AG增大正常Cl-性酸中毒

原因

（1）乳酸酸中毒：

休克、缺氧、贫血、心衰、糖尿病、白血病、原发性乳酸利用障

碍（肝疾患、酒精中毒、低灌流）。

正常：

血乳酸浓度/丙酮酸

酸中毒：

血乳酸浓度可达6mmol/L，经缓冲使HCO3-下降，AG增大，但血氯正常

2）酮症酸中毒：

糖尿病、饥饿、酒精中毒、脂肪分解增加，酮体堆积（乙酰乙酸，

β-羟丁酸能解离出H+和负离子，HCO3-与之缓冲HCO3-下降）（AG

增大型正常Cl-性酸中毒）

（3）肾排酸下降：

急性肾衰、慢性肾衰晚期、HPO42、SO42潴留同时损伤的肾小管泌

H下降代酸，HCO3-，AG

（滤过降至正常人的20%，20-30mmol/L/天H+蓄积）

（4）水杨酸中毒：

服阿斯匹林过多——酸中毒

胃炎—进食，酮体

HCO3-，AG，血Cl-正常

AG型主要Cl-以外固定酸浓度增大，固定酸的H+被HCO3-缓冲，其酸根（乳酸根、H2PO4-、SO42-、乙酰乙酸根、β-羟丁酸根、水扬酸根等）增高—均为未测定阴离子，AG，血氯正常）

2、AG正常型代谢性酸中毒：

血浆HCO3-下降同时伴有Cl-浓度代偿性升高—AG正常高氯性酸中毒

（1）消化道丢失HCO3-（肠液、胰液、胆汁中HCO3-浓度>血浆）腹泻、胆道造痿、肠吸引术——HCO3-丢失

血Cl-代偿性

血Cl-是因为：

——消化道丢HCO3-血浆中原尿中HCO3-肾小管H+-Na+交换下降，Na+与

Cl-一起重吸收增加

——回肠、结肠分泌HCO3-、吸收Cl-

——HCO3-丢失同时失液，“醛”，NaCl在肠道重吸

（2）肾小管性酸中毒：

肾小管排酸障碍，严重酸中毒而尿呈碱性

A、远曲小管性酸中毒（I型），泌H+下降，尿液不能酸化，H+积蓄，HCO3-下

降（AG正常高Cl-）

B、近曲小管性酸中毒（II型），上皮泌H+能力下降，近曲小管H+-Na+交换和

HCO3-重吸下降，大量HCO3-排出，尿呈碱性，NaCl重吸收（AG正常高

Cl）（Ⅲ型是混合型，Ⅳ型是“醛”分泌不足或上皮对其反应下降，泌H+障，

Na+不能重吸收，尿呈碱性）

（3）碳酸酐酶抑制剂应用

乙酰唑胺

（一）上皮碳酸酐酶H2CO3——H+排

HCO3-重吸（AG正常型代酸）

（4）含Cl-的成酸性药物摄入过多：

用过多含Cl-类药物

如氯化铵（NH4ClNH3+HCl）在肝内形成氨和盐酸，NH3可合成尿素，

HCl经缓冲后可消耗HCO3-，致AG正常型高氯性代酸。

机能代谢变化：

（AB、SB、BB，BE负值，PH,经呼吸代偿PaCO2AB

（1）血液缓冲

H+HCO3H2CO3H2O+CO2（肺排出）

+BufHBuf

H++Pr-HPr

胞内缓冲H++Hb-HHb

H+HPO4H2PO4

（2）肺的调节

H+、CO2呼吸深快（颈、主体化感器中枢CO2排出，比值

在20/1，PH正常—代偿性代酸）

（肺代偿数分钟可出现，HCO3-降低1mmol/L，肺代偿可使PaCO2下降1.2mmHg。

PH7.4下降至7.0，肺通气由4升/分增至30升/分，半小时后即可达代偿,12－24小时达高峰）

（3）肾调节

肾小管上皮碳酸酐酶活性升高，谷氨酰胺酶活性升高——排H、排NH4、吸收HCO3

（肾的作用在数小时开始，3-5天发挥最大效应，排酸量较正常提高10倍，尿PH最低可降至4.0）

（4）细胞内外离子交换（H+2-4h后，1/2入胞）

H+入胞（首先红细胞）——胞内缓冲

K+出胞——高钾血症

代谢性酸中毒的血气指标：

HCO3原发性降低，AB、SB、BB值降低

BE负值增大，PH下降

呼吸代偿后H2CO3继发性降低

对机体影响：

1、心血管系统

——心律失常（高K+所致）

——心缩力下降，H+竞争Ca++入胞

——对儿茶酚胺反应下降

2、中枢神经系

——脑组织中谷氨酸脱羧酶增加—GABA

——氧化酶活性下降、ATP下降、脑能供

防治原则：

1、防治原发病，控制病情——腹泻、休克、恢复血量

2、碱性药物应用

碳酸氢钠—直接补HCO3-（注意低钾）

乳酸钠—在体内结合H+生成乳酸，经肝代谢，肝功能下降者禁用。

3、三羟基氨基甲烷（THAM）为不含钠的有机胺缓冲碱

（THAM+H2CO2——THAM.H+HCO3-）可直接中和H2CO3后可产生HCO3-

优：

可纠正呼酸和代酸

缺：

抑制呼吸中枢、产生低血压、低血糖、高钾。

不宜快速滴入

（二）呼吸性酸中毒

肺通气不足使CO2不能充分排出或吸入CO2引起的高碳酸血症（H2CO3原发性增加）

1、原因

（1）、呼吸功能抑制

—中枢抑制（麻醉、镇静剂—吗啡、肿瘤、脑炎）

—呼吸肌麻痹（多发性N炎，重症肌无力，低钾）

—胸廓病变（气胸、胸积积液、胸畸形）

—气道阻塞（喉痉孪、喉水肿、异物、溺水）

—肺疾患（肺气肿、哮喘、肺水肿、ARDS）

（2）、CO2吸入过多—通风不良

—CO2吸入过多

（3）、呼吸机使用不当—通气量过小

2、机能代谢变化

急性呼酸：

急性气道阻塞、心源性肺水肿、中枢衰竭、ARDS

慢性呼酸：

慢阻肺、肺不张、肺广泛性纤维化

（急性呼酸由于呼吸障碍，代偿不能充分发挥，常为失代偿）

（1）血浆非碳酸氢盐缓冲作用，使HCO3略，但缓冲作用不大（H2CO3释出H+

可与血浆Pr（Na+—Pr）和Na2HPO4作用，但含量低，缓冲有限）

（2）离子交换和胞内缓冲（急性呼酸主要代偿形式，但代偿有限，急性呼酸常失代偿）

血浆：

CO2+H2OH2CO3H+HCO3-

H+入胞同K+交换，血K+升高，H+被Pr-缓冲，HCO3-留在胞外液起一定代偿作用。

细胞：

CO2入红细胞H2CO3H+HCO3-出胞，血浆HCO3-,Cl-入胞

（PaCO210mmHg，血HCO3仅0.7-1mmHg，不能维持20/1）

（3）肾脏的调节

慢性呼酸时主要代偿形式指24小时以上CO2滞留

*PCO2小管上皮碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性增加泌H、NH3，

NaHCO3重吸收升高（充分发挥作用需3-5天）

肾脏生成HCO3较慢，急性时PCO2，肾代偿不及，血HCO3无明显变化，血

浆PH则下降（失代偿），肾代偿后HCO3—PH正常

指标：

原发性PCO2、PHAB>SB。

肾脏代偿后代谢性指标SB、BB、BE正值

3、对机体影响：

（1）神经系统功能紊乱，头痛（脑血管扩张）、嗜睡、昏迷甚至肺脑

（2）心肌收缩性下降，心律不齐，外周血管扩张，低血压（高浓度使血管收缩）

4、防治原则

（1）改善通气，增加CO2排出（必要是时用人工呼吸机）

（2）解除支气管痉孪（控制感染、药物祛痰、必要时气管切开）

（3）补一定碱，视情况而定，可用THAM通气障碍者不宜用碳酸氢钠，可使用血

浆CO2增高（NaHCO3与H+缓冲后可产生H2CO3）。

有足够通气，过多CO2

能及时排出才能应用NaHCO3。

THAM不仅缓冲H2CO3，又产生HCO3-即可用于呼酸，又可治疗代酸

THAM+H2CO3THAM.H++HCO3-

缺点：

对呼吸中枢有抑制作用速度不宜快

（3）代谢性碱中毒

碱性物质摄入过多或固定酸大量丢失，细胞外液碱质原发性增加

1、原因：

（1）氢丢失过多：

（H是由胞内H2CO3解离生成，因此每丢失1nmolH+，必然同

时生成1nmolHCO3-后者返回血液引起HCO3-增加——代碱）

——消化道丢失：

剧吐—胃酸丢失、十二指肠、胰液分泌HCO3-不能被中和，血浆

HCO3-增加。

——经肾丢失：

①利尿剂，远曲管Na+，Na+-K+交换,K+排出，H排出,HCO3

重吸；

②原发性“醛”症，肿瘤等。

“醛”——H+排

低K+

（2）碱性物质摄入增加

——肾衰者用大量碳酸氢钠

——输入大量库存血，柠檬酸代谢后产生HCO3-

（3）低钾、钾外移、H+内移—碱中毒

2、机能代谢变化：

（以给予盐水治疗是否有效分）

盐水反应性碱中毒——吐、胃液吸引、利尿剂同时细胞外液减少，有效血容量减少，

低Cl-等，给予盐水扩充细胞外液，补Cl-可促进HCO3-经肾排出，碱中毒得到纠正。

盐水抵抗性碱中毒——常见全身水肿、原发性“醛”、严重低钾及Cushing征引

起，盐水治疗无效

（1）肺代偿

H+、HCO3+，呼吸抑制，通气下降，CO2排出下降，H2CO3继发增加。

（肺代偿数分钟发生，12-24h达高峰，但代偿有限，PaCO2升到60mmHg，可刺激

呼吸中枢，呼吸深快。

）

（2）肾脏代偿

H+碳酸酐酶、谷氨酰胺酶下降，泌H+、泌NH4下降，HCO3-重吸下降，排出升

高，尿呈碱性，低钾时尿呈酸性，3-5天达最大代偿。

（低钾、肾小管上皮细胞内钾下降，排K，排H——反常性酸性尿）

（3）体液缓冲和离子交换

胞外液H+时，OH-，缓冲系统弱酸与之缓冲

——OH+H2CO3——HCO3-+H2O

——OH+Hpr——pr+H2O

——OH+H2PO4——HPO4-+H2O

*H+，H+出胞，K+入胞导致低K+；

通过调节HCO3/H2CO3在20：

1—代偿，>20：

1—失代偿

指标：

PH，AB、SB、BB，BE正值代偿后AB>SB，

3、对机体影响:

（1）对N-M影响——应激性，导致手足抽搐、面部抽动，PH

——游离Ca++—N-M应激性

——伴低钾（K入胞），肌无力、

（2）对中枢神经系统—同代酸相反

（3）氧离曲线左移—PH使Hb与O2亲和力，组织供氧不足

4、防治原则：

（1）去除病因，防治原发病

（2）重症补酸（无准确办法判出所补酸量，一般1mEq/L公斤体重酸可降低血浆

HCO3-5mEq/L左右）

氯化铵——NH4Cl解离出的H+有中和HCO3-作用（肝病者禁用）

氯化氢：

0.1mmol/LHCl治疗重症碱中毒，但要慢，HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3，

远曲小管液中Cl-，促进HCO3-排出（补氯即可排出HCO3-）低钾——补钾，

伴血Cl-降低，补KCl。

碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）使排H和重吸收HCO3-，促进Na+、HCO3-排出，

对盐水抵抗性酸中毒有效。

（4）呼吸性碱中毒H2CO3原发性减少（CO2排出过多）

1、原因：

通气过度——低张性缺O2

——颅脑损伤（脑血管障碍、脑炎、外伤）

——肺疾患（肺炎、肺水肿等肺血管感受器激）

——人工呼吸机使用不当（通气）

——其他：

甲亢、高热、癔病、G-败血症

2、机能代谢变化：

——急性：

24小时内PaCO2PH

——慢性：

呼吸中枢兴奋持久的PaCO2

（1）细胞内外离子交换和胞内缓冲（急性）

●H2CO3排出，HCO3相对增高，

H（自胞内移出）+HCO3（胞外）H2CO3（回升）

H+（来自非碳酸氢盐缓冲物HbufH++Buf）

●HCO3-（部分）入红细胞，Cl-可外移HCO3-+H+H2CO3H2O+CO2

入血浆H2CO3（回升

（2）、肾脏代偿（慢性）

肾小管上皮泌H+和NH3生成均下降,HCO3重吸下降而代偿。

3、对机体影响：

PCO2——脑血管收缩头痛、眩晕；意识障碍

——血游离Ca++，N-M兴奋性升高，抽搐

胞内外离子交换——K肾排K

严重者，低磷：

血磷酸盐下降，胞内碱中毒，磷酸化合物生成增加，耗磷增加——胞外磷入胞

慢性者常无症状

指标：

PCO2，PH,AB

4、防治原则：

去除原发病

急性——吸入5%CO2混合气体

精神性通气过度——镇静剂

低Ca++者——补Ca++

混合型酸碱平衡紊乱

双重型酸碱失衡

●酸碱一致型（相加型）

PaCO2HCO3-PH

呼酸合并代酸

呼碱合并代碱

呼酸合并代酸时，HCO3-减少时呼吸不能代偿，PCO2增加时肾也不能

代偿，可出现致死性后果，高K、AG等，

指标：

AB、SB，BB,AB>SB,AG呼碱合并代碱时PaCO2降低，HCO3增高，

严重失代偿，预后较差.

SB、AB、BB均升高.AB

●酸碱不一致（相差型）

PaCO2HCO3-PH

呼酸合并代碱不变

代酸合并呼碱不变

代酸合并代碱不定不定不变

三重型酸碱失衡

●呼酸+代酸（AG型）+代碱

（PCO2，AG，HCO3可，Cl）

●呼碱+代酸（AG型）+代碱

（PCO2，AG、HCO3不定，Cl<正常）

酸碱平衡预计代偿值公式

1、判断酸碱平衡紊乱是否为代偿性的主要指标是（）A、标准碳酸氢盐B、实际碳酸氢盐C、PHD、二氧化碳分压E、碱剩余2、BE负值增大可见于（）A、代酸B、代碱C、急性呼酸D、急性呼碱E、慢性呼酸

3、下述哪项原因不易引起代谢性酸中毒（）A、糖尿病B、休克C、心跳骤停D、呕吐E、腹泻

4、单纯型代谢性酸中毒时不可能出现哪种变化A、PH降低B、PaCO2降低C、SB降低D、BB降低E、BE为正值

5、急性呼吸性酸中毒时，可以出现（）

A、SB增加B、AB减少C、SBABE、SB=AB

6、某患者血P