人体及动物生理学教案.docx
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人体及动物生理学教案
人体及动物生理学
袁崇刚
人体及动物生理学课程概述
人体及动物生理学课程是生物科学专业的专业必修课。
课程以阐述人体及高等动物的基本生理为主，并按照人体的系统分类划分章节。
生理学主要研究机体及其各组成部分所表现出的生命活动现象或生理活动以及这些活动的内在机制的一门科学。
根据某种生命活动现象探讨其内在的器官水平、细胞水平乃至分子水平的过程，或通过研究获得的分子或细胞水平结果阐述普遍存在的生命活动现象是生理学课程的重要特征。
生理学是一门实验性科学，任何生理机制的阐明都以实验结果为依据。
因此，生理学具有严格的客观性和良好的逻辑性。
根据人体的系统分类，课程从神经和肌肉的一般生理入手，首先阐明可兴奋细胞的一般生理活动过程及特性，为掌握和了解后面章节各系统的功能和功能调节打下基础。
然后以人体的九大系统（除了运动系统外）为主线，按照神经系统、感觉器官、血液、循环、呼吸、消化（能量代谢和体温调节）、排泄、生殖的次序进行阐述。
学习建议：
1、生命活动过程和机理的统一。
学习生理学，首先要了解有哪些生命活动过程或现象，如血液流动、心脏跳动、呼气与吸气过程、消化与吸收过程、尿的形成与排泄过程等，同时，也要了解产生这些过程的内在机制。
2、生理学是一门实验性科学，其机制的阐明都依赖于科学研究的结果，了解各种机制阐明的过程、实验背景及依据很重要，可以多阅读一些参考书。
不仅有助于了解生理学的发展进程，也有助于培养自己的科学思维。
3、对初学者而言，较难抓住生理学的重点内容。
每章的思考题将围绕各章的重点内容及重要概念提出，希望同学认真思考与复习。
参考:
细胞的跨膜物质转运和信号传递
一、细胞膜的结构
二、物质的跨膜转运
1、单纯扩散
2、易化扩散
1）载体介导的易化扩散
2）通道介导的易化扩散
非门控通道
门控通道：
电压门控，化学门控，机械门控
3、主动转运
4、出胞和入胞
三、细胞的跨膜信号转导
1、通道介导
2、G蛋白介导
3、酪氨酸激酶受体介导
第一章：
神经元和肌细胞的一般生理
本章概要：
本章以坐骨神经腓肠肌标本为例，讲述了刺激坐骨神经引起腓肠肌收缩的全部生理过程，主要内容包括：
神经和肌肉细胞的可兴奋特性，刺激如何引起可兴奋细胞产生兴奋，细胞某一局部的兴奋如何传导到整个细胞，以及如何在细胞之间（神经细胞→骨骼肌细胞）传递，肌细胞的兴奋如何引起肌肉收缩等过程及机制。
第一节刺激和反应的一般概念
一、刺激
凡能引起机体的活动状态发生变化的任何环境变化因子都称作刺激，由刺激引起的机体活动状态的改变都称为反应。
（刺激的种类很多：
电压、电流、光、声音、冷、热等，环境变化因子包括内环境的变化，如血压升高，PH值下降等）。
二、刺激引起反应的条件
组织、细胞在保持正常生理功能的条件下，一个刺激若要引起反应，通常与下列条件有关：
1、刺激强度：
一个刺激要引起组织、细胞产生兴奋，必须要达到足够的强度。
这种强度，一般可以用一定的量纲来表示。
如电可用伏特、安培；声音可用贝尔、分贝；光可用勒克斯；酸碱度可用PH值等等。
刺激强度越大，越易引起兴奋。
2、刺激作用时间
指某一强度的刺激作用于机体所持续的时间。
任一强度的刺激，只有持续相应的时间才有效。
持续时间越长，刺激效应越显著。
3、强度变化率
指单位时间内强度变化的大小。
变化率越大，越易使组织兴奋
例：
以常用的电压或电流刺激为例
作用时间
强
度
强度变化率
在我们平时的实验中，强度变化率都能控制在一种突变的型式，强度和时间就成了控制刺激的主要因素
三、强度---时间曲线
在上述例子中，我们改变作用时间，观察在不同的作用时间下，刚刚能引起肌肉收缩所需的最小强度，然后以作用时间为横轴，以强度为纵轴作一曲线，即得强度---时间曲线
请参阅图刺激的强度－时间曲线
由图可见，对一个有效刺激，强度和时间成反比关系。
根据强度---时间曲线，我们把一些概念说明一下：
阈强度在某一作用时间下引起组织兴奋的最小刺激强度
阈刺激刚能引起组织兴奋的最小刺激
阈上刺激高于阈强度的刺激
阈下刺激低于阈强度的刺激
基强度无论作用时间多长，引起组织兴奋的最小刺激强度
时值在强度时间曲线上，两倍于基强度时的作用时间。
四、反应
是指由刺激引起的机体活动状态的改变。
反应的种类很多，如神经兴奋、肌肉收缩、细胞代谢变化、腺体分泌等。
刺激后有的反应出现的快，称快反应，如躯体的防御反射等，有的反应出现的慢，称慢反应，如失血引起造血功能增强等。
反应并非都表现出兴奋，通常，机体活动状态由弱转强为兴奋，由强转弱为抑制。
兴奋和抑制都是反应的一种形式。
五、兴奋和兴奋性
1、兴奋和兴奋性
最初，活组织或细胞对刺激发生反应（尽管形式不同）都称为兴奋，活组织或细胞对刺激发生反应的能力称为兴奋性。
为什么刺激神经可引起肌肉收缩呢？
可以设想，神经受到刺激后，必然产生了一种快速的可传导的变化，它作为一种信息，又被快速地传递到了肌肉内部，于是引起了肌肉的收缩。
这种快速的可传导的变化被称为冲动，如神经冲动，肌肉冲动。
后来，生理学上把活组织或细胞因刺激而产生冲动的反应称为兴奋，把活组织或细胞因刺激而产生冲动的能力称为兴奋性。
相应地，凡能产生冲动的活组织或细胞称为可兴奋组织或可兴奋细胞。
随着电生理技术的发展和实验资料的积累，发现神经冲动本质上就是动作电位，因此在近代生理学中，兴奋性被理解为细胞在受刺激时产生动作电位的能力，而兴奋一词也就成为产生动作电位的过程或动作电位的同义语了。
兴奋和兴奋性是生理学的重要概念，兴奋是兴奋性的表现，兴奋性是兴奋的基础或前提。
2、兴奋性的指标
阈强度与兴奋性成反比
时值与兴奋性成反比
3、兴奋后兴奋性的变化
先给组织一个阈上刺激（条件刺激）引起兴奋后，观察紧接着的第二个刺激（测试刺激）引起的反应，发现组织兴奋后的兴奋性发生了一系列变化。
以粗神经纤维为例：
1）绝对不应期无论多大刺激都不产生兴奋，兴奋性为0。
持续时间0.3ms
2）相对不应期引起兴奋的刺激大于原有的阈刺激，兴奋性逐渐恢复，但低于原有水平。
持续时间3ms
3）超常期引起兴奋的刺激小于原有的阈刺激，兴奋性高于原有水平。
持续12ms
4）低常期引起兴奋的刺激大于原有的阈刺激，兴奋性低于原有水平。
持续70ms
4、兴奋的阈下总和
阈下刺激通常不能引起组织产生兴奋，但两个或多个阈下刺激可能引起兴奋，称为阈下总和。
空间总和作用于不同部位的多个阈下刺激同时或接近同时作用引起的兴奋效应。
时间总和作用于同一部位的的阈下刺激连续作用而引起的兴奋效应
第二节神经和肌肉的生物电现象
一、损伤电位：
19世纪中叶，德国著名生理学家DuBoisRemond.（杜波依雷蒙），在具有灵敏电流计的条件下，运用神经和肌肉标本，测定了损伤电位
若将组织局部损伤，将一个电极置于完整部位的表面，一个电极置于损伤部位。
可见电位计的指针发生偏转，损伤部位为负。
这种组织损伤部位与完整部位的电位差被称为损伤电位（injurypotential）。
为何在损伤部位与完好部位存在电位差呢？
很显然，损伤部位反映的是细胞内的状况。
由损伤电位提示，细胞的膜内外存在电位差。
如何才能证实呢。
霍奇金（Hodgkin）和赫胥黎（Huxley）1939年找到了枪乌贼的巨轴突，利用极细的玻璃微电极插入轴突内，测定了膜内外的电位差。
二、静息电位及其产生机制
一）静息电位的测定
细胞在静息状态下膜两侧的电位差称静息电位（restingpotential,RP），通常膜内为负。
当时，利用枪乌贼的巨轴突测得膜内外的电位差约－50mv，膜内为负值。
一般蛙、枪乌贼的神经、肌肉细胞的静息电位为－50～－70mv，
哺乳动物的神经、肌肉细胞的静息电位为－70～－90mv
二）静息电位的形成机制
什么原因导致细胞内外出现电位差呢？
1、膜内外离子分布差异（枪乌贼巨轴突）
mMolNa+K+Cl-
内5040040-100
外46010-20540
2、膜对上述离子的通透性为Pk:
PNa:
Pcl=1:
0.04:
0.02
3、静息电位是K离子的电化学平衡电位
根据静息时膜内外离子的浓度差别和通透性差别，静息时主要以K离子向外扩散为主，K离子的扩散使大量的正离子由膜内扩散至膜外，导致膜内电位下降。
由于电场的作用，在细胞膜内外聚集了正负电荷，形成了膜外为正膜内为负的电场。
电场的方向阻止K离子的进一步外流。
当膜内高浓度的K离子向外扩散力与电场阻止力相平衡时，膜内外电位达到相对平衡，构成电化学平衡电位，即静息电位。
该电位值可用电化学平衡电位公式Nernst方程求得。
RTCo8.31×（273+37）[K+]o[K+]o
E＝———ln——＝———————×2.3log———＝60log———mV
nFCi1×96500[K+]I[K+]i
123
R气体常数，为8.31焦耳
T绝对温度，为273＋摄氏温度
n离子价数，
F法拉第常数，为96500
Co/Ci为膜内外离子浓度,这里主要为K离子浓度，当温度为37℃时得公式3。
代入变量膜内外的K离子浓度，各种可兴奋细胞膜内外的比值在20－50倍之间，计算得平衡电位为-78～-102mV，非常接近。
可见K离子是形成静息电位的主要离子。
3、Na－K泵的作用Na－K泵在静息电位的维持中起到重要作用，通过逆浓度梯度转运维持膜内外离子的浓度差。
故又称生电钠泵。
三、动作电位
细胞兴奋时产生的扩布性的可逆膜电位变化称动作电位（actionpotential,AP）。
一）动作电位的测定
当给神经一个电流刺激时，膜内外的电位发生了一系列变化，并很快又恢复到静息电位水平。
动作电位整个过程中，膜内电位由静息电位上升的过程通常称为去极化，有时把去极化过程后期膜内为正，膜外为负的时相称反极化。
动作电位由最高点恢复到静息电位水平的过程称复极化，低于静息电位水平的状态称超极化。
由图所示，运用高倍放大和慢速扫描记录动作电位，首先出现一快速上升和快速下降的电位波动，称为锋电位，之后出现缓慢的电位波动称为后电位，依次为负后电位（高于静息电位水平部分），和正后电位（低于静息电位水平部分）。
二）动作电位的形成机制
动作电位是由Na+、K＋通道介导的信号传递形式
AP期间膜的通透性变化AP的Na学说
去极化Na离子通透性上升，Na离子内流
锋值Na离子平衡电位
复极化Na离子通透性下降，K离子通透性上升
极化K离子平衡电位，Na-K泵活动上升，泵出Na泵入K
由上可见，动作电位是由于膜对不同离子的通透性发生了一系列改变，从而引起了原来的平衡被打破，导致电位的逆转和恢复等过程，其中，Na-K泵起了重要作用。
三）动作电位的特点：
全或无在同一细胞上，动作电位一旦出现，其锋电位的形状、幅度、持续时间都是恒定的，不随刺激的变化而变化。
传导性动作电位一旦产生，就以一定的速度向整个细胞传导，其锋电位不随传导距离而发生改变。
第四节神经冲动的产生和传导
一、刺激引起兴奋的过程
1、刺激效应
由于细胞膜具有电阻特性，当阳极处电流从膜外进入膜内时，在膜上产生电位，该电位与静息电位方向一致，从而使膜内外的电位差加大，形成超级化。
在阴极则相反，形成去极化。
2、电紧张电位和局部电位
如果我们在图中分别在阳极和阴极的细胞膜内插入记录电极，记录在不同刺激电压时膜内电位的变化，并把随时间的变化画在同一张坐标图上，见图。
3、局部电位的特点
1）没有全或无现象，具有总和效应
2）无不应期
3）电紧张性扩布产生的局部电位可以向四周扩布，但随扩布距离的增加而逐渐衰减。
4、阈电位
可兴奋细胞膜电位去极化至某一临界值时，爆发动作电位，这种临界膜电位值称为阈电位
*冲动的产生
当膜内外的电位差达到阈电位时，电压门控的Na离子通道打开，Na离子内流，导致膜内外电位差值进一步缩小，引起Na离子通道进一步打开，Na离子内流加速，称这一现象为Na离子的再生式循环。
由此迅速使膜内外电位差消失并发生逆转，形成锋电位。
二、兴奋的传导
已知动作电位一旦产生，可以不衰减地传遍整个细胞，那么，它是如何传导的呢？
1、动作电位传导的局部电流学说
产生动作电位的局部膜膜外向膜内形成电流，并由邻近细胞膜流出构成电流环，邻近膜的这一外向电流导致膜的去极化，由此依次传播。
2、神经传导的一般特征：
1）不衰减性（全或无）
2）生理完整性，需要神经纤维或膜的完整。
3）双向传导，神经纤维的传导没有极性。
4）绝缘性，多个神经纤维组合在一起，动作电位的传导互不干扰。
5）相对不疲劳性
三、神经干动作电位
平时做实验时，往往剥制动物的一根神经，该神经是许多神经纤维组成的，称复合神经干。
将复合神经干置于记录电极上，刺激神经干可以记录到动作电位，称为复合神经干动作电位。
它体现出许多神经纤维共同兴奋时动作电位的总和效应特点，而非全或无形式的。
这是由于不同神经纤维的兴奋性不同，所需的阈刺激不同，兴奋性高的先兴奋，随着刺激增强，参与兴奋的纤维越多，动作电位越大。
当所有纤维都兴奋后，动作电位达到最大值。
四、双向动作电位和单相动作电位
复合神经干的记录方法为一对记录电极在神经纤维外（胞外）记录，由此可记录到单相动作电位和双相动作电位。
记录过程见图示
第五节兴奋由神经向肌肉的传递
一、神经肌肉接头的结构
神经细胞与神经细胞之间的功能联系部位称为突触。
神经肌肉接头是神经和肌肉的功能联系部位，是突触的一种形式。
包括如下三个部分：
突触前末梢突触小体，内含突触小泡或囊泡，直径500A
突触前膜（神经肌接头前膜）70A，
突触间隙（神经肌接头间隙）200-500A，与细胞外液相通。
突触后膜（神经肌接头后膜）70A，有大量皱襞又称终板，终板膜，运动终板（motorend-plate）。
二、神经肌接头处的兴奋传递过程-
1、传递过程
（见图示）
2、乙酰胆碱（ACh）是神经肌肉接头传递兴奋的递质的证明：
（1）已经确认支配骨骼肌的运动神经元内含有合成ACh的原料胆碱和乙酰辅酶A，以及促使胆碱乙酰化的酶（胆碱乙酰化酶）。
所合成的ACh贮存于突触囊泡内。
（2）在靠近肌肉的小动脉内注入少量的ACh，可引起肌肉收缩。
（3）在箭毒化的神经肌肉标本上，刺激神经不再引起肌肉收缩，但灌流液中仍能测得ACh。
这个现象可解释为，箭毒占据了终板膜上的ACh受体而又无法起作用。
（4）应用离子电泳（ionicelectrophoresis）技术，将微量ACh导入终板膜的外表面，可在终板区及其附近记录到乙酰胆碱电位。
精确的分析表明，该电位的波形、相位及空间分布等性质和刺激神经导致的终板电位完全相同，并且随着ACh导入量的递增，其幅度也逐级增加，最后可爆发动作电位。
3、终板电位终板电位是产生于终板膜上的一种去极化电位。
它是一种局部电位，不具全或无性质，有总和现象，没有不应期。
终板电位一经产生，就会以电紧张的方式向临近区域作有限的扩布。
4、乙酰胆碱的失活
终板膜上存在乙酰胆碱酶，使ACh迅速水解为胆碱和乙酸而失活。
三、神经肌接头传递的特点
1、化学性传递
2、单向
3、时间延搁0.5-1ms相对动作电位的传导而言，兴奋通过突触的时间较长。
4、易疲劳
5、易受药物和其它环境因素的影响
四、某些药物对神经肌接头处兴奋传递的影响
1、ACh竞争抑制剂，具有阻断ACh的作用，从而阻断乙酰胆碱的作用。
这类物质有：
箭毒类：
筒箭毒、丁-南美防己碱,三碘季胺酚
烟碱（尼古丁）
2、胆碱酯酶抑制剂，使ACh不能及时降解而导致肌肉持续收缩。
毒扁豆碱、新斯的明、有机磷农药（敌敌畏、敌百虫、乐果等）
第六节骨骼肌的收缩
一、骨骼肌的微细结构
1.肌肉、肌原纤维和肌小节概念
2.肌小节
3.粗肌丝与细肌丝的结构
4.肌管系统
二、肌肉收缩的滑行学说
肌肉收缩时肌节缩短，明带变窄，暗带不变。
说明肌丝不缩短，只是存在粗细肌丝的相对滑行。
滑行学说认为，肌肉收缩时，细肌丝向粗肌丝中央滑动，从而导致肌小节缩短。
三、骨骼肌的兴奋---收缩耦联.
由肌细胞膜产生动作电位（兴奋）到肌细胞开始收缩的过程称为兴奋－收缩耦联过程。
主要由如下过程：
1、兴奋通过横管传导到肌细胞深部
2、横管的电变化导致终池释放Ca2+
（1）横管的电变化促使终池内的Ca2+释出，肌浆中的Ca2+浓度升高并扩散到细丝所在部位，作为Ca2+受体的细丝肌钙蛋白，因具有带双负电荷的结合位点，而得以结合足够量的Ca2+，并引起自身分子构像的改变。
（2）肌钙蛋白构像的变化“传递”给原肌球蛋白，使它也发生相应改变。
肌肉舒张时，原肌球蛋白掩盖了肌动蛋白的作用位点，使横桥无法同它相结合。
原肌球蛋白构像改变后，原先被掩盖着的作用位点即被暴露出来。
（3）肌动蛋白的作用位点一经暴露，横桥端部的作用点便有可能立即和它结合，同时横桥催化ATP水解，所释放的能量，足以提供肌丝滑行之需要。
（4）横桥一经和肌动蛋白结合，即向M线方向摆动，这就导致细丝被拉向A带中央。
据估计，一次拉动细丝滑行的距离最大可达10nm；一次摆动，横桥又和细丝脱开，摆向Z线方向，然后再和细丝的另一作用位点结合。
通过如此反复的结合、摆动、解离和再结合，便可使肌纤维明显缩短。
3、肌肉收缩后Ca2+被回摄入纵管系统
四。
骨骼肌收缩的外部表现
1.前负荷与后负荷
前负荷肌肉收缩前就加在肌肉上的负荷，前负荷使肌肉收缩前就被拉到一定长度，称为初长度。
后负荷肌肉开始收缩后才遇到的负荷和阻力
前负荷对肌肉收缩的影响
前负荷使肌肉在收缩之前被拉长，从而使粗细肌丝处于较好的相对位置，可以使肌肉产生更大的收缩力。
能产生最大收缩力的初长度成为最适初长度。
骨骼肌收缩时产生的张力大小与初长度的关系见图示
2.等长收缩和等张收缩
等张收缩：
即长度变化而张力维持一定的收缩形式。
如我们开门拉动门的动作。
等长收缩：
张力变化而长度不变的收缩形式，称等长收缩。
如我们使劲拉门而由于门锁着而拉不开。
3.单收缩
骨骼肌受到一次刺激，出现一次机械收缩和跟随的舒张，称为单收缩。
单收缩包括潜伏期，收缩期，舒张期三个时程。
4.肌肉收缩的复合和强直收缩
骨骼肌在第一次收缩尚未完全舒张时，如接受到第二次刺激，则第二次产生的收缩幅度大于单收缩幅度，成为收缩的复合。
若给予连续刺激，其频率使后一个刺激落在前一个刺激引起的单收缩的舒张期尚未结束，肌肉表现为锯齿形的收缩曲线，称为不完全强直收缩。
若刺激频率增加，使新的刺激落在前一个刺激引起的收缩的收缩期，则上述锯齿不出现，而代之以平滑的收缩曲线，称之为完全强直收缩。
参见图示
第二章中枢神经系统的功能
概述：
神经系统的功能主要围绕神经系统如何接受感觉信息，如何支配躯体骨骼肌的运动及内脏肌肉的运动，神经系统有那些高级功能及其特征。
内容主要包括：
神经元活动及反射活动的一般规律；神经系统的感觉机能；神经系统对躯体运动机能的调节；神经系统对内脏活动的调节；脑的电活动；觉醒与睡眠；学习与记忆等。
学习本章时，主要掌握神经系统活动的基本规律和特征。
1、熟悉神经元间的信息传递方式
2、熟悉各类神经递质
3、掌握兴奋在中枢部分的传布及其特征
4、掌握中枢抑制的类型
5、掌握感觉、运动的传导通路及特点
6、了解大脑皮层的感觉、运动区及其功能特点。
7、掌握牵张反射的含义及反射过程，熟悉低位脑干、基底神经节、大脑皮层对躯体运动的调节
8、掌握自主神经系统的功能
9、熟悉脑的高级功能和脑电图
第一节神经元活动的一般规律
一、神经元和神经纤维
1、神经元及其机能分类：
神经细胞是神经系统中最基本的结构和功能单位，故称为神经元（Neuron）。
按照生理机能，一般可将神经元分为三类
（1）感觉神经元也称为传入神经元，直接与感受器联系，把信息由外周传向中枢，如脑和脊髓的神经节细胞。
（2）运动神经元也称为传出神经元，直接与效应器联系，把冲动由中枢传向效应器，如分布在中枢神经系统及自主神经节内的多级神经元。
（3）中间神经元也称为联合神经元，其机能是接受其他神经元传来的神经冲动后，再将冲动传给另一神经元，起到联络作用。
中间神经元为分布在脑和脊髓内的多级神经元。
中间神经元多形成神经网络。
2、神经纤维分类
在复合神经干动作电位测定中，当刺激部位远离记录部位时，记录到的动作电位有A、B、C三个波，说明不同纤维传导速度不同。
根据纤维粗细和电生理特性，把神经纤维分成若干类型：
根据电生理特性分类（见课件图）
根据纤维直径的传入纤维分类（参见教材87页表格）
二、神经元间的相互作用方式
一）经典的突触联系
1、突触结构（与神经肌接头基本相同）
一个突触包含突触前膜、突触间隙与突触后膜。
在突触小体的轴浆内，有较多的线粒体和大量聚集的突触囊泡。
突触囊泡内含有高浓度的化学递质。
突触后膜上存在一些特殊的受体递质发生特异的结合。
一个神经元的轴突末梢可分出许多分支末梢与多个神经元的胞体或树突形成突触。
因此，一个神经元可通过突触影响多个神经元的活动；同时，一个神经元的胞体或树突通过突触可接受许多神经元传来的信息。
2.突触分类
1）根据突触接触的部位分类
①轴突－树突突触
②轴突－胞体突触
③轴突－轴突突触
2）根据突触对下一个神经元的机能活动的影响不同分类
1兴奋性突触使下一个神经元兴奋。
2抑制性突触使下一个神经元抑制
3.突触传递过程
突触的传递过程与神经肌接头的传递基本相同，但神经肌接头的传递总是引起兴奋性的终板电位，神经元与神经元之间的突触传递效应不同。
4.突触传递效应
（1）兴奋性突触后电位（excitatorypostsynapticpotential,EPSP）
神经冲动传到轴突末梢，使突触前膜兴奋并释放兴奋性化学递质，经突触间隙到达突触后膜受体，并与之结合，使后膜某些离子通道开放，提高膜对Na+、K+、Cl-，特别是对Na+的通透性，使膜电位减小（指绝对值），局部去极化，即产生兴奋性突触后电位。
（2）抑制性突触后电位（inhibitorypostsynapticpotential,IPSP）
同样是突触前神经元轴突末梢兴奋，但释放到突出间隙中的是抑制性递质。
此递质与突触后膜特异性受体结合，使离子通道开放，提高膜K+、Cl-，尤其Cl-（不包括Na+）的通透性，使突触后膜的膜电位增大（指绝对值，如由－70mV到－75mV）、出现突触后膜超极化，称为抑制性突触后电位
*无论是EPSP还是IPSP，都是局部电位，具有局部电位的特征。
二）缝隙连接
神经细胞与神经细胞之间也存在缝隙连接，从而使细胞间的兴奋传递直接通过局部电流就可以实现。
三）非突触性化学传递
在对低等动物的研究中发现，某些神经末梢出现膨大，称为曲张体，内含突触囊泡，在神经冲动到来时，囊泡中的递质释放出来，在细胞间隙中扩散。
其效应取决于受影响的细胞膜上是否存在相应的受体。
由于该类神经末梢不存在突触结构，故称非突触性化学传递。
三、神经递质
神经细胞与神经细胞或其它效应细胞之间传递信息的化学物质称为神经递质。
并非神经末梢发现的化学物质都是神经递质。
确定一个神经递质需满足下列条件：
1）突触前神经元含有合成该递质的前体物质（
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