生理学习题及答案19.docx
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生理学习题及答案19
第一章
名词解释
1内环境internalenvironment生物学将围绕在多细胞动物体内细胞周围的体液及细胞外液称为内环境.
2.稳态homeostasis:
也称自稳态,指内环境的理化性质的相对恒定状态.
3.前馈feedforward:
控制部分对受控部分发出活动信号的同时，又通过另一快捷途径向受控部分发出前馈信号，及时的调控受控部分的活动。
4正反馈：
若反馈调节使受控部分继续加强向原来方向的活动。
5负反馈:
在反馈控制系统中，若反馈调节使受控部分的活动向和它原先活动相反的方向发生改变。
问答题
1.人体生理学从哪些水平进行人体功能的研究？
举例说明各水平研究的内容和意义？
研究水平
研究内容
举例
研究意义
器官和系统水平的研究
各器官和系统的活动规律、调节机制及其影响因素
心脏的射血
肺的呼吸
有利于把复杂的整体化整为零，能更加方便更加准确地把握整个集体的生命活动规律
细胞和分子水平的研究
细胞及其所含生物大分子的活动规律
骨骼肌的收时肌丝的滑行
整体水平的研究
机体内各器官、系统之间的相互联系、影响、内外环境变化对机体生理功能的影响，机体对环境变化做出的各种应答
体内神经系统、内分泌系统对其他器官、系统活动的调节
综合并验证从器官和系统、细胞和分子水平所获得的对机体功能的认识
2．试比较神经调节、体液调节和自身调节的作用、特点及意义。
神经调节：
是机体最主要的调节方式，通过反射来实现，反应速度快，作用范围较精确，持续时间短。
体液调节:
通过体液因子来实现其调节，反应速度慢，范围广泛，作用持续时间长。
包括长距分泌、旁分泌和神经分泌。
神经－体液调节是一种神经系统和体液因子共同参与的特殊形式。
自身调节：
不依赖神经、体液调节，组织和细胞对周围环境变化发生的适应性反应。
调节范围小，调节幅度小。
调节方式
作用
生理意义及特点
神经调节
中枢神经系统的活动通过传入和传出神经进行调节
主要的方式
迅速，局限，短暂
体液调节
全身性
内分泌细胞分泌激素随血液送至全身
调节代谢发育生殖
缓慢、广泛、持久，
局部性
某些细胞产生的化学物质，影响临近组织的功能活动
使局部与全身的功能活动相互配合
自身调节
细胞不依赖神经体液调节而产生的适应性反应
协助
幅度小
3.试比较前馈与负反馈的特点。
前馈负反馈
活动预见性
有预见性；能够提前作出适应性反应；防止干扰
无预见性；仅能在受到干扰后恢复到原先的稳定水平（滞后性）
波动性
无波动性，但会发生预见失误
有波动性，即在恢复过程中不可能立即达到原先水平，而是左右摇摆，逐渐稳定
发挥作用速度
较快
较慢
偏差
由于可能出现预见失灵，从而出现偏差
必然出现偏差；出现偏差后才引起纠正，纠正也不会完善
4．举例说明负反馈调节的生理意义
动脉血压升高反射抑制心脏、血管的活动（心脏活动减弱，血管舒张）血压回降
动脉血压降低反射增强心脏、血管的活动（心脏活动加强，血管收缩）血压升高
因此，控制系统和受控系统之间通过负反馈使受控部分的活动只维持在调定点附近的一个狭小范围内变动，从而维持血压的相对稳定。
第二章
名词解释：
1.单纯扩散（simplediffusion）：
脂溶性物质通过脂质双分子层由高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程，称为单纯扩散
2.易化扩散（facilitateddiffusion）：
指不溶于脂质或脂溶性很小的物质，在膜蛋白的协助下，由高浓度的一侧通过细胞膜向低浓度的一侧转运的过程
3.主动转运（activetransport）：
指细胞通过本身的耗能过程,将某种分子或离子逆化学或电梯度转运
4.继发性主动转运（secondactivetransport）：
间接利用ATP能量的主动转运过程。
6.阈电位（thresholdpotential）可兴奋细胞受到刺激发生兴奋时，其膜电位除极到某一临界点就立刻爆发AP，这一临界点的膜电位称为。
7.阈值（threshold）：
刺激的持续时间和强度时间变化率固定，使引起AP的最小刺激强度。
8.兴奋性（excitability）指可兴奋细胞接受刺激后产生动作电位的能力
9.静息电位（restingpotential）静息时,质膜两侧存在着外正内负的电位差
10.动作电位（actionpotential）：
在静息电位的基础上，如果细胞受到一个适当的刺激，其膜电位会发生迅速的一过性的波动，这种膜电位的波动称为动作电位（
11.局部兴奋（localexicitation）：
阈下刺激作用于细胞膜后，在膜的局部产生的较小的去极化反应称为局部反应（localresponse），产生的电位称为局部电位
12.兴奋-收缩偶联（excitation-contractioncoupling）：
将电兴奋和机械收缩联系起来的中介机制
13.前负荷（preload）：
肌肉在收缩前所承担的负荷
14.后负荷（afterload）：
肌肉在收缩过程中承担的负荷
15.“全或无”现象（“allornone”phenomenon）刺激强度达到阈值之后，即可触发动作电位，而且其幅度立即达到细胞的最大值，也不会因刺激强度的继续增强而随之增大，这一现象称为～
五、问答题
1.比较被动转运和主动转运各种类型的异同点。
转运方式转运物质顺逆差细胞是否耗能
单纯扩散脂小分子顺差不
经载体易化扩散水溶性分子顺差不
经通道易化扩散带电离子顺差不
原发性主动转运离子逆差耗能
继发性主动转运葡萄糖等逆差靠他物势能差
出胞与入胞大分子物质无关细胞主动活动
2.简述钠泵的生理学意义。
a.钠泵活动造成的细胞内高K+是许多代谢反应进行的必要条件。
b.钠泵活动造成的膜内外Na+和K+的浓度差，是细胞生物电活动产生的前提条件。
c.钠泵能不断的将顺浓度梯度漏入的Na+（多）和漏出的K+（少）转运回去，维持胞质渗透压和细胞容积的相对稳定。
d.钠泵活动形成的膜内外Na+的浓度差是维持Na+-H+交换和Na+-Ca++交换的动力，对细胞内pH值和Ca++浓度的稳定有重要意义。
e.影响静息电位的数值。
f.Na+在膜两侧的浓度差也是其它许多物质继发性主动转运的动力。
3.试述神经纤维静息电位的产生机制。
膜内外K+、Na＋不均匀分布浓度差驱动膜外形成正电位
静息状态下，膜对K+选择性通透钾离子流出细胞正电位阻止钾离子进一步外流
膜外钾离子浓度仍低于膜内，钾离子达到平衡
直到化学驱动力与电荷排斥力此时的跨膜电位即为静息电位
相等，钾离子净移动为零
4.绘出神经纤维动作电位图形，并分析其产生的机制。
1）缓慢去极化：
阈刺激或阈上刺激使少量Na＋通道开放；
2）锋电位：
①快速上升支：
膜缓慢去极化达阈电位，使大量电压门控式Na＋通道开放，Na＋内流直到达到Na＋电化学平衡电位；
②下降支：
Na＋通道关闭，K+通道开放，大量K+外流；
3）后电位：
包括负后电位（K+蓄积于膜外侧，阻碍K+进一步外流）和正后电位（钠泵活动的结果）
5.兴奋在同一条神经纤维上如何传导的？
当细胞的某一部位受到刺激产生动作电位时，兴奋部位膜两侧与邻近未兴奋部位出现电位差，从而引起电荷移动，形成局部电流。
局部电流流动的结果使未兴奋部位的膜内电位增高，膜外电位下降，即引起了此处的去极化。
当达到阈电位时，此处的钠通道大量开放，爆发动作电位。
这样，新的兴奋部位又与邻近未兴奋部位产生局部电流，引起另一部位产生动作电位，如此下去，直到传遍整个细胞膜。
6.简述骨骼肌兴奋－收缩耦联的过程。
兴奋-收缩耦联：
把以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程联系起来的某种中介过程。
（1）肌膜AP→T管膜，激活L-Ca通道；
（2）激活的L型钙通道通过变构作用（在骨骼肌）或内流的Ca2+（在心肌）激活连接肌质网（JSR）膜上的钙释放通道（或称ryanodine受体，RYR），RYR的激活使JSR内的Ca2+释放入胞质；
（3）JSR内的Ca释放入胞质，胞质内Ca2+↑→Ca2+与肌钙蛋白结合→肌肉收缩；
（4）胞质内Ca2+↑→激活纵行肌质网（LSR）膜上的Ca泵→Ca2+回收→肌肉舒张；
7.试比较局部反应和动作电位的异同点。
局部电位
动作电位
产生条件
阈下刺激
阈刺激或阈上刺激
形式
去极化或超极化
产生锋电位
传导
衰减传导
不衰减传导
是否能总和
可以
不可以
是否是“全或无”
不是
是
8.试述神经纤维产生一次兴奋后其兴奋性的变化及机制。
绝对不应期
相对不应期
超常期
低常期
与AP对应的时程关系
锋电位
负后电位前期
负后电位后期
正后电位
兴奋性
0
逐渐恢复，但较低
超过正常
低于正常
持续时间（ms）
0.3～0.4
3
12
70
可能机制
钠通道处于激活后的失活状态
少量钠通道复活
钠通道基本恢复，但是膜电位未恢复，靠近阈电位。
钠通道恢复，但是此时膜电位与阈电位之间距离远
9.从电刺激坐骨神经－腓肠肌标本的神经端到肌肉出现明显的收缩反应，中间经过了哪些生理过程？
经历的过程大致包括：
1）神经纤维动作电位的产生
2）动作电位在同一神经纤维上的传导：
3）神经－肌接头兴奋的传递
过程：
动作电位沿着神经纤维传至神经末梢时，引起接头前膜电压门控性Ca2+通道的开放→Ca2+在电化学驱动力作用下内流进入轴突末梢→末梢内Ca2+浓度增加→Ca2+触发囊泡向前膜靠近、融合、破裂、释放递质ACh→ACh通过接头间隙扩散到接头后膜（终板膜）并与后膜上的Ach受体阳离子通道上的两个α-亚单位结合→终板膜对Na+、K+通透性增高→Na+内流（为主）和K+外流→后膜去极化，称为终板电位（endplatepotential，EPP）→终板电位是局部电位可以总和→邻近肌细胞膜去极化达到阈电位水平而产生动作电位。
4）骨骼肌的收缩
肌细胞AP——肌浆Ca2+——Ca2++肌钙蛋白——肌钙蛋白变构——原肌球蛋白变构，暴露肌动蛋白上的横桥上结合位点——横桥+肌动蛋白→分解ATP供能——细肌丝向M线方向滑动——肌小节↓，肌肉收缩。
第三章
名词解释
1.血细胞比容：
细胞在血中所占的容积百分比。
2.红细胞沉降率：
通常用红细胞的第一小时末下沉的距离表示RBC沉降的速度，称为红细胞沉降率。
3.生理止血：
正常情况下，小血管破损后引起的出血在几分钟内就可以自行停止。
4.血液凝固：
血液由流动的液体状态变成不流动的凝胶状态的现象称为血液凝固。
5.红细胞悬浮稳定性：
红细胞能较稳定的悬浮于血浆中的特性。
6.血浆晶体渗透压：
由晶体物质所形成的渗透压称为晶体渗透压
7.血浆胶体渗透压：
由蛋白质形成的渗透压称为胶体渗透压。
问答题
1.简述血液凝固的基本过程。
（1）凝血酶原激活物的形成
（2）凝血酶原变成凝血酶。
（3）纤维蛋白原降解为纤维蛋白
2.试比较内源性和外源性凝血的区别。
内源性凝血系统外源性凝血系统
启动因子ⅫⅢ
反应步骤 多,复杂 少,简单
参与的不同凝血因子ⅫⅪⅨⅧⅢⅦ
凝血速度慢4~12分快12秒
3.试述生理止血过程。
定义：
小血管受损后出血自行停止的现象称为生理性止血。
指标：
出血时间
生理止血过程：
（1）血管挛收缩：
封闭血管破口
（2）血小板血栓形成（初步止血）
（3）血液凝固（加固止血）
4.纤维蛋白溶解的基本步骤是什么？
纤溶的基本过程分为两个阶段：
纤溶酶原的激活与纤维蛋白的降解。
（1）纤溶酶原在血浆或组织激活物的作用下被激活成纤溶酶
（2）在纤溶酶的作用下，纤维蛋白被水解成为可溶性的纤维蛋白降解产物。
5.ABO血型系统的分型依据是什么？
根据红细胞膜上所含凝集原（抗原）的不同将血液区分为不同类型。
凡红细胞只含有A凝集原的为A型，只含有B凝集原的为B型，A.B两种凝集原都有者为AB型，两种凝集原都没有者为O型
6.输血的原则是什么？
输血的原则是避免发生凝集反应，确保输血安全。
其要点有：
（1）输血前要进行血型鉴定并进行交叉配血试验。
输同型血为首选。
（2）紧急情况下可考虑输入异型血，但应注意少量、缓慢，并密切注意观察受血者的反应。
一旦发生输血反应征兆，应立即停止输血，并及时救治。
7.试举例加速和延缓血液凝固的方法。
（1）.温度：
一定范围内，温度升高时，凝血速度加快
（2）.粗糙面：
血小板与粗糙面接触后，容易释放血小板3因子;也可激活因子Ⅻ，从而加速血液凝固。
外科手术中因此常用温盐水纱布压迫止血。
（3）.Ca2+：
在凝血反应诸环节中均需Ca2+参加，故用草酸盐和Ca2+结合生成不易溶解的草酸钙；用枸橼酸钠、柠檬酸钠和Ca2+结合生成不易电离的可溶性络合物，使Ca2+无法参与凝血反应从而防止血凝。
8.正常情况下，血管内血液不发生凝固，有哪些主要原因？
（1）血管内膜光滑完整，血小板不易破损而释放PF3，因子Ⅻ不易被激活。
（2）血液川流不息，即使有少量凝血因子被激活，也很快被冲走而不能发挥作用。
（3）血液中存在抗凝物质，如抗凝血酶和肝素。
（4）纤维蛋白溶解系统的活动，即使有少量纤维蛋白形成，也随即被溶解。
9.为什么用温热生理盐水浸泡的纱布按压伤口可促进止血？
在一定温度范围内，温度升高，凝血因子的活性增大，可加速血液凝固。
粗糙面与血小板接触，血小板易破裂而释放出PF3等促凝物质，促进血液凝固。
因此用温热生理盐水浸泡的纱布按压伤口可促进止血。
10、血浆渗透压的作用：
晶体渗透压——维持细胞内外水平衡
胶体渗透压——维持血管内外水平衡
原因：
晶体物质不能自由通过细胞膜（见第二章），而可以自由通过有孔的毛细血管，因此，晶体渗透压仅决定细胞膜两侧水份的转移；而蛋白质等大分子胶体物质不能通过毛细血管，决定血管内外两侧水的平衡。
11、 红细胞生成的调节
①原料：
珠蛋白和铁。
②促成熟因子：
维生素B12、叶酸。
③调节因子，促红细胞生成素和雄激素加速红细胞生成。
爆式促进激活物促进早期祖细胞的增殖。
第4章血液循环
名词解释
1、心动周期：
心脏一次收缩和舒张构成一个机械活动周期称为心动周期：
2、每搏输出量：
：
一侧心室每次收缩所输出的血量，称为每搏输出量。
3、射血分数：
：
每搏输出量与心室舒张末期容积之百分比称为射血分数。
4、每分输出量：
每分钟由一侧心室输出的血量。
5、心指数：
安静和空腹时，以单位体表面积（m2）计算的心输出量。
正常成人的心指数约为3.0~3.5L/（min·m2）。
6、心肌收缩能力：
心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动（包括收缩速度和强度）的内在特性
7、心力储备：
输出量随机体代谢的需要而增加的能力。
8、循环系统平均充盈压：
当心脏停搏，血流停止时，循环系统中各处的压力相等，取得平衡，约7mmHg（0.93kPa）
9、收缩压：
心室收缩时，主动脉压升高，在收缩期的中期达到最高值，此时的动脉血压称为～
10、舒张压：
心室舒张时，主动脉压下降，在心舒末期动脉血压的最低值称为～
11、脉压：
收缩压与舒张压的差值
12、平均动脉压：
一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值
13、中心静脉压（centralvenouspressure,CVP）：
通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为～
问答题：
1、左心室的泵血功能及机制。
①等容收缩期：
心室开始收缩时，室内压迅速上升，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭，而此时主动脉瓣亦处于关闭状态，故心室处于压力不断增加的等容封闭状态。
当室内压超过主动脉压时，主动脉瓣开放，进入射血期。
②快速射血期和减慢射血期：
在射血期的前1/3左右时间内，心室压力上升很快，射出的血量很大，称为快速射血期；随后，心室压力开始下降，射血速度变慢，这段时间称为减慢射血期。
③等容舒张期：
心室开始舒张，主动脉瓣和房室瓣处于关闭状态，故心室处于压力不断下降的等容封闭状态。
当心室舒张至室内压低于房内压时，房室瓣开放，进入心室充盈期。
④快速充盈期和减慢充盈期：
在充盈初期，由于心室与心房压力差较大，血液快速充盈心室，称为快速充盈期，随后，心室与心房压力差减小，血液充盈速度变慢，这段时间称为减慢充盈期。
⑤心房收缩期：
在心室舒张末期，心房收缩，心房内压升高，进一步将血液挤入心室。
随后心室开始收缩，进入下一个心动周期。
2、搏出量的调节因素及作用。
心肌收缩的前负荷、后负荷通过异长自身调节机制影响搏出量，而心肌收缩能力通过等长自身调节机制影响搏出量。
1）.前负荷对搏出量的影响：
前负荷即心室肌收缩前所承受的负荷，也就是心室舒张末期容积，与静脉回心血量有关。
前负荷通过异长自身调节的方式调节心搏出量，即增加左心室的前负荷，可使每搏输出量增加，这种调节方式又称starling机制，是通过改变心肌的初长度从而增强心肌的收缩力来调节搏出量，以适应静脉回流的变化。
2）.后负荷对搏出量的影响：
心室射血过程中，大动脉血压起着后负荷的作用。
后负荷增高时，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收缩期延长，射血期缩短，每搏输出量减少。
但随后将通过异长调节机制，维持适当的心输出量。
3）.心肌收缩能力对搏出量的影响：
心肌收缩能力又称心肌变力状态，是一种不依赖于负荷而改变心肌力学活动的内在特性。
通过改变心肌变力状态从而调节每搏输出量的方式称为等长自身调节。
3、比较心室肌细胞与窦房结动作电位形成。
静息电位/最大舒张电位值
阈电位
0期去极化速度
0期结束时膜电位值
去极幅度
4期膜电位
膜电位分期
心室肌细胞
静息电位值-90mV
-70mV
迅速
+30mV（反极化）
大（120mV）
稳定
0、1、2、3、4共5个时期
窦房结细胞
最大舒张电位-70mV
-40mV
缓慢
0mV（不出现反极化）
小（70mV）
不稳定，可自动去极化
0、3、4共3期，无平台期
4、说明动脉血压是怎样形成的？
（1）循环系统内有足够的血液充盈。
血液充盈是形成血压的前提条件。
（2）心脏射血及外周阻力是形成动脉血压的两基本条件。
（3）大动脉的弹性:
大动脉的弹性贮器作用，使心室间断射血变为动脉内的连续血流，另一方面，使每个心动周期中动脉血压的变动幅度远小于左心室内压的变动幅度，起了缓冲作用。
5、正常人动脉血压是如何维持稳定的？
（P125）
短期：
主要靠心血管反射（对阻力血管的口径和心脏活动来实现），以减压反射为主。
长期：
肾－体液控制系统对细胞外液量的调节来实现（较重要的有ADH和肾素－血管紧张素－醛固酮系统）
肾-体液控制机制（renal-bodyfluidmechanism）——肾脏通过调节肾脏排水量，调节体内细胞外液量而维持血量与血管容量的平衡，对血压起到长期调节作用。
过程：
体内细胞外液↑→血量↑→动脉血压↑→肾排水、排钠↑→体内细胞外液↓→血压↓；体内细胞外液↓时，发生相反的过程。
意义：
弥补神经调节（快速、短期）的不足；对血压在长时间内的稳定起调节作用。
6、当人体由平卧突然变成直立时，血压的变化。
1）、BP先下降，后回升
2）、下降原因：
人由卧位变直立时，受重力影响，下肢静脉扩张，静脉回心血量减少。
回升原因：
BP下降引发减压反射减弱
减压反射的基本过程：
动脉血压升高→刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器→经窦神经和减压神经将冲动传向中枢→通过心血管中枢的整合作用→导致心迷走神经兴奋、心交感抑制、交感缩血管纤维抑制→心输出量下降、外周阻力降低，从而使血压恢复正常。
7、心脏和血管受那些神经支配？
各有何生理作用？
其作用机理。
8、说明微循环的血流通路及其作用
①迂回通路（营养通路）：
组成：
微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉。
作用：
是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。
②直捷通路（thoroughfarechannel）：
组成：
微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉。
作用：
促进血液迅速回流（骨骼肌中多见）。
③动-静脉短路（arteriovenousshunt）：
组成：
微动脉→动-静脉吻合支→微静脉。
作用：
调节体温（皮肤分布较多）。
9、说明组织液的生成及其影响因素与临床水肿发生的机制。
①组织液的生成：
组织液是血浆从毛细血管壁滤过而形成的，除基本不含大分子蛋白质外，其它成分与血浆大致相同。
促使血浆从毛细血管滤过的力量包括毛细血管血压和组织液胶体渗透压；促使液体从血管外重吸收进入毛细血管的力量有血浆胶体渗透压和组织液静水压。
因此形成组织液的动力——有效滤过压（effectivefiltrationpressure）可表示为：
有效滤过压=（毛细血管血压＋组织液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压＋组织液静水压）
②影响组织液生成的因素：
（1）有效滤过压；
（2）毛细血管通透性；（3）静脉和淋巴回流等。
10、试述影响动脉血压的因素。
影响动脉血压的因素
（1）每搏输出量：
主要影响收缩压。
（2）心率：
主要影响舒张压。
（3）外周阻力：
主要影响舒张压（影响舒张压的最重要因素）。
（4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用：
减小脉压差。
（5）循环血量和血管系统容量的比例：
影响平均充盈压。
11、切断动物两侧窦N和主A弓，为什么会使血压升高？
减压反射的传人神经被中断，减压反射减弱
12、影响静脉血液回流的因素
①体循环平均充盈压
血管系统内血液充盈程度越高，静脉回心血量也越多。
②心脏收缩力量：
静脉回流的动力是静脉两端的压力差，即外周静脉压与中心静脉压之差，压力差的形成主要取决于心脏的收缩力。
心脏收缩力量强，收缩时心室排空较完全，心舒期心室内压较低，对心房和大静脉中血液的抽吸力量较大，静脉回心血量增加。
③体位改变：
人体由卧位转为立位时，回心血量减少。
由卧位变为立位时，身体低垂部分的静脉跨壁压增大，静脉扩张，容量增大，回心血量减少。
④骨骼肌的挤压作用：
作为肌肉泵促进静脉回流。
肌肉收缩时，位于肌肉内或肌肉间的静脉受到挤压，静脉血流加快。
加之，静脉内有瓣膜存在，使静脉血只能向心脏方向流动而不能倒流。
⑤呼吸运动：
通过影响胸内压而影响静脉回流。
吸气时胸内压降低，使胸腔内的大静脉和右心房扩张，有利于静脉血回流；呼气时回心血量相应减少。
13、心肌收缩的特点
特征：
1．“全或无”收缩-----心肌的机能合胞体特性。
2．对细胞外液[Ca2+]有较大的依赖性。
3．不会发生强直收缩。
第5章呼吸
名词解释
1.肺泡通气量alveolarventilation：
是每分钟吸入肺泡内的新鲜空气量，等于（潮气量－无效腔气量）×呼吸频率。
2.肺活量vitalcapacity：
尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气量。
3.通气/血流比值ventilation/perfusionratio：
指每分钟肺泡通气量和每分钟肺血流量之间的比值
4.用力肺活量forcedvitalcapacity：
是指一次最大吸气后
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