骨骼系统影像诊断.docx

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骨骼系统影像诊断

骨骼系统

1.骨质疏松（osteoporosis）是指单位体积内骨组织的含量减少，即骨组

织的有机成分和无机成分都减少，但两者的比例仍正常。

骨质疏松分全身性和局限性两类。

骨质疏松的X线表现主要是骨密度减低。

在长骨可见骨小梁变细、数量减少、间隙增宽，骨皮质变薄和出现分层现象。

严重者骨密度与周围软组织相仿，骨小梁几乎完全消失，骨皮质薄如细线样。

2.骨质软化（osteomalacia）是单位体积内骨组织有机成分正常而钙化不

足，因而骨内钙盐含量降低骨质变软。

骨质软化的X线表现与骨质疏

松有相类似之处，如骨密度减低、骨皮质变薄和骨小梁减少变细等，所不同的是骨小梁和皮质因含大量未钙化的骨样组织而边缘模糊。

由于

骨质软化，承重骨骼常发生各种变形。

在儿童可见干骺端和骨骺的改

变。

此外,还可见假骨折线,表现为宽约1~2mm的规则透明线，与骨皮质垂直,边缘稍致密，好发于耻骨支、肱骨股骨上段和胫骨等。

3.骨质破坏（bonedestruction）是局部骨质为病理组织所取代而造成的

骨组织的缺失。

它可以由病理组织本身直接溶解骨组织使之消失，或由

病理组织引起的破骨细胞生成和活动亢进所致。

骨质破坏的X线表现

是局部骨质密度减低、骨小梁稀疏和正常骨结构消失。

骨松质的早期破坏,可形成斑片状的骨小梁缺损。

骨皮质的破坏可早期发生于哈氏管造成哈氏管的扩大,X线上呈筛孔状，骨皮质内外表层的破坏，则呈虫蚀状。

当骨质破坏进展到一定程度时，往往有骨皮质和骨松质的大片缺失。

4.骨膜反应（periostealreaction）和骨膜新生骨（periostealnewboneformation）骨膜反应是骨膜受到各种刺激（外伤、炎症、肿瘤等）,发生水肿、增厚,内层的成骨细胞活动增加而导致骨膜新生骨的过程。

在X线片上骨膜反应的大部分变化不能显示，只有当足量的骨膜新生骨形成后才能显示。

骨膜增生的早期表现为一段长短不定,与骨皮质平行的细线样致密影,它同骨皮质之间有一个很窄的透亮间隙。

以后骨膜新生骨逐渐增厚。

由于新生骨小梁排列的形式不同而表现各异,常见的

有与骨皮质表面平行的线状、层状或花边状骨膜新生骨。

骨膜新生骨的厚度与范围同病变发生的部位、性质和发展阶段有关。

一般发生于长骨骨千者较明显,炎症所致者较广泛,而肿瘤引起者较局限。

随着病变的好转与痊愈,骨膜新生骨可变得致密,逐渐与骨皮质融合,表现为骨皮质增厚。

痊愈后，骨膜新生骨还可逐渐被吸收,使受累骨恢复原来的形态。

如引起骨膜反应的病变进展,已形成的骨膜新生骨可重新被破坏破坏区两端的残留骨膜新生骨呈三角形或袖口状，称为CodmanE角。

5.骨质坏死（osteonecrosis）是骨组织局部代谢的停止,坏死的骨质称为死骨（sequestrum）。

形成死骨的主要原因是血液供应中断。

死骨的X线表现是骨质局限性密度增高,其原因一是死骨骨小梁表面有新骨形成,骨小梁增粗,骨髓腔内也有新骨形成,或者坏死的骨质被压缩,这是绝对密度增高;二是死骨周围骨质被吸收密度降低而死骨本身密度不变或在肉芽组织、脓液的包绕衬托下死骨显示为相对高密度。

骨质坏死多见于化脓性骨髓炎、骨结核、骨缺血坏死和外伤骨折后,恶性肿瘤内的残留骨也有时为死骨。

6.关节的基本病变包括：

关节肿胀、关节破坏、关节退行性变、关节强直、关节脱位。

7.关节破坏（destructionofjoint）是关节软骨及其下方的骨质为病理组织所侵犯、代替所致,常见于各种急慢性关节感染、肿瘤及痛风等疾病。

关节破坏的X线表现是：

当破坏只累及关节软骨时，仅见关节间隙狭窄；当累及关节面骨质时,则出现相应的骨破坏和缺损。

关节间隙狭窄和骨质破坏的程度可有不同,严重时引起关节脱位、半脱位和变形。

8.关节退行性变（degenerationofjoint）基本病理变化为关节软骨变性坏死,逐渐被纤维组织取代，引起不同程度的关节间隙狭窄。

随着病变进展,可累及软骨下的骨质,导致骨性关节面骨质增生硬化,关节面凹凸不平,并于关节边缘形成骨赘,骨端变形增大,关节囊肥厚、韧带骨化。

关节退行性变多见于老年人，以承受体重的脊柱髋、膝关节为明显，是老年人生理性组织退行性变的表现;也可以由慢性创伤和长期关节负担过度引起,如见于运动员和搬运工人;还常继发于其他关节病变导致的关节软骨和骨质的破坏，如关节骨端骨折波及关节面而使关节软骨受损和化脓性关节炎。

关节退行性变的早期X线表现主要是骨性关节面模糊、中断和部分消失。

中晚期表现是关节间隙狭窄,骨性关节面增厚、不光滑,关节面下骨质增生致密并可出现囊变区,关节面边缘骨赘形成,但一般不发生明显的骨质破坏,亦无骨质疏松。

9.关节脱位（dislocationofjoint）构成关节的两个骨端的正常相对位置的改变或距离增宽称为关节脱位。

关节组成骨完全脱开为全脱位,部分脱开者为半脱位，后者X线表现为相对的关节面尚有部分对合在一起。

10.椎弓峡部不连及脊椎滑脱椎弓峡部不连是指脊椎的椎弓峡部（关节突间部）骨不连接，也称为椎弓崩裂。

如果由于椎弓两侧峡部不连而导致该椎体向前不同程度移位则称为脊椎滑脱（spondylolisthesis）;

相对于脊柱退行性变引起的椎体向前移位，称为真性脊椎滑脱。

X线:

前后位片上椎弓峡部不连可表现为椎弓峡部裂隙、密度增高、结构紊乱等改变;侧位片上,椎弓峡部缺损位于椎弓的上、下关节突之间,为自后上斜向前下方的裂隙样骨质缺损,边缘可有硬化,有时,因滑脱而使裂隙两边的骨质有分离和错位。

但前后位或侧位片--般不能作为确诊的依据。

左右斜位片上峡部显示最清楚、最可靠,并可确定哪-侧不连。

腰椎左后斜位显示的是腰椎左侧椎弓峡部，右后斜位显示的是右侧椎弓峡部。

在腰椎斜位片上,正常腰椎附件的投影形似猎狗样:

被检侧横突的投影似“猎狗”的嘴部;椎弓根的轴位投影似--只“狗眼”;上关节突的投影似“狗耳朵”;下关节突的投影似“狗前腿”;上下关节突之间的峡部似“狗的颈部”;椎弓为“狗的体部"。

当峡部出现椎弓裂时，“猎狗”的颈部（即峡部）出现一纵行的带状透亮裂隙。

11.骨折类型:

平片诊断骨折主要根据骨折线和骨折断端移位或断段成角。

骨折线为锐利而透明的骨裂缝。

成人的骨折多为骨的完全性中断,称为完全骨折（completefracture）。

根据骨折线的形态又可分为横形骨折、斜形骨折和螺旋形骨折等。

肌腱、韧带牵拉造成其与骨的附着点发生骨的撕裂.称为撕脱骨折（avulsionfracture）。

骨折断裂3块以上者称为粉碎性骨折（comminutedfracture）。

椎体骨折常表现为压缩骨折（compressionfracture）。

颅骨骨折表现为塌陷线形或星芒状骨折。

而当只有部分骨皮质、骨小梁断裂时,称为不完全骨折（incompletefracture）,仅表现为骨皮质的皱褶、成角、凹折、裂痕、和（或）骨小梁中断。

12.儿童青枝骨折（greenstickfracture）常见于四肢长骨骨千,表现为骨皮质发生皱褶、凹陷或隆起而不见骨折线,似嫩枝折曲后的表现,骨内钙盐沉积较少而柔韧性较大为其成因,也属于不完全骨折。

13.骨骺损伤（epiphysealinjury）为干、骺愈合之前骨骺部发生的创伤，也称骨骺分离。

可以是单独骺软骨损伤,也可为骺软骨和干骺端、骨骺骨骨化中心同时折断。

X线:

大多数骨骺损伤可由X线平片根据骨骺的移位、骺板增宽及临时钙化带变模糊或消失等表现做出诊断。

但不能显示无移位的骨折,及二次骨化中心未骨化之前骨骺的损伤。

CT:

如扫描平面与骺板垂直或螺旋CT行多平面重组，则CT可比平片更清晰地显示骺板的骨桥。

MRI:

可以直接显示软骨软组织和骨成分，显示损伤全貌更精确，主要用于临床高度怀疑骨折而X线平片表现正常的病

例。

MRI显示骺板的纤维桥和骨桥最佳。

它还能直接显示骨骺软骨的损伤。

T1WI显示骺板较好。

骺板表现为高信号，与周围低信号的骨形成明显的对比。

骺板急性断裂表现为局灶线性低信号影。

干骺端及二次骨化中心骨折则在T1WI上为线形低信号影，在T2WI上为高信号影。

而骺板纤维桥和骨桥表现为横跨骺板连接干骺端和骨骺的低信号区。

14.蒙泰贾骨折（Monteggiafracture）系尺骨上1/3骨折合并桡骨小头脱位。

15.加莱阿齐骨折（Galeazzifracture）为桡骨下段（几乎均于中下1/3）骨折合并下尺桡关节脱位。

16.柯莱斯骨折为最常见的骨折,是指桡骨的远端距离远端关节面2.5cm以内的骨折，且伴有远侧断段向背侧移位和向掌侧成角,桡骨前倾角减小或成为负角，使手呈银叉状畸形,受伤机制是摔倒时手掌侧保护性触地所致。

骨折线常为横形,有时为粉碎性骨折,并累及关节面。

此种骨折常合并尺骨茎突骨折和下尺桡关节分离。

桡骨远端骨骺未联合前,常发生桡骨远端骨骺分离。

股骨头坏死

x线：

早期，股骨头内出现斑片状密度增高区，局部骨小梁结构可变模糊.以股骨头前上方多见,此时股骨头轮廓形态正常。

这种密度增高区是在周围活性骨骨质疏松衬托下的相对性密度增高，为骨坏死区域。

随着病变的发展，上述相对密度增高区域周边出现弯曲走行的更高密度硬化边,有时两者之间有低密度带。

病灶形态可以是椭圆形、三角形或楔形,这是本病特征性改变。

病变继续发展,病变骨强度下降,继续负重可造成邻近关节软骨下骨反复微骨折，此时X线片上可以观察到关节面下方，与关节面平行的弧形低密度带,即为新月征（erescentsign）,是诊断股骨头缺血性坏死的重要征象,也预示股骨头将塌陷。

以蛙位投照易于显示。

如果继续持重,股骨头软骨下骨塌陷。

骨小梁的断裂嵌插及骨质修复,股骨头局部密度变得更致密，而此时髋关节间隙无变窄。

关节软骨下骨塌陷引起关节软骨受力不均匀而受损退变。

关节软骨损伤退变，则X线上关节间隙变窄。

继而出现典型骨关节炎表现,是本病终末期表现。

CT:

CT显示股骨头缺血坏死较平片略敏感。

早期表现为股骨头内簇状、条带状和斑片状高密度硬化影,边缘较模糊。

条带状硬化粗细不均，主要有三种走行:

①沿正常股骨头星芒结构，自股骨头中心向周围延伸；②与正常

股骨头星芒结构交叉走行;③伴行于股骨头边缘皮质下或表现为皮质增厚。

三种走行方式可单独或同时存在。

斑片状高密度硬化区多呈扇形或地图形其内正常骨小梁结构模糊或消失,可呈磨玻璃样改变,周围多有高密度硬化条带构成的边缘,颇具诊断特征。

不同形态的高密度硬化亦可交织融合。

随病程进展,股骨头前上部高密度硬化周围和边缘部出现条带状或类圆形低密度区,内为软组织密度。

少数类圆形低密度区内可含有气体。

条带状低密度区外侧多伴有并行的高密度硬化带,类圆形低密度区周围可伴有硬化缘和相邻骨皮质的局限性吸收缺失。

低密度区所包绕的高密度硬化区随病程进展可逐渐变小，或呈高低混杂密度改变。

股骨头塌陷可发生于低密度区出现前后或同时,表现为股骨头皮质成角、台阶征、双边征、裂隙征和股骨头碎裂。

由于股骨头塌陷多以承重的顶部明显，CT轴面像有时难以

发现平片可显示的轻微塌陷,需冠或矢状面各向同性重组。

新月征多显示于股骨头前侧皮质下。

台阶征和双边征亦多发生于前侧皮质。

裂隙征多出现于股骨头前上部高密度硬化区内,呈条状软组织密度线。

MRI:

大多表现为股骨头前上部边缘的异常条带影，T,WI上为低信号、T,WI亦为低信号或内高外低两条并行信号带，与CT上的硬化带或并行的透光及硬化带相对应,此即为双线征（doublelinesign）,为较特异的诊断征象（图9-7-2）。

双线征中,外侧低信号带为增生硬化骨质所致,内侧高信号带为肉芽纤维组织修复的结果。

条带影所包绕的股骨头前上部可呈三种信号特点

①正常骨髓信号；②长T、长T2组织信号和③长T、短T2组织信号。

早期病变除周边低信号环外呈正常骨髓信号,晚期病变则呈低信号,提示骨髓脂肪被纤维增生组织或骨质增生硬化替代。

[诊断与鉴别诊断]股骨头出现斑片状密度增高区伴周边不规则走行硬化边、新月征及股骨头塌陷而髋关节间隙正常是股骨头缺血性坏死的典型X线表现,可以做出明确诊断，但此时病变已经处于中晚期。

CT较平片略敏感。

MRI是早期诊断

股骨头缺血性坏死最敏感和特异的方法。

股骨头缺血坏死的X线及MRI征

象比较有特征性，典型病变不难诊断。

但应与以下疾病或正常变异鉴别:

①退变性假囊肿:

局限于持重区骨性关节面下,形态规整,无明显股骨头塌陷。

②暂时性骨质疏松:

MRI虽可出现长T、长T2信号区,与股骨头缺血坏死周边的骨髓水肿改变相似，但本病短期随访信号可恢复正常,不出现典型的双线征。

③骨岛：

多为孤立的圆形硬化区，密度较高，边缘较光整。

骨梗死

X线:

病变发生至X线片上出现征象需要较长时间。

骨骼改变主要包括囊状及分叶状透光区、硬化斑块影、条带状钙化骨化影、绒毛状骨纹和骨外膜增生。

囊状及分叶状透光区可为单发或多发,长径0.5~3cm,多围以1~3cm厚的硬化边；硬化斑块影呈圆形、椭圆形、星芒状或不规则形，长径

0.3~1.6cm,质地均匀,边缘较锐利,散在或密集；绒毛状骨纹多见于长骨骨端或小儿千骺部；骨外膜增生早期呈层状,晚期与皮质融合,致皮质增厚、骨干增粗；骨内膜钙化或骨化呈条状致密影,沿皮质内缘平行延伸。

骨髓腔内条带状钙化影自干骺端骨松质向骨干延伸,宽约1.5~2cm,可覆盖骨干大部,为终末期表现。

在出现髓腔内明显钙化之前，仅依据X线难以诊断。

MRI:

可较早发现病变。

骨梗死病灶大小不一,呈典型地图样表现，在T,WI上病灶外缘呈高信号,蜿蜒如地图上某区域的边界,向内可有或没有不完整的低信号边,再向内可以是不均匀高信号,也可以是低信号。

也有的边缘呈三层结构，即高-低-高信号,边缘粗细不均,形态各异，颇似地图,具有特征性。

T,WI上都有低信号边缘,与T,WI的高信号边相一致。

再向内为不规则略高信号,或低信号。

骨外形不变,周围软组织一般不肿胀。

急性化脓性骨髓炎

X线：

骨髓炎发病7~10天内，骨质改变常不明显，可出现局限性骨质疏松，主要为软组织肿胀;其后，出现骨质破坏死骨形成、骨膜新生骨,并伴有骨破坏区周围的骨质增生。

CT与X线相比,CT更易发现骨内小的侵蚀破坏和骨周软组织肿胀，或脓肿形成。

但常难以发现薄层骨膜新生骨。

MRI在显示骨髓水肿和软组织肿胀上，MRI明显优于X线和CT,可显示骨质破坏前的早期感染。

炎性病灶T,WI上呈低或中等信号,T2WI上呈不均匀高信号,死骨呈低信号。

增强扫描,炎性病灶信号增强,坏死液化区不增强,脓肿壁强化。

［诊断与鉴别诊断］急性化脓性骨髓炎主要表现为骨质破坏、死骨形成、骨膜新生骨和骨质增生。

虽然以骨破坏为主,但围绕骨质破坏区的骨质增生和骨膜新生骨等修复反应几乎同时开始。

另外,修复反应随病程的延长而逐渐明显。

以上几点是其重要特点。

本病应与恶性骨肿瘤如成骨肉瘤、尤文肉瘤鉴别,恶性肿瘤的骨破坏周围不一-定有骨质增生（包括瘤骨、反应性成骨和骨膜新生骨）且骨质增生不会随病程的延长而日趋明显。

慢性化脓性骨髓炎

X线:

平片上,慢性化脓性骨髓炎主要表现为广泛的骨质增生，脓腔和死骨存在。

骨膜新生骨显著,骨内膜增生致髓腔变窄、闭塞消失;骨外膜增生致骨干增粗,轮廓不规整（图9-8-2）。

软组织以增生修复为主，形成局限性肿块,但在随访中,逐渐缩小，不同于肿瘤。

慢性硬化性骨髓炎主要表现为皮质增厚,髓腔狭窄或闭塞,骨质硬化。

骨膜新生骨少,一.般无死骨形成。

慢性骨脓肿主要表现为局限性骨破坏,位于干骺端中央或略偏一侧,早期破坏边缘常较模糊,周围无明显骨硬化。

随病变进展,周围出现反应性骨硬化骨膜新生骨与死骨均少见。

CT:

CT比X线更容易发现死骨和骨内脓肿。

MRI:

可以很好显示炎症组织、脓肿、窦道或瘘管。

有助于区分不典型骨髓炎与肿瘤。

脊柱结核

X线：

平片上,表现与类型有关：

①中心型（椎体型）:

多见于胸椎,椎体内骨质破坏;②边缘型（椎间型）:

腰椎结核多属此型。

椎体的前缘、上或下缘局部骨质首先破坏，再向椎体和椎间盘侵蚀蔓延,椎间隙变窄为其特点之一（图9-9-1）;③韧带下型（椎旁型）：

主要见于胸椎,病变在前纵韧带下扩展椎体前缘骨质破坏,椎间盘完整;④附件型：

较少见，以脊椎附件骨质破坏为主，累及关节突时常跨越关节。

以上各型均可产生椎旁冷脓肿,死骨较少见。

CT:

与X线片相比,CT具有下述优势：

①更清楚地显示骨质破坏；②更易发现死骨及病理骨折碎片；③更明确地显示脓肿或骨碎片位置、大小，及其与周围大血管组织器官的关系,以及突人椎管内的情况。

MRI:

MRI是显示脊椎结核病灶和累及范围最敏感的方法（图9-9-1）,可发现X线、CT表现正常的早期椎体结核病灶，对观察软组织改变和向椎管内侵犯优于CT被破坏的椎体和椎间盘TWI呈较低信号，TWI多呈混杂高信号,增强检查多不均匀强化。

脓肿和肉芽肿T,WI上呈低信号,T,WI多为混杂高信号，增强检查可不均匀、均匀或环状强化,脓肿壁薄且均匀的强化是其特点。

骨关节结核可分为干酪样坏死型和增生型。

前者较多见,其特点是干酪样坏死和死骨形成，病变突破骨皮质时,在相邻软组织内形成脓肿,局部无红、热、痛,被称为“冷脓肿"或“寒性脓肿”。

增生型较少见，以形成结核性肉芽肿组织为主,无明显的干酪样坏死和死骨形成。

诊断与鉴别诊断

临床症状不明显,病程长。

两个以上椎体的溶骨性破坏，椎间隙变窄或消失,脊柱后突畸形,椎旁脓肿形成和软组织钙化是脊椎结核的特点。

脊椎结核应与下列疾病鉴别:

①化脓性脊椎炎:

多单节或双节发病,破坏进展快,骨质增生硬化明显，骨赘或骨桥形成。

②脊椎转移瘤：

在脊椎结核和脊椎转移瘤,椎弓根破坏常是明显的征象,且均多为椎体广泛破坏后累及之,但转移瘤很少累及椎间盘和沿前纵韧带下蔓延，且不会形成椎旁脓肿。

③椎体压缩骨折：

常有明确外伤史,多累及一个椎体,呈楔状变形,无侵蚀性骨质破坏及椎间隙狭窄。

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骨肉瘤

骨肉瘤（osteosarcoma）亦称成骨肉瘤（osteogenicsarcoma）,是指瘤细胞能直接形成骨样组织或骨质的恶性肿瘤。

X线：

骨肉瘤可发生于任何骨。

国内统计资料显示最常发生于股骨（47%）、

次为胫骨（26.3%）,其余依次为肱骨（7.1%）.颌骨（5.1%）、腓骨（3.8%）及骨盆（2.7%）。

肿瘤好发于长骨干骺端，尤其是股骨远端和胫骨近端最多见。

X线平片检查，骨肉瘤有以下基本表现：

（1）骨质破坏：

多始于干骺端中央或边缘部分，骨松质呈小斑片状骨破坏，皮质边缘示小而密集的虫噬样破坏区，在皮质内表现为哈佛氏管扩张而呈筛孔状破坏。

以后骨破坏区融合扩大形成大片的骨缺损。

（2）肿瘤骨:

骨破坏区和软组织肿块内的肿瘤骨是骨肉瘤本质的表现，也是

影像诊断的重要依据。

瘤骨的形态主要有：

①云絮状:

密度较低,边界模糊，是分化较差的瘤骨；②斑块状：

密度较高,边界清楚，多见于髓腔内或肿瘤的中心部,为分化较好的瘤骨；③针状:

为多数细长骨化影，大小不一,边界清楚或模糊，彼此平行或呈辐射状，位于骨外软组织肿块内。

其成因是肿瘤向软组织浸润发展时，肿瘤细胞沿供应肿瘤的微d管周围形成肿瘤性骨小梁。

一些非成骨性肿瘤的间质内可以出现反应性间质成骨，其中有的也形

成骨针状,如血管瘤和尤文肉瘤，有时与针状瘤骨不易区分。

⑶软组织肿块：

表示肿瘤已侵犯骨外软组织，肿块多呈圆形或半圆形，境界多不清楚。

在软组织肿块内可见瘤骨。

（4）骨膜新生骨和Codmar三角:

骨肉瘤可引起各种形态的骨膜新生骨和Codman三角，两者虽是骨肉瘤常见而重要的征象，但并非特异，也可见于其他骨肿瘤和非肿瘤性病变。

在X线片上,据骨质破坏和肿瘤骨的多寡，骨肉瘤可分为三种类型：

①硬化型:

有大量的肿瘤新生骨形成。

X线见骨内大量云絮状、斑块状瘤骨，密度较高,明显时呈大片象牙质改变。

软组织肿块内也有较多的瘤骨。

骨破坏一般并不显著。

骨膜新生骨较明显（图9-10-3）。

②溶骨型:

以骨质破坏为主。

早期常表现为筛孔样骨质破坏,以后进展为虫蚀状、大片状。

广泛的溶骨性破坏易引起病理性骨折。

一般仍可见少量瘤骨及骨膜新生骨,如瘤骨显示不明确,X线确诊就较困难。

③混合型：

即硬化型与溶骨型的X线征象并存。

CT:

可清楚显示软组织肿块，常偏于病骨--侧或围绕病骨生长（图9-10-4）,有时可侵犯周围正常的肌肉神经和血管而与之分界不清，其内常见大小不等的坏死囊变区。

CT发现肿瘤骨较平片敏感,瘤骨分布在骨破坏区和软组织肿块内，形态与平片所见相似，密度差别较大，从几十至数百HU或更高

CT能很好显示肿瘤与邻近结构的关系，血管神经等结构受侵表现为肿瘤组织直接与这些结构相贴或包绕它们，两者之间无脂肪层相隔。

CT能较好地显示肿瘤在髓控的蔓延范围,表现为正常时的低密度含脂肪的骨髓为软组织密度的肿瘤所取代。

增强扫描肿瘤的实质部分（非骨化的部分）可有较明显的强化,使肿瘤与瘤内坏死灶和周围组织的区分变得较为清楚。

MRI:

骨质破坏、骨膜反应、瘤骨和瘤软骨钙化在T,WI上显示最好，其形态

与CT所见相似，但MRI显示细小、淡薄的骨化或钙化的能力远不及CT

大多数骨肉瘤在T,WI上表现为不均匀的低信号,而在T,WI上表现为不均匀的高信号,肿块外形不规则,边缘多不清楚（图9-10-3,4）,MRI的多平面成像可以清楚地显示肿瘤与周围正常结构如肌肉、血管、神经等的关系也能清楚显示肿瘤在髓腔内以及向骨骺和关节腔的蔓延。

骨肉瘤需与以下疾患鉴别:

1.与成骨性病变鉴别

（1）成骨性骨转移瘤:

发病年龄较大,好发于躯干骨和四肢长骨骨端。

表现骨松质内的多发性骨硬化灶，境界清楚，骨破坏少见,骨皮质-一般不受累

（2）化脓性骨髓炎:

骨肉瘤与化脓性骨髓炎的征象有很多相似之处,如两者均有弥漫性骨质破坏、较明显的新生骨和广泛的骨膜反应。

两者的鉴别是必要的,有时也是困难的。

以下几点有助于鉴别：

①骨髓炎的骨破坏、新生骨和骨膜反应从早期到晚