消化性溃疡的治疗.docx
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消化性溃疡的治疗
消化性溃疡的治疗
一治疗目的
消除病因，解除症状，愈合溃疡，防止复发，避免并发症。
二治疗原则
1一般治疗
（1）避免劳累、紧张。
生活规律。
（2）戒烟酒，避免辛辣刺激食物。
（3）服用NSAIDs者，应尽可能停服。
三药物治疗
消化性溃疡的药物治疗方法按其作用机制分为三大类：
根除Hp、抑制胃酸分泌和增强胃粘膜保护。
1根除Hp
治疗方案：
分为PPI为基础和铋剂为基础2大类。
一种PPI或一种铋剂加上克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑三种抗生素中的两种，组成三联疗法。
可用替硝唑代替甲硝唑。
疗程7天。
含克拉霉素方案的Hp根除率一般超过90％。
药物不良反应主要由抗生素引起。
阿莫西林可引起腹泻、恶心和呕吐等胃肠道反应及皮疹。
甲硝唑的不良反应包括口腔异味或金属味、恶心、头痛或偶有白细胞降低等。
克拉霉素可引起口腔异味、恶心、腹泻。
具体方案：
奥美拉唑（洛塞克或奥克）20mgbid
克拉霉素（克拉仙或甲力）250～500mgbid×7天
替硝唑500mgbid（或甲硝唑400mgbid）
波立特10mgbid
克拉霉素500mgbid×7天
阿莫西林500～1000mgbid
2抗酸分泌治疗
目前临床常用的抑制胃酸分泌的药物有H2-RA和PPI两大类。
H2-RA或PPI治疗溃疡的疗程一般为DU4～6周，GU6～8周。
具体用药：
波立特（雷贝拉唑）10~20mgqd
洛塞克（奥美拉唑）20mgqd
PPI奥克（国产奥美拉唑）20mgqdDU4～6周，GU6～8周
耐信（埃索美拉唑）20~40mgqd
达克普隆（兰索拉唑）30mgqd
H2-RA法莫替丁（高舒达或信法丁）20mgbid
3保护胃粘膜治疗
常用胃粘膜保护剂有三种:
硫糖铝、胶次枸橼酸铋和前列腺素类药物。
治疗胃溃疡的疗程为6～8周。
硫糖铝抗溃疡的机制为黏附覆盖在溃疡表面，防治胃酸、胃蛋白酶继续侵袭溃疡面；促进内源性前列腺素合成，刺激表皮生长因子分泌等。
主要不良反应为便秘。
用法：
华迪10g（1包）tid磷酸铝（吉胃乐）作用机制大致同硫糖铝（1包）tid自费
磷酸铝作用机制大致同硫糖铝用法:
吉胃乐（1包）tid自费！
胶次枸橼酸铋除了具有硫糖铝类似作用机制外，尚有较强的抗Hp作用。
常用方法：
丽珠得乐220mgbid短期服用出2大便发黑外很少有不良反应。
但为避免铋在体内过量蓄积，连续服用不应超过8周。
4溃疡复发的预防
（1）应尽量去除危险因素：
Hp感染、服用NSAIDs、吸烟等。
（2）溃疡复发频繁时应注意排除胃泌素瘤，可做血清胃泌素测定和胃液分析。
（3）对于以下高危性溃疡应维持治疗：
溃疡复发超过每年2次。
难治性溃疡
有出血、穿孔并发症。
年龄〉60岁
长期服用NSAIDs
伴有其他严重疾病
大量吸烟
显著高胃酸分泌
巨大溃疡或变形、瘢痕明显
（4）维持治疗方案：
H2-RA标准计量半量睡前顿服，半量维持疗效差者或有多项危险因素共存者，可采用分两次口服维持。
也可PPI标准计量每周2~3次或每日1次口服。
疗程短者3~6个月，长者1~2年。
甚至更长。
间歇疗法分为间歇全量治疗和针对症状自我疗法。
前者指出现典型溃疡症状时给与4~8周全量H2-RA治疗，后者指出现典型溃疡症状时立即自我服药，症状消失后停药。
附:
内镜止血分类
注射治疗
出血点四周注射1：
10000肾上腺素溶液，然后注入出血血管。
也可以注射直接刺激血凝块形成的制剂如凝血酶。
热治疗
使用热探头和多极电凝（BICAP），重复操作直至止血和形成黑色区域。
激光治疗
氩激光（APC）利用激光光能在组织内转变为热能，造成组织蛋白凝固止血。
止血夹（钛夹）
对大血管活动性出血尤其有效，但难以用于部位不易到达的溃疡。
大肠息肉的治疗
一定义和分类
大肠息肉是起源与于大肠粘膜上皮的肿物，组织学上分肿瘤性和非肿瘤性。
肿瘤性称腺瘤，又分腺管状、绒毛状和混合型，与癌发生关系密切，是癌前期病变。
非肿瘤性又称息肉根据组织起源不同分为化生性（增生性）、炎症性、和错构瘤性，与癌发生关系较少。
但大多可分化转变成腺瘤。
二治疗目的
对于大肠息肉一般应予以切除，目的在于：
1全瘤活检明确息肉性质。
2治疗息肉出血等消化道系列症状。
3作为癌前期病变切除，预防大肠癌的发生。
4尽早发现早期癌。
三息肉摘除后的随访
目的：
（1）发现初次检查漏诊的病变；
（2）早期发现局部复发；（3）早期发现异位性病变。
这样可及时再次作摘除治疗，预防癌的复发。
一般息肉摘除后6个月至一年应随访一次；如2年后未发现新息肉可3年，5年各随访一次，如发现新生息肉按上述方案重新治疗。
溃疡性结肠炎接诊处理
一般检查
大便常规和培养不少于3次，根据流行病学特点，为除外阿米巴痢疾、血吸虫病等疾病应作相关检查；血常规、血浆蛋白、血沉、C-反应蛋白等，有助于确定疾病的严重程度和活动度。
PPD试验鉴别肠结核。
查ANCA,ASCA与肠结核和克隆氏病鉴别。
器械检查
结肠镜
必须行粘膜活检。
暴发型暂缓结肠镜检查。
其他影像学检查
钡剂灌肠检查酌情使用。
一般处理
充分休息，先给予流质饮食，好转后改富营养少渣饮食，重型可禁食，TPN治疗。
对腹痛腹泻者应慎用抗胆碱能药（654－2）及复方苯乙哌啶等止泻药，以免诱发重症者中毒性巨结肠。
注意纠正水电解质紊乱和低蛋白血症，Hb<80g/L可输血。
重度UC应静滴甲硝唑及喹诺酮类等广谱抗菌素控制肠道继发感染。
临床监护
注意排便次数，大便性状，体温，和腹膜炎体征。
药物治疗
活动期
治疗目标是尽快控制炎症，缓解症状。
轻度可选用柳氮磺胺吡啶（SASP），1g，qid；或用相当剂量的5-氨基水杨酸（5-ASA）制剂艾迪莎。
病变分布于远段结肠者可酌用SASP栓剂0.5～1g，bid；或用相当剂量的5-ASA制剂灌肠。
亦可用中药保留灌肠治疗。
中度可用上述剂量水杨酸类制剂治疗，反应不佳者适当加量或改强的松。
地塞米松灌肠5～10mg，保留灌肠，qn
重度UC可加用激素。
缓解期
症状缓解后，至少应维持1年，多主张长期维持。
激素无维持治疗效果，在症状缓解后逐渐减量，尽可能过渡到用SASP维持治疗。
SASP的维持治疗剂量一般为口服l～3g/d，亦可用相当剂量的艾迪莎。
病历书写要点
本病特点
慢性非特异性结肠炎症，重者发生溃疡,病变主要累及结肠粘膜和粘膜下层；范围多自远段结肠开始，可逆行向近段发展，甚至累及全结肠及末段回肠，呈连续性分布；临床主要表现为腹泻、腹痛和粘液脓血便。
除腹部体征外，应注意有否外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡、骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎、淀粉样变、Sweet综合征等UC肠外表现存在。
鉴别诊断
细菌性痢疾
发病高峰在7-9月，发热、腹泻、粘液脓血便、腹痛和里急后重。
粪便中培养出痢疾杆菌即可诊断细菌性痢疾。
结肠镜检查时取脓性分泌物培养阳性率高，抗菌治疗有效。
肠结核
肠外结核灶可有可无。
可有低热、盗汗、纳差、消瘦、乏力等结核毒血症表现。
符合以下任何一条可确诊肠结核：
肠壁或肠系膜淋巴结找到干酪坏死性肉芽肿；病变组织的病理切片中找到结核杆菌；从病变处取材培养结核杆菌结果阳性；从病变处取材作动物接种有结核改变。
抗菌药物相关性结肠炎
长期用抗菌药后肠道菌群失调，肠道化脓性炎症，多起病急，腹泻突出，少数排出斑块状伪膜。
粪便涂片或培养发现致病菌及粪便毒素检查阳性可鉴别。
肠道真菌病
以白色念珠菌最常见。
多见于婴幼儿、孕妇和年老体弱者，特别是长期应用抗生素、糖皮质激素者。
大多为消化道感染的一部分，主要表现为大量水样便伴腹痛。
累及直肠和肛门可引起肛门搔痒等。
常有口腔粘膜、舌和咽喉部的鹅口疮。
内镜检查发现局部粘膜有斑片状红肿、白色斑块状渗出物和浅表性溃疡。
局部刷取的渗出物可检出真菌。
白塞综合征
为原因不明的慢性复发性多系统损害疾病，肠型白塞病可伴口腔溃疡、外阴溃疡、眼炎及皮肤损害。
好发部位为盲肠和回肠末端，分布呈跳跃式；溃疡为圆形或卵圆形，主溃疡较深，无炎症反应，假息肉少见。
病理为小血管闭塞性炎症，有穿透性溃疡。
肠易激综合征
粪有粘液无脓血，显微镜检正常或仅少许白细胞，结肠镜无器质性病变证据。
溃疡性结肠炎合并感染
既往按溃疡性结肠炎诊断标准已确诊的病例在随诊过程中发现病原体时，涉及到溃疡性结肠炎合并感染以及其与感染性肠炎之间的鉴别诊断。
正规且彻底的抗感染治疗后病原体检查转阴而症状甚至内镜表现无明显改善，可考虑为溃疡性结肠炎合并感染，但应定期随访；若症状和内镜表现缓解且不再复发，则考虑为感染性结肠炎。
复发者再反复查找病原体，阴性者溃疡性结肠炎可能性大；阳性者继续有效地抗感染治疗，并随访结果。
缺血性结肠炎
好发于老年，原因有动脉硬化、肠系膜动脉栓塞和血栓形成引起的持续性供血不足和血容量减少、休克、败血症、血液性状改变、糖尿病、血管痉挛等暂时性供血不足。
临床表现突然起病，腹痛突出，腹泻鲜血便；钡剂灌肠有指压征；内镜检查好发结肠脾曲附近，很少累及直肠，分布呈区域性，有蓝黑色小斑点，多见肠管狭窄，病变界限清楚。
放射性肠炎
有腹腔、腹膜后和盆腔脏器的恶性肿瘤放疗史，直肠炎多见（解剖结构较固定）内镜检查直肠病变多见于前壁；溃疡表面附有灰白色苔或坏死物；活检病变常累及肠壁全层。
随访与外科治疗
手术治疗
绝对指征：
大出血、穿孔、明确或高度怀疑癌肿及组织学检查发现重度异型增生或肿块性损害轻中度异型增生。
相对指征：
重型，伴中毒性巨结肠，静脉用药无效者；内科治疗症状顽固、体能下降、对类固醇激素耐药或依赖者；合并坏疽性脓皮病、溶血性贫血等肠外并发症者。
随访
至少1－2年1次结肠镜随访。
对组织学发现异型增生者更应密切随访。
肝硬化腹水接诊处理
一相关概念
1自发性细菌性腹膜炎
自发性细菌性腹膜炎（Spontaneousbacterialperitonitis,SBP）是肝硬化腹水的常见并发症，20%因腹水入院的患者有腹水感染，可没有腹痛、腹部压痛或发热，首发症状可能是轻微神志改变或无法解释的低血压、酸中毒或肾功能不全。
2肝功能Child-Pugh分级标准
临床生化指标
分数
1
2
3
肝性脑病（级）
无
1-2
3-4
腹水
无
轻度
中度
SB（μmol/L）
<34
2-3倍
>51
白蛋白（g/L）
>35
28-35g/L
<28
凝血酶原时间延长（s）
<4
4-6s
>6
评价标准：
小等于6分为A级，大等于10分为C级，B级介于其间。
二医嘱处理
一般检查
血常规（脾亢与感染），尿常规（鉴别肾性腹水），粪便隐血，血沉，血AFP，PT,肝肾功能，电解质。
器械检查
腹部超声
肝脏疾病的定性诊断，发现腹水及穿刺定位。
胃镜
发现食管静脉曲张、门脉高压性胃病。
其他影像学检查
腹部CT＋门脉成像。
诊断性腹水穿刺
所有新发生/加重的腹水均需诊断性腹腔穿刺。
有明显DIC征象者禁忌。
分别检查腹水常规，生化，细菌培养＋药敏，结核菌，ADA（与结核鉴别）,CEA,CA125,病理找瘤细胞（送2分标本，一份送病理科，一份送消化实验室）。
治疗程序
轻、中度腹水
从限钠开始，依次加用螺内酯；呋噻米；扩容（白蛋白或血浆）。
大量/张力性腹水
首选大量腹腔穿刺放液4-6L后，在限钠的基础上加用利尿剂，或重复大量腹腔穿刺放液；有条件者肝移植。
一般处理
尽可能去除病因。
卧床休息为主，但不必严格卧床。
限钠，食盐不超过2g/d（88mmol/d）。
有食管静脉曲张者禁食坚硬粗糙食物。
总能量8000-10000KJ/d，蛋白质50-90g/d，出现肝性脑病时0.5g/kg。
临床监护
记录24h出入量，动态观察体重、腹围。
通过饮食和药物治疗，在有水肿存在时，每日体重减轻没有限制，水肿消退后体重减轻不超过0.5kg/d，避免有效循环血容量减低。
改善肝功能
加强支持疗法，促肝细胞再生，增强肝脏的解毒和降解功能。
利尿剂
血清-腹水白蛋白梯度低时限钠和利尿剂效果差（肾病综合征例外）。
螺内酯（安体舒通）100mg，qd起（最多400mg/d），腹水量大加呋塞米（速尿）40mg，qd起（最多160mg/d）。
效果不佳依此比例平行加量。
单用螺内酯可并发高钾血症和男子乳腺发育。
螺内酯要几天才能见效。
有不耐受螺内酯引起高钾血症的肾病时可改用氨苯蝶啶。
禁忌证：
低钾血症时暂停速尿；肝性脑病、血清钠低于120mmol/L或血清肌酐高于180μmol/L应暂停利尿治疗。
治疗性大量腹穿放液
治疗性大量腹腔穿刺抽腹水（Large-volumeparacentesis,LVP）指反复多次放腹水，每次4-6L，及单次全量穿刺放液量（totalparacentesis）达5-20L。
为需紧急处理的张力性腹水、及确认对限钠及利尿剂无反应腹水的首选治疗。
一次6L穿刺放液约可除去10d的潴留钠。
SBP的经验性抗菌治疗
肝硬化腹水病人，腹水PMN大于等于250×106/L，或有感染征象，腹水白细胞计数大于500×106/L立即开始经验性抗菌治疗。
可选择三代头孢或奎诺酮类抗生素（全身给药+腹腔注射）疗程5-10d。
病历书写要点
常见病因
主要分析肝硬化的病因，包括病毒性肝炎、慢性酒精中毒、胆汁淤积、药物或毒物、肝脏血液循环障碍、遗传和代谢性疾病、免疫紊乱、血吸虫病等。
症状特点
除肝硬化的门脉高压和肝功能障碍症状外，重点描述有无并发症的临床表现，包括消化道出血、SBP、原发性肝癌、肝肾综合征、肝肺综合征、肝性脑病、门静脉血栓形成等。
注意腹水的发生情况、治疗经过、对药物的反应。
体征特点
除肝硬化的门脉高压和肝功能障碍体征外，还应注意移动性浊音（>1500ml游离液体）的程度和腹围。
拟诊讨论策略
包括肝硬化的病因讨论、Child-Pugh分级讨论、并发症的讨论及腹水的性质讨论。
肝肾综合征接诊处理
肝肾综合征
肝肾综合征（hepatorenalsyndrome,HRS）是在血流动力学异常的基础上，多种血管活性物质和内毒素血症参与引起的肾动脉显著收缩和肾小球滤过率骤然降低，出现肾功能衰竭但肾脏组织学检查无显著的器质性病变。
预后极差，未行肝移植者3个月病死率80%以上。
鉴别诊断
项目
肾前性氮质血症
急性肾小管坏死
肝肾综合征
原发性肾病
尿钠（mmol/L）
<10
>30
<10
>30
肌酐尿/血浆比
>30:
1
<20:
1
>30:
1
<20:
1
蛋白尿
－
＋
＋
＋/＋＋＋
尿沉淀
正常
管型、碎片
不明显
多变
超声阻抗指数
增高
增高
增高
增高，肾体积小
病史和病程
血容量减少
血容量减少和/或肾毒性物质、败血症
进展性肝病常伴大量腹水
长期肾功能不良
容量扩张治疗
肾功能恢复
－
－
－
HRS的可能成因
门脉高压引起外周动脉（主要是内脏血管）扩张，外周阻力降低；血浆钠与渗透压下降，细胞外水分向细胞内及浆膜腔转移；血容量下降，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，肾动脉代偿性收缩。
肾内存在动静脉短路，血流分布异常，肾灌注量进一步减少。
临床分型
I型：
肾功能迅速进行性恶化，在2周内血清肌酐水平增高2倍，超过22lμmol/L或内源性肌酐清除率小于20mL/min。
II型：
肾功能不全进展并不十分迅速，血清肌酐大于133μmol/L，内源性肌酐清除率小于40mL/min，病人常伴有利尿剂抵抗性腹水。
医嘱处理
一般检查
注意血钾、血气分析、凝血功能、肾功能、电解质检查。
腹部超声
肝脏疾病的定性诊断。
胃镜
发现其他并发症，食管静脉曲张、门脉高压性胃病。
其他影像学检查
腹部CT＋门脉成像
一般处理
尽可能避免诱因。
对有过自发性腹膜炎的患者进行预防性抗感染治疗；在大量腹穿放液的患者使用低盐白蛋白扩容；谨慎使用利尿剂；避免肾毒性药物（氨基甙类、造影剂）；合理补液。
临床监护
记录24h出入量。
扩容者应监测中心静脉压。
改善肝功能
加强支持疗法，促肝细胞再生，增强肝脏的解毒和降解功能。
调节水电解质平衡
与肾前性氮质血症难以鉴别时应及时扩容，如尿量未增加而扩张容量负荷可能引起肺水肿，加重稀释性低钠血症。
可在中心静脉压（CVP）监测下于30-60min内补液500-1000ml，若尿量达30ml/h以上或超过补液前2小时尿量，可继续补液。
HRS与血浆钠及渗透压下降有关，应用高渗氯化钠或不限钠可能有效，有争议。
血管活性药物
肾血管扩张剂
多巴胺：
小于5ug·kg-1·min-1；
血管收缩剂
特利加压素
透析
分子吸附再循环系统（molecularabsorbentrecirculatingsystem,MARS）采用包含白蛋白的透析液，可作为暂时性支持治疗。
病历书写要点
本病特点
可发生于有效血容量减少，包括腹穿放液、剧烈利尿、消化道出血之后，但多数无明显诱因。
常见于中重度腹水患者，与黄疸无关，几乎伴有不同程度的肝性脑病。
临床表现进行性少尿或无尿、氮质血症、低血钠和低尿钠。
体征特点
所有的HRS病人都有腹水，通常是张力性的，慢性肝病的其他特点如临床上蜘蛛痣和门脉高压也常出现，肝性脑病也是常见的特点，黄疸的程度变化很大。
拟诊讨论策略
HES为排除性的诊断，必须在严重肝病的基础上发生，正确诊断必须排除：
NSAIDs类或氨基糖甙类药物的肾损害：
可诱发急性肾小管坏死，尿β微球蛋白常阳性；肾前性氮质血症：
常见于急性上消化道出血、剧烈利尿、大量放腹水等导致血容量不足；肝病合并肾小管肾病；如HBV、HCV相关的膜性或膜增殖性肾小球肾炎、IgA肾病等。
外科治疗及其他治疗
肝移植
唯一确切有效的治疗方法。
术前应该积极改善凝血功能、营养状况和控制感染，通过TIPS术、血管活性药物和透析等多种手段积极改善病人的肾功能。
经颈静脉肝内门体分流
经颈静脉肝内门体分流（Transjugularintrahepaticportosystemicstent-shunts,TIPS）是类似于侧侧门体分流术的门静脉高压减压术，用于不适合肝移植的高危患者。
3个月存活率75%，6个月和1年存活率分别为68%和56%。
禁忌症有右心功能衰竭、与分流术后相关的心功能不全、肺动脉高压，原有慢性肾脏病以及明显肝细胞性黄疸。
肝性脑病
医嘱处理
一般检查
慢性肝病多有血氨增高。
脑脊液检查压力一般正常，蛋白可能增高，细胞数正常，严重肝病时腰穿应慎行。
器械检查
胃镜
了解门脉高压相关胃食管病变，以及幽门螺杆菌（产尿素酶）感染情况。
其他影像检查
腹部CT＋门脉成像，必要时头颅CT
心理智能检测
数字连接试验和符号数字试验较常用，对轻微型肝性脑病最有价值。
一般处理
尽可能去除诱因。
总液体量不超过2500ml/d，肝硬化腹水应为尿量加500mL，以免稀释血钠加重昏迷。
暂禁食蛋白质，神志清楚后从蛋白质0.5g/kg起，不超过1g/kg。
植物蛋白支链氨基酸多，且含非吸收性纤维，酵解后有利肠道酸性环境。
镇静与睡眠
巴比妥类、吗啡类及水合氯醛可加重肝性脑病，禁用。
对躁狂者可用非那根、扑尔敏等抗组胺药。
慎用安定。
清除肠道含氮物质
乳果糖灌肠，清除积血及其他含氮物质。
以不吸收双糖降低结肠pH值
乳果糖30ml，tid。
不能口服时以60ml乳果糖加100ml生理盐水保留灌肠。
调节肠道菌群
培菲康420mg，tid；可酸化肠道，抑制产尿素酶细菌的生长。
抗生素
口服抗生素（新霉素及巴龙霉素等）但抑制肠道细菌生长，对HE益处有争议。
降氨药物
谷氨酸盐
谷氨酸钠23g稀释500ml静滴，血pH偏高、腹水明显者慎用；谷氨酸钾6.3g（20ml），含钾相当于10%氯化钾25ml，用于低钾者。
盐酸精氨酸
适于低钾低氯代谢性碱中毒。
20g/d，稀释500ml静滴。
肾衰禁用，注意有引起代谢性酸中毒的危险，监测ST9，一旦代谢性碱中毒纠正应停药。
支链氨基酸
静脉输注支链氨基酸用于改善不能耐受蛋白质食物者的氮平衡，250ml/d。
改善肝功能
加强支持疗法，促肝细胞再生，增强肝脏的解毒和降解功能。
病历书写要点
易患因素
肝硬化、肝癌、暴发性肝功能衰竭、门—体分流术后和经颈静脉肝内门—体分流（TIPS）术后患者出现神经、精神功能紊乱应考虑HE的可能。
氨中毒的诱因有上消化道出血、低钾性碱中毒、低血容量与缺氧、高蛋白饮食、便秘、感染及麻醉镇静类药物。
临床分期
1期（前驱期）：
表现为焦虑、欣快激动、淡漠、睡眠倒错、健忘等轻度精神异常，可有扑翼样震颤，脑电图轻度变化或正常；II期（昏迷前期）：
表现为嗜睡、行为异常、随地大小便、言语不清、书写障碍、定向力障碍等，有共济失调、扑翼样震颤、腱反射亢进等体征，脑电图有特征性异常；III期（昏睡期）：
表现为昏睡，但能唤醒，有扑翼样震颤、肌张力高、腱反射亢进、Babinski征阳性等体征，脑电图异常；IV期（昏迷期）：
表现为昏迷、不能唤醒，浅昏迷时对各种刺激尚有反应，深昏迷时各种反射均消失，脑电图明显异常。
临床症状性HE的特点
诊断要根据仔细的神经精神表现确定。
注意受试者日常生活的细微变化，如精力下降、睡眠-清醒周期障碍、认知受损、意识及运动功能受损等。
仔细评价其意识水平、注意力、合作能力及完成指令速度。
可出现轻度躁狂或构语障碍。
可有肌张力增强、运动速度降低、快速变换运动能力降低、共济失调、腱反射增强和体位反射受损、震颤和共济失调等动作能力异常。
注意有否肝臭。
急性胰腺炎接诊处理
常用知识
非影像临床分型标准：
Ranson’s标准
入院时评价指标（5项）：
年龄55岁以上；白细胞16×109/L；血糖大于11.2mmol/L；血清LDH大于350IU/L；GOT大于250IU/L。
入院后48小时内评价指标（6项）：
红细胞压积下降超过10%；BUN升高超过1.79mmol/L；血清钙小于2mmol/L；动脉血PO2小于8kPa；碱缺乏大于4mmol/L；估计体液丢失超过6000ml。
临床诊断用词
急性胰腺炎（acutepancreatitis,AP）
临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。
可有/无其它器官功能障碍。
少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。
轻症急性胰腺炎（mildacutepancreatitis,MAP）
具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。
Ranson评分<3，或CT分级为A、B、C。
重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP）
具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：
局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；Ranson评分≥3；CT分级为D、E。
其他术语
急性液体积聚（acutefluidcollection）
发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜。
胰腺坏死（pancreaticnecrosis）
增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。
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