消化性溃疡.pptx

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消化性溃疡.pptx

,消化性溃疡,1,概述,消化性溃疡(pepticulcer)慢性溃疡胃溃疡(gastriculcer,GU)十二指肠溃疡(duodenalulcer,DU).因溃疡的形成与胃酸胃蛋白酶的消化作用有关而得名.溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层,不同于糜烂.,2,流行病学,3,常见病,呈世界性分布,约10的人口患过此病.据胃镜检查发现:

发病率我国南方北方,城市农村.临床上DU:

GU3:

1男性多见.DU好发于青壮年,GU的发病年龄平均晚十年.秋冬和冬春之交远比夏季常见.,病因和发病机制,侵袭因素防御-修复因素,GU主要是防御、修复因素,DU主要是侵袭因素,失去平衡,4,1、幽门螺杆菌(HP)感染:

主要病因.Why?

消化性溃疡患者中Hp感染率高根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡a.Hp毒力因子损害粘膜的防御-修复机制(详见慢性胃炎一节)b.Hp感染增加了促胃液素和胃酸的分泌,增加了侵袭因素.a.b两方面协同造成了胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成.,5,胃蛋白酶,6,胃蛋白酶的活性受胃酸制约(pH4.0),所以胃酸在致病过程中发挥更重要的作用.,2、胃酸和胃蛋白酶分泌主细胞胃蛋白酶原,经盐酸激活,降解蛋白质分子,侵袭粘膜,3、非甾体抗炎药(NSAID)长期应用NSAID,可导致一系列从糜烂到溃疡的胃肠道粘膜病变.损伤机制:

弱酸脂溶性药物,能直接穿过胃粘膜屏障,导致H+反弥散,造成粘膜损伤.抑制了环氧化酶活性,从而能抑制内源性前列腺素的合成与分泌,削弱了胃粘膜的保护机制.,7,4、应激和心理因素临床观察表明,长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡;DU愈合后在遭受精神应激时,溃疡容易复发或发生并发症;战争期间,本病发生率升高.迷走神经兴奋:

胃酸交感神经兴奋:

血管痉挛缺血,粘膜防御蠕动减慢,刺激G细胞分泌胃酸,8,5、胃十二指肠运动异常部分DU患者的胃排空比正常人快,特别是液体排空,这使十二指肠球部的酸负荷量增大,粘膜易受损伤.部分GU患者存在胃运动障碍,表现为胃排空延缓和十二指肠胃反流,前者使胃窦部张力增高,刺激胃窦粘膜中的G细胞分泌促胃液素,进而增加胃酸分泌.,9,反流液中的胆汁、胰液和溶血磷脂酰胆碱(卵磷脂)对胃粘膜有损伤作用.,10,注意!

胃运动障碍本身不大可能是GU的原发病因,但可加重Hp感染或摄入NSAID对胃粘膜的损伤.,6、其他危险因素,11,病理,12,GU多发于胃角和胃小弯。

DU多发生在十二指肠球部,前壁常见。

多发性溃疡:

胃或十二指肠发生2处的溃疡.复合性溃疡:

胃和十二指肠均发生溃疡.,溃疡一般为单个,也可多个,呈圆形或椭圆形。

DU直径多2.5cm的巨大溃疡。

典型溃疡边缘光整、底部洁净,由肉芽组织构成,上面覆盖有灰色或灰黄色纤维渗出物。

13,临床表现,14,

(一)症状:

部分患者可无症状,或以出血、穿孔等并发症作为首发症状.上腹痛为主要症状

(1)典型特点:

慢性:

反复发作,长达几年或十几年周期性:

与缓解期相互交替,缓解期长短不一,几周几月或几年.季节性:

多在秋冬和冬春之交发病,可因精神情绪不良或服NSAID诱发.节律性:

GU,餐后痛.DU,饥饿痛、午夜痛,

(2)疼痛性质和部位:

内脏痛,可为钝痛、灼痛、胀痛或饥饿样不适感.部位不很确定,GU见于中上腹或偏左,DU见于中上腹或偏右.如果疼痛加剧而部位固定,放射至背部,不能被抗酸药缓解,常提示有后壁慢性穿孔;突然发生上腹剧痛迅速延及全腹时应考虑有急性穿孔;有突发眩晕者说明可能并发出血.部分患者无上述典型疼痛,而仅表现为无规律性的较含糊的上腹隐痛不适,伴胀满、厌食、嗳气、反酸.多见于GU病例.,15,

(二)体征溃疡活动时剑突下可有一固定而局限的压痛点,缓解时无明显体征.,16,(三)特殊类型的消化性溃疡

(1)幽门管溃疡:

发生于幽门孔2cm以内的GU,胃酸增多,常缺乏典型溃疡的周期性和节律性疼痛,餐后上腹痛多见,对抗酸药反应差,易出现呕吐或幽门梗阻,穿孔或出血等并发症也较多。

内科治疗效果差。

17,球后溃疡:

发生于十二指肠球部以下的溃疡,距幽门3cm以远的溃疡.多发生于十二指肠乳头的近端。

X线和胃镜检查易漏诊。

症状同DU,夜间痛、背部放射痛更多见,药物疗效差,易出血,内科治疗效果差。

无症状性溃疡:

无痛性溃疡,多数为GU,以老年人为多见。

18,实验室及辅助检查,19,

(一)Hp检测

(1)侵入性检测:

须作胃镜检查和胃粘膜活检,可同时确定存在的胃十二指肠疾病.a、快速尿素酶试验:

5分钟看结果,尿素酶分解尿素为CO2和NH3PH值升高酚红试剂由浅黄色变为粉红色。

首选。

b、组织学检查:

可直接观察Hp。

c、粘膜涂片染色镜检:

吉氏染色(Giemsa)或特殊染色(Warthin-Starry),麻烦,少用。

d、Hp培养和PCR检测:

技术要求和费用较高,主要用于科研。

(2)非侵入性检测:

仅提供有无HP感染的信息.a、13C或14C尿素呼气试验:

如胃粘,20,膜上有HP,则口服标记的尿素会被尿素酶水解成13CO2或14CO2,从肺排出.敏感性和特异性均较高.可作为根除治疗后复查的首选方法.14C更安全,费用更贵。

b、血清Hp抗体(IgG)测定:

不宜作为治疗后HP是否根除的证实试验,

(二)胃液分析许多DU/GU患者的胃酸分泌量正常或低于正常。

因此价值不大。

目前主要用于促胃液素瘤的辅助诊断,如果平均基础酸排量(BAO)15mmol/h五肽促胃液素等刺激后的最大酸排量(MAO)60mmol/hBAO/MAO比值60%提示有促胃液素瘤之可能.(三)血清促胃液素测定不作常规.如怀疑有促胃液素瘤,应作此项测定.血清促胃液素值一般与胃酸分泌呈反比,促胃液素瘤时2者均同时升高.,21,(四)X线钡餐检查气钡双重对比造影能更好地显示粘膜象.溃疡的X线征象有直接和间接2种:

直接征象:

龛影,对溃疡诊断有确诊价值。

间接征象:

包括局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形等,间接征象仅提示有溃疡.禁忌症:

活动性上消化道出血.,22,胃小弯侧见乳头状龛影向胃轮廓外突出,龛影外形尚光滑。

23,(五)胃镜检查和粘膜活检胃镜不仅可对胃十二指肠粘膜直接观察、摄影,还可在直视下取活检作病理检查和Hp检测。

对消化性溃疡的诊断和良、恶性溃疡诊断的准确性高于X线钡餐检查.缺点:

易漏诊球后溃疡等内镜下消化性溃疡多呈圆形或椭圆形,偶也呈线状,边缘光整,底部充满灰黄色或白色渗出物,周围粘膜可有充血、水肿,有时见皱襞向溃疡集中。

内镜下溃疡可分为活动期(A)、愈合期(H)、瘢痕期(S)三个病期.,24,(六)粪便隐血检查一般出血6ml,隐血试验呈阳性,提示溃疡活动,为病灶慢性渗血所致,经积极治疗后多在1-2周后转阴。

粪便隐血持续阳性者,应注意癌变.,25,诊断与鉴别诊断,26,诊断:

主要临床表现确诊依靠X线钡餐检查和(或)内镜检查本病的主要临床表现为上腹疼痛,所以需与其他有上腹疼痛症状的疾病鉴别。

此外,亦需与有胃、十二指肠溃疡的促胃液素瘤鉴别.,

(一)功能性消化不良(非溃疡性消化不良):

常见,多见于年轻妇女.表现为餐后上腹饱胀、嗳气、反酸、恶心和食欲减退等,有时症状酷似消化性溃疡。

鉴别有赖于X线和胃镜检查。

(二)慢性胆囊炎和胆石症:

疼痛与进食油腻有关,疼痛位于右上腹、并放射至背部,伴发热、黄疸的典型病例不难鉴别。

不典型者需借助B型超声检查或内镜下逆行胆道造影检查(ERCP),27,(三)胃癌:

必须依赖钡餐检查,胃镜和粘膜活检。

28,(四)促胃液素瘤(Zollinger-Ellison综合征)胰腺非细胞瘤促胃液素胃粘膜皱襞肥大、胃酸不典型部位损伤、易出血穿孔、内科治疗疗效差、伴腹泻鉴别诊断1、内镜2、胃液分析BAO15mmol/hMAO60mmol/hBAO/MAO60%,29,八、并发症,30,近十年来,有效治疗消化性溃疡药物的不断问世和抗Hp治疗的普遍开展,并发症已经大为减少.,

(一)出血:

消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因。

DU出血多于GU,约有10-25的患者以上消化道出血为首要表现。

出血量与被侵蚀的血管大小有关毛细血管渗血,出血量小;动脉出血急而多;轻者表现为黑粪,重者出现呕血。

31,一般出血50-100ml即可出现黑粪。

超过1000ml就可引起循环障碍,发生眩晕、出汗、血压下降和心率加快。

在半小时内超过1500ml时会发生休克。

一般对内科保守治疗有效,有时需行急诊胃镜检查并作止血处理。

必要时急诊手术。

32,

(二)穿孔:

a、溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎(游离穿孔),为急性穿孔。

约1-5的GU和DU可发生。

GU多发生于小弯,DU多发生于前壁。

主要表现:

突发剧烈腹痛,持续而加剧,先出现于上腹,再逐步波及满腹,腹壁呈板样僵直,有压痛和反跳痛,半数有气腹征,肝浊音区消失,部分出现休克状态。

约10在穿孔时伴发出血。

33,b、溃疡穿孔至并受阻于邻近实质性器官如肝、脾、胰等(穿透性溃疡),为慢性穿孔,与邻近器官相粘连.多发生在后壁,腹痛变得顽固而持续.最常穿透的器官是胰腺,则腹痛放射至背部,血清淀粉酶显著升高.,34,c、溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管。

少见。

GU穿入十二指肠或横结肠,DU可穿破入胆总管。

腹部X线透视发现右膈下新月状游离气体影,是诊断穿孔的重要依据。

但无膈下游离气体并不能排除穿孔存在。

35,(三)幽门梗阻:

约2-4的病例,主要由DU或幽门管溃疡引起。

功能性梗阻或内科梗阻:

炎症水肿或痉挛器质性梗阻或外科梗阻:

瘢痕持续性收缩幽门梗阻使胃排空延迟,上腹胀满不适,疼痛于餐后加重,常伴蠕动波,并有恶心、呕吐。

呕吐物含发酵酸性宿食,严重呕吐可致失水和低氯低钾性碱中毒,常发生营养不良和体重减轻。

如果清晨空腹时检查胃内有振水声,插胃管抽液量200ml,应考虑本症,进一步作X线或胃镜检查。

36,(四)癌变少数GU可发生癌变,癌变率1%DU罕见癌变。

GU癌变发生于溃疡边缘。

对长期慢性GU病史、年龄在45岁以上、溃疡顽固不愈者应提高警惕。

37,胃小弯区可见不规则龛影,可见尖角,周围有环堤围绕,粘膜皱襞破坏消失,以上为恶性溃疡之“半月综合征”,38,良,治疗,41,治疗目的在于消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症,

(一)一般措施:

规律生活、劳逸结合,避免过度劳累和精神紧张。

焦虑不安者应予开导,必要时饮给予镇静药。

原则上需强调进餐要定时,避免辛辣、过咸及浓茶、咖啡。

牛奶和豆浆虽能一时稀释胃酸,但其所含钙和蛋白质能刺激胃酸分泌,不宜多饮。

如有烟酒嗜好而确认与溃疡的发病有关者,应戒除。

服用NSAID者,尽可能停服。

42,

(二)药物治疗1、根除Hp治疗:

对于Hp相关性溃疡,不论溃疡初发或复发,不论活动或静止,不论有无并发症,均应抗Hp.注意事项:

a.严格指征:

Hp()的PUb.检查需阳性联合疗法2周确定Hp根除与否,首选呼气试验检查.e.治疗失败再治者,最好根据药敏选用抗生素。

43,三联疗法(疗程7-14天)根除率90,PPI或胶体铋剂抗生素,44,奥美拉唑(洛赛克)40mg/d,克拉霉素500-1000mg/d,兰索拉唑60mg/d,阿莫西林1000-2000mg/d,枸橼酸铋盐(胶体次枸橼酸铋)480mg/d,甲硝唑800mg/d,选择一种,每天分2次服,

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