多器官功能障碍综合征.ppt

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多器官功能障碍综合征,multipleorgandysfunctionSyndromeMODS,浙江中医药大学附属第一临床医学院外科张勤,1,多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionSyndromeMODS）,是指急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官的功能障碍或衰竭（MODS）,慢性疾病器官退化失代偿不属于MODS范围,2,多器官功能不全Tilney1973年报道序贯性系统器官衰竭多系统器官衰竭（multiplesystemorganfailure，MSOF）随着临床和基础医学的进展，目前认为，MODS更能真实反映患者机体的病理状况,3,一、病因,MODS多继发于下列疾病：

（一）各种外科感染引起的脓毒症；

（二）严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水；（三）各种原因的休克，心跳、呼吸骤停经复苏后；（四）各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血-再灌注损伤；（五）合并脏器坏死或感染的急腹症；（六）输血、输液、药物反应和机械通气；,4,患者如果原有某些疾病，在其基础上机体受到上述创伤、损害后更易发生MODS。

1.慢性器官病变，如冠心病、肝硬化、慢性肾病等；2.免疫功能低下：

糖尿病、用免疫抑制剂（皮质激素、抗癌药物等）、营养不良等等。

5,二、发病机制,MODS的本质机体炎症反应失控炎症细胞激活和炎症介质异常释放组织缺氧和自由基作用肠道屏障功能破坏，细菌移居毒素吸收，造成四个薄弱环节：

休克、急性肾衰、ARDS和胃肠功能障碍，继而引起MODS,6,7,Direct:

ScanningEM:

normalendothelialcelljunctionDonaldMcDonald1999,Normal,SubstanceP-1minlater,StudyofCapillaryleak,Indirect:

Measuringmicroalbuminuria,8,（多）器官衰竭,微循环功能障碍,9,二、发病机制,创伤，疾病,严重的损害因子侵袭,激烈的防御性反应（细胞因子、炎症介质）,稳定自身,损害自身,MODS,10,血管内皮细胞损伤,生理功能：

调节通透性维持张力参与凝血参与炎症与免疫,11,血管内皮细胞参与病理生理过程的机理,直接损伤致屏障与链接破坏释放凝血因子，使促凝/抗凝系统平衡破坏血管正常的舒缩功能破坏由于舒缩功能破坏，引起再灌注和自由基释放与中性细胞结合促进炎症反应,12,休克大量失血失液严重损伤心跳骤停,组织缺血,器官功能失常,机体应激,儿茶酚胺血管加压素,血管收缩微循环障碍,炎症反应,输液输血,缺血再灌注,13,肠道菌群与内毒素易位,

（1）不明感染的策源地

（2）是最大的细菌和毒素库（3）是靶器官（4）是调节者,14,肠的缺血、再灌注损伤和严重损伤,应激反应,肠粘膜屏障破坏,肠道细菌、内毒素移位,全身性内皮细胞活化,炎症介质和细胞因子释放,全身炎症反应SIRS,MODS,15,中性粒细胞作用,直接或间接损伤血管内皮细胞,加剧炎症,16,免疫与MODS,免疫系统是自身平衡系统，平衡失调，细胞因子释放也跟着失调；免疫细胞凋亡是造成MODS的原因之一；,17,促炎/抗炎失衡,创伤，疾病,过度的免疫抑制,严重的全身炎症反应,有限的早期炎症反应,局限性炎症反应,免疫失衡,减弱抗原攻击力减少炎性因子分泌,局部的炎性因子进入血流,帮助局部平息炎症反应,大量的炎性因子进入血液,促炎/抗炎失去平衡,感染,18,基因调控与MODS,人们发现，在炎症反应过程中，不同的机体对炎症的反应存在很大差异，因此意识到其中一定存在着某种内在东西。

在有人对MODS的基因表达进行研究后，证明了这一点。

TNF、IL-1、IL-10等均存在基因调控序列上的变异。

19,三、临床表现和诊断,20,三、临床表现和诊断,MODS的临床过程可有两种类型：

1.速发型：

是指原发急症发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍。

如ARDS+ARF、DIC+ARDS+ARF。

此型发生往往由于原发急症严重。

发病24小时内因器官衰竭死亡者，一般归于复苏失败，未列入MODS。

21,三、临床表现和诊断,2.迟发型：

是先发生一个重要系统或器官的功能障碍，常为心血管、肾、肺的功能障碍，经过一段近似稳定的维持时间，继而发生更多的器官系统功能障碍。

此型的形成往往由于继发感染持续存在毒素或抗原。

22,三、临床表现和诊断,系统、器官的功能障碍随障碍程度、对机体影响、是否容易发现而不同有的临床表现比较明显，如心血管、肺、脑、肾有的要待病变进展到相当程度才有明显的临床表现，如肝、胃肠、血液凝固系统,23,三、临床表现和诊断,利用化验、心电诊断、影像和介入性监测方法，可以较早且较为准确地发现器官功能障碍。

如：

血气分析可以显示肺换气功能；尿比重和血肌酐等的测定可以显示肾功能；心电图和中心静脉压、平均动脉压监测，经Swan-Ganz导管的检测可以显示心血管功能。

24,三、临床表现和诊断,MODS的诊断需要临床表现并结合医技检查结果综合分析来确定。

25,表1.MODS的初步诊断,26,续表1.MODS的初步诊断,27,诊断标准：

（一）呼吸功能衰竭（ALI、ARDS）：

急性呼吸困难可呈窘迫状。

氧合指数PaO2/FiO2200ARDS,如果300ALI。

两肺呈浸润性改变。

肺小动脉楔嵌压（PAWP）18mmHg或临床排除急性左心衰竭。

28,

（二）肾功能衰竭血BUN14.3mmol/L（40mg/dl），Cr353.6mol/L（4mg/dl），尿比重低1.010，尿pH上升，尿量500ml/d，但非少尿型尿量可1000ml/d。

29,（三）肝功能衰竭血TBil34.2mol/L（2mg/dl），ALT或AST正常2倍，Alb25g.L,30,（四）胃肠功能衰竭应激性溃疡出血，出血量400ml/d，腹胀，肠蠕动减弱或麻痹。

部分患者可以出现无结石性胆囊炎和坏死性小肠结肠炎。

31,（五）心血管功能衰竭机械功能障碍：

血压下降90mmHg，平均动脉压（MAP）6.6kPa（50mmHg），需用血管活性药维持；心搏量减少，心脏指数（CI）2.5L/（minm2），左心功能不全，肺小动脉楔嵌压（PAWP）2.4kPa（18mmHg）。

心电活动障碍：

有室性心动过速、室颤或心动过缓55次/min，甚至停搏。

血pH7.24，但PaCO26.53kPa（49mmHg），说明心血管功能障碍造成代谢性酸中毒。

32,（六）凝血功能衰竭血小板5万L，白细胞5000或6万PT15s，APTT60s，Fib1.5g/L或4g/L，FDP20mg/L，D-二聚体0.5mg/L,33,（七）脑功能衰竭Glasgow评分7分（不用镇静药）,34,（八）代谢功能衰竭？

难治性高血糖，需用外源性胰岛素20U/d以上，高乳酸血症2.5mmol/L，高渗透压血症320mmol.L-1（正常280310mmol.L-1），具有严重酸碱失衡。

35,MODS病情诊断标准及严重程度评分标准（1995）,0分：

功能正常；1分：

功能受损；2分：

衰竭早期；3分：

衰竭期,36,受累脏器,诊断依据评分,循环衰竭,无血容量不足；MAP70mmHg;尿量60ml/h0无血容量不足；MAP60mmHg;尿量40ml/h1无血容不足；MAP50mmHg;尿量20ml/h;肢端冷或暖;无意识障碍2无血容量不足;MAP50mmHg;尿量20ml/h；肢端冷或暖；3多有意识恍惚,心,无心动速；无心率失常0心动过速；体温1；心率15-20/min;心肌酶正常1心动过速；心肌酶异常（CPK、GOT、LDH高于正常值2倍以上）2室性心动过速；室颤；-V传导阻滞3,37,38,39,40,41,三、临床表现和诊断-注意事项,

（一）熟悉MODS的高危因素，常见疾病严重感染、创伤、大手术

（二）运用症状诊断学知识，结合具体病情作出鉴别诊断。

（三）诊断器官系统功能障碍的病变，愈早愈好动态监测心脏、呼吸和肝肾功能（四）发现某一系统器官有明显的功能障碍，即应根据其对其他系统器官的影响，病理连锁反应的可能性，检查有关的病理生理改变,42,MODS具有以下显著特征：

发生功能障碍的器官往往是损伤器官的远隔器官。

从原发病到继发器官功能障碍在时间上有一定的间隔。

早期高排低阻的高动力状态，晚期低排高阻循环系统的特征。

高氧输送和氧利用障碍及内脏器官缺血缺氧，使氧供需矛盾尖锐。

持续高代谢状态和能源利用障碍。

内环境紊乱，尤其O2与CO2、酸、碱、血糖、电解质等失衡。

43,MOF死亡率与累及脏器数的关系,44,四、预防,MODS一旦发生进展后死亡率较高，抢救成功率低，预防具有事半功倍的特点。

各个器官衰竭的预防各有特点。

45,四、预防,处理各种急症时均应有整体观点，尽可能达到全面的诊断和治疗，积极治疗原发病。

重视病人的循环和呼吸，尽可能及早纠正低血容量、组织低灌流和缺氧。

预防感染是预防MODS极为重要的措施。

尽可能改善全身情况，如体液、电解质和酸碱度的平衡、营养状态、心理活动等，因为其与器官系统功能相关，给予免疫调理治疗。

及早治疗任何一个首先继发的器官功能不全，阻断病理的连锁反应以免形成MODS。

保护肠粘膜的屏障作用。

46,五、治疗：

原则：

祛除病因，综合防治。

控制感染，止住触发因子有效地抗休克，改善微循环重视营养支持，维持机体内环境平衡，增强免疫力，防止并发症早期诊断，全力治疗,47,1.去除病因：

创伤、感染、休克、中毒等感染灶处置：

局部清创，通畅引流合理选用抗生素：

经验性用药：

联合用药或“降阶梯治疗”针对性用药：

根据病原学监测结果选择真菌：

高危因素临床表现,48,2.液体复苏目标：

第一目标：

循环容量的维持第二目标：

保持血氧携带能力第三目标：

恢复正常凝血状态和内环境稳定,灌注容量和灌注压是基础！

49,3.阻断病程：

炎症平衡：

激素，乌司他丁，血必净，血液净化：

凝血平衡：

高凝期：

肝素纤溶期：

小剂量肝素补充血小板、凝血因子、纤维蛋白原免疫平衡：

丙种球蛋白，胸腺肽，w-3脂肪酸,强大的净化作用调节内环境平衡组织间液置换作用,50,4.脏器功能保护与支持,51,

（一）改善心脏功能和血液循环：

EGDT,52,

（二）加强呼吸支持：

1、呼吸机辅助呼吸应尽早使用，最佳PEEP，小潮气量（68ml/kg），2、加强气道湿化和肺泡灌洗,53,（三）肾功能衰竭防治1、扩容和血压维持（MAP65mmHg），避免或减少血管收缩药2、利尿药：

过大剂量反而有损于肾实质3、血液净化:

CVVH,54,（四）胃肠出血与麻痹和肝功能衰竭处理1、H2受体拮抗剂或PPI2、益生菌微生态制剂，大剂量维生素C3、生大黄510g/次胃管内注入，或用灌肠法3050g/次4、护肝药5、肠内营养,55,（五）DIC防治：

1、肝素或低分子肝素2、血小板悬液，新鲜全血或血浆、冷沉淀物、凝血酶原复合物和各种凝血因子等补充以及活血化瘀中药,56,（六）营养与代谢管理1、纠正酸碱、水电解质失衡2、早期肠内营养，或PN、中长链脂肪乳3、控制血糖,57,（七）免疫与感染控制1、降阶梯抗生素治疗2、防止菌群失调、真菌病发生3、增强免疫功能,58,体会：

整体性：

防止专科诊治局限性；主次性：

要抓住病因和触发因子主要矛盾兼顾次要矛盾治疗；连续性：

昼夜监测与救治，发现新矛盾及时分析处理，重视各项指标动态改变；预见性：

应考虑下一步会发生什么并发症和新的矛盾，需抓紧预防和处理。

59,急性肾功能衰竭,60,急性肾衰竭（acuterenalfailure，ARF）各种原因引起的急性肾功能损害血中氮质代谢产物积聚水电解质、酸碱平衡失调全身性并发症：

高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿中毒性心肌炎、尿毒性肺炎。

最突出表现是尿量明显减少。

正常人24小时尿量为10003000ml，少于400ml为少尿，少于100ml为无尿,61,一、病因,肾行使正常功能的需要足